中国成人超重和肥胖症防治指南Word格式文档下载.docx

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尽管有些其它方法（如计算机体层摄影术和核磁共振成像术等）可以较精确地测定体脂的百分含量，但这些仪器设备比较昂贵，无法普遍采用。

从整体上看，我国人群超重和肥胖症流行的发展阶段略晚于欧美发达国家。

根据世界卫生组织（WHO）超重和肥胖症分类标准来衡量，我国成人体重超重与肥胖症之比为8:

1，而欧美国家的比例已达2:

1甚至接近1:

1。

这意味着我国肥胖症发病率的潜在上升危险性很大。

2.1体重指数目前常用的体重指数（BodyMassIndex）简称BMI，又译为体质指数。

它是一种计算身高别体重（weightforheight）的指数。

具体计算方法是以体重（公斤,kg）除以身高（米,m）的平方，即BMI=体重/身高/身高（kg/m2）。

BMI的具体测量方法参见附录Ⅰ。

在判断肥胖程度时，使用这个指标的目的在于消除不同身高对体重指数的影响，以便于人群或个体间比较。

研究表明，大多数个体的体重指数与身体脂肪的百分含量有明显的相关性，能较好地反映机体的肥胖程度。

但在具体应用时还应考虑到其局限性，如对肌肉很发达的运动员或有水肿的病人，体重指数值可能过高估计其肥胖程度。

老年人的肌肉组织与其脂肪组织相比，肌肉组织的减少较多，计算的体重指数值可能过低估计其肥胖程度。

相等BMI值的女性的体脂百分含量一般大于男性[3-9]。

如有适当仪器条件时，同时测定体脂百分含量（体脂%）会有助于判断肥胖程度[3]。

2.2腰围腰围（WaistCircumference,WC）是指腰部周径的长度（腰围的具体测量方法参见附录Ⅱ）。

目前公认腰围是衡量脂肪在腹部蓄积（即中心性肥胖）程度的最简单、实用的指标。

脂肪在身体内的分布，尤其是腹部脂肪堆积的程度，与肥胖相关性疾病有更强的关联。

在BMI并不太高者，腹部脂肪增加（腰围大于界值）似乎是独立的危险性预测因素。

同时使用腰围和体重指数可以更好地估计与多种相关慢性疾病的关系[3,6,9]。

2.3肥胖程度的分类以体重指数对肥胖程度的分类，国际上通常用世界卫生组织（WHO）制定的体重指数界限值，即体重指数在25.0-29.9为超重，大于等于30为肥胖（参见附表1–1）[4-7]。

最近国际生命科学学会中国办事处中国肥胖问题工作组根据对我国人群大规模测量数据，汇总分析了体重指数与相关疾病患病率的关系，提出对中国成人判断超重和肥胖程度的界限值，及结合腰围来判断相关疾病的危险度，其建议[8-9]如下：

这项建议是根据1990年代以来我国13项大规模流行病学调查，总计约24万成人的数据汇总分析得出的[9]。

结果表明：

体重指数达到或大于24（BMI≥24kg/m2）者患高血压的危险是体重正常（BMI=18.5–23.9kg/m2）者的3-4倍，患糖尿病的危险是体重正常者的2-3倍，具有2项及2项以上危险因素（即危险因素聚集，主要的5个危险因素包括血压高、血糖高、血清总胆固醇高、血清甘油三酯高和血清高密度脂蛋白胆固醇降低）的危险是体重正常者的3-4倍。

BMI≥28的肥胖者中90%以上患有上述疾病或有危险因素聚集。

男性腰围达到或超过85厘米，女性腰围达到或超过80厘米者患高血压的危险约为腰围低于此界限者的3.5倍，其患糖尿病的危险约为2.5倍；

其中有2项及2项以上危险因素聚集者的危险约为正常体重者的4倍以上[9]。

在10个地区对24,900名35-59岁人群的前瞻性调查中，冠心病事件、脑卒中和缺血性脑卒中事件对超重和肥胖的归因危险度分别为32.0%、30.6%和53.5%，即这些疾病的发病由超重和肥胖引起的可能性很大[10]。

这些证据表明，上述对体重指数划分界值的建议，对中国成年人群的肥胖防治一般是适用的。

世界卫生组织肥胖专家顾问组，针对亚太地区人群的体质及其与肥胖有关疾病的特点，在2002年也曾提出亚洲成年人在不同体重指数和腰围水平时，相关疾病发病危险度的界值，即体重指数在23.0-24.9为肥胖前期，大于25为肥胖[11]（参见附录表Ⅰ-2）,并建议各国应收集本国居民肥胖的流行病学以及疾病危险数据，以确定本国人群的体重指数的分类标准。

值得注意的是在青年期体重指数即超标者，以后患相关疾病的危险度可能比中老年后才肥胖者更高[12-14]。

3肥胖症的流行病学特点早在1948年WHO就提出肥胖症是一种可影响人类身体健康的慢性疾病。

近几十年来，随着研究的不断深入，发现肥胖具有以下流行病学特点：

3.1在世界各国流行广泛肥胖症（BMI≥30）患病率在欧美等国家一般在20%左右。

按照美国第三次全国营养与健康调查（NHANESⅢ，1988-1994），估计成人（20-74岁）超重和肥胖人数达到9700万[5]。

经过年龄调整的资料，BMI值在25-29.9的男、女人群中分别占39.4%、24.7%；

BMI≥30者分别占19.8%、24.9%[11]。

1999年的调查，其超重率为34%，肥胖率为27%[1]。

美国、英国和澳大利亚等国均已针对其本国的肥胖问题制定出预防和治疗肥胖症的指南[12-14]。

根据1992年我国全国营养调查材料，20-60岁成年人BMI≥25者占该人群的14.4%（城市24.6%，农村10.4%）；

BMI≥30者占1.5%（城市2.9%，农村1.0%）[15]。

国际生命科学学会中国办事处中国肥胖问题工作组数据汇总分析协作组对20世纪90年代的20-70岁24万人的调查材料分析，BMI在25–29.9者为22.4%，BMI≥30者占3.01%[9]。

1995到1997年11省（市）调查资料发现超重（BMI在25-29.9）检出率为21.51%，但肥胖（BMI≥30）的检出率为2.92%[16]。

尽管我国肥胖症患病率远低于西方人群，但增长速度较快，如能不失时机地进行预防，减缓超重和肥胖症患病率的上升速度是完全可能的，这对控制慢性病有重要意义。

3.2全球增长迅速生活方式现代化、膳食结构改变和体力活动减少，使超重和肥胖症的患病率，无论在发达国家或发展中国家的成年人或儿童中，都在以惊人的速度在增长，经济发达国家和经济迅速增长的国家中的增长更为突出。

在过去10年间，大多数欧洲国家肥胖症患病率增长10%-40%，英国增长达2倍；

在1976-1993的近20年中，日本男性和女性的肥胖症患病率分别增加了2.4和1.8倍。

经济转型引起的膳食结构改变和体力活动减少是发展中国家肥胖症发病率迅速升高的主要原因。

随着我国改革开放后经济的迅速发展，超重和肥胖发生率也同时迅速增长。

与1980年代相比，1990年代我国15个35-59岁人群的超重和肥胖症患病率大大增加，而在1990年代末增长更快。

其中4个人群BMI≥25的男性超过50%，3个人群BMI≥25的女性超过50%。

我国人群超重和肥胖症患病率的总体规律是北方高于南方；

大城市高于中小城市；

中小城市高于农村；

经济发达地区高于不发达地区[16]；

很显然，肥胖与经济发展密切相关。

4肥胖症发生的主要因素和肥胖症是能量的摄入超过能量消耗以致体内脂肪过多蓄积的结果。

因此，减少由膳食摄入的能量、加强体力活动以增加能量消耗，控制能量平衡是保持健康的基本条件。

科学研究发现，不同个体对能量摄入、食物的生热作用和体重调节反应不同，受遗传特点（如生理、代谢）和生活方式（如社会、行为、文化、膳食、活动量和心理因素）影响。

即使存在遗传因素影响，肥胖的发生发展也是环境因素及生活方式等多种因素间相互作用的结果。

也就是说，肥胖症是一种多因子引起的复杂疾病，不能简单地用单一因素来解释肥胖的病因。

4.1遗传因素多项研究表明单纯性肥胖具有遗传倾向，肥胖者的基因可能存在多种变化或缺陷。

一些对双胞胎、领养子女家庭和家系的调查发现，肥胖有一定的家族聚集性。

双亲均为肥胖者，子女中有70%-80%的人表现为肥胖，双亲之一（特别是母亲）为肥胖者，子女中有40%的人较胖。

人群的种族、性别不同和年龄差别对致肥胖因子的易感性不同。

研究表明遗传因素对肥胖形成的作用约占20%-40%[17]。

众所周知，遗传变异是非常缓慢的过程，但是在20世纪后期，肥胖却已成为全球最受关注的疾病之一,从另一个角度说明肥胖症发生率的快速增长主要不是遗传基因发生显著变化的结果，而主要是生活环境转变所致。

因此，改变环境和生活方式应该是预防肥胖的关键；

它不仅是可能的，也证明是有效的。

4.2环境和社会因素4.2.1进食过量工业发达国家的肥胖症患病率远远高于不发达国家，其原因之一是发达国家人群的能量和脂肪摄入（尤其是饱和脂肪的摄入量）大大高于不发达国家。

随着我国的经济发展和食物供应丰富，人们对食物能量的基本需求满足以后，膳食模式发生了很大变化[16]，高蛋白质、高脂肪食物的消费量大增，能量的总摄入往往超过能量消耗。

与我国传统的膳食模式相比，很多城市，尤其在大城市的人们摄入富含高能量的动物性脂肪和蛋白质增多，而谷类食物减少，富含膳食纤维和微量营养素的新鲜蔬菜和水果的摄入量也偏低。

已有研究证明含脂肪多而其他营养素密度低的膳食，引起肥胖的可能性最大。

因此限制总能量和脂肪摄入量是控制体重的基本措施。

进食行为也是影响肥胖症发生的重要因素。

不吃早餐常常导致其午餐和晚餐时摄入的食物较多，而且一日的食物总量增加。

我国的膳食指南提出，三餐的食物能量分配及间隔时间要合理，一般早、晚餐各占30%，午餐占40%。

晚上吃得过多而运动相对较少，会使多余的能量在体内转化为脂肪而储存起来。

现在很多快餐食品因其方便、快捷而受人们青睐，但快餐食品往往富含高脂肪和高能量，而其构成却比较单调，经常食用会导致肥胖，并有引起某些营养素缺乏的可能。

胖人的进食速度一般较快；

而慢慢进食时，传入大脑摄食中枢的信号可使大脑做出相应调节，较早出现饱足感而减少进食。

此外，进食行为不良，如经常性的暴饮暴食、夜间加餐、喜欢零食，尤其是感到生活乏味或在看电视时进食过多零食，是许多人发生肥胖的重要原因。

由于食物来源比较丰富，在家庭中的备餐量往往超出实际需要量较多，为了避免浪费而将多余的食物吃下，也可能是造成进食过量的原因之一。

4.2.2体力活动过少随着现代交通工具的日渐完善，职业性体力劳动和家务劳动量减轻，人们处于静态生活的时间增加。

大多数肥胖者相对不爱活动；

坐着看电视是许多人在业余时间的主要休闲消遣方式，成为发生肥胖的主要原因之一；

另外，某些人因肢体伤残或患某些疾病而使体力活动减少；

某些运动员在停止经常性锻炼后未能及时相应地减少其能量摄入，都可能导致多余的能量以脂肪的形式储存起来。

经常性体力活动或运动不仅可增加能量消耗，而且可使身体的代谢率增加，，有利于维持机体的能量平衡，还可以增强心血管系统和呼吸系统功能。

因高强度剧烈运动不易坚持长时间，而且在此高强度运动的短期内，主要以消耗体内碳水化合物（肌糖原、肝糖原等）提供的能量为主，而不是首先消耗脂肪。

在进行中、低强度体力活动时，更多动员体内脂肪分解以提供能量。

由于中、低强度的体力活动可坚持的时间长，被氧化的脂肪总量比高强度剧烈运动多。

因此，应强调多进行有氧的中、低强度体力活动，如走路、慢跑、扫雪、打羽毛球等。

另外，经常参加锻炼者比不经常锻炼者的静息代谢率高；

在进行同等能量消耗的运动时，经常锻炼能更多地动员和利用体内储存的脂肪，更有利于预防超重和肥胖[3]。

4.2.3社会因素全球肥胖症患病率的普遍上升与社会环境因素的改变有关。

经济发展和现代化生活方式对进食模式有很大影响。

在中国，随着家庭成员减少、经济收入增加和购买力提高，食品生产、加工、运输及贮藏技术有改善，可选择的食物品种更为丰富。

随着妇女更广泛地进入各行各业，在家为家人备餐的机会日益减少；

加上家庭收入增加，在外就餐和购买现成的加工食品及快餐食品的情况增多，其中不少食品的脂肪含量过多。

特别是经常上饭店参加‘宴会’和‘聚餐’者，常常进食过量。

在遇到烦恼、愤怒等不顺心事时，有人往往以进食消愁。

此外，经常性的吃肉过多（尤其是猪肉含较多脂肪和蛋白质）容易导致消化器官（肠道、肝脏）和肾脏负担过重和脂肪在体内蓄积，也不利于健康。

政策、新闻媒体、文化传统以及科教宣传等，对膳食选择和体力活动都会产生很大影响。

新闻媒体（包括电视、广播和印刷的宣传材料）在现代消费群体中有举足轻重的作用，电视广告对儿童饮食模式的影响甚至起着第一位作用。

然而广告中所宣传的食品，许多是高脂肪、高能量和高盐的方便食品和快餐食品。

目前有些广告对消费者，尤其是对儿童饮食行为的误导不容忽视。

5超重和肥胖症的危害5.1超重、肥胖与其相关疾病肥胖症患者往往有高血压、高血脂和葡萄糖耐量异常；

肥胖是影响冠心病发病和死亡的一个独立危险因素。

值得警惕的是，中心性肥胖症患者要比全身性肥胖者具有更高的疾病危险，当体重指数只有轻度升高而腰围较大者，冠心病的患病率和死亡率就增加。

肥胖症患者多在餐后较长时间内血脂持续在较高水平，富含甘油三酯的低密度脂蛋白（LDL）中的较小而致密的颗粒有直接致动脉粥样硬化的作用[3,5,12]。

防治超重和肥胖症的目的不仅在于控制体重本身，更重要的是肥胖与许多慢性病有关，控制肥胖症是减少慢性病发病率和病死率的一个关键因素。

根据世界卫生组织的报告，与肥胖相关疾病的相对危险度见下表[4-7]。

5.1.1高血压随着体重指数（BMI）的增加，收缩压和舒张压水平也较高。

高血压病患者是指收缩压≥140毫米汞柱和/或舒张压≥90毫米汞柱（1毫米汞柱=1mmHg=0.133kP），或需要用降压药才能将血压控制在接近正常水平（低于120/90毫米汞柱）者。

肥胖者的高血压患病率高，肥胖持续时间越长，尤其是女性，发生高血压的危险性越大。

而控制饮食和增加运动使体重降低时，使血容量、心排血量和交感神经活动下降，血压也随之降低[18]。

对我国24万人群的汇总分析显示，BM≥24者的高血压患病率是BMI在24以下者的2.5倍，BMI≥28者的高血压患病率是BMI在24以下者的3.3倍。

男性腰围达到或超过85cm，女性腰围达到或超过80cm，其高血压患病率是腰围正常者的2.3倍[9]。

一些减轻体重的试验表明，经减重治疗后，收缩压和舒张压也随平均体重的下降而降低。

超重和肥胖引发高血压的机制可能与胰岛素抵抗代谢综合征有关[12,17]。

5.1.22型糖尿病体重超重、肥胖和腹部脂肪蓄积是2型糖尿病发病的重要危险因素。

我国24万人群数据的汇总分析显示，如以空腹血糖≥126毫克/100毫升或餐后2小时血糖仍≥200毫克/100毫升者诊断为2型糖尿病患者，BMI≥24者的2型糖尿病的患病率为BMI在24以下者的2.0倍，BMI≥28者的2型糖尿病患病率为BMI在24以下者的3.0倍。

男性和女性腰围分别为≥85cm和≥80cm时，糖尿病的患病率分别为腰围正常者的2-2.5倍[9]。

肥胖症患者的胰岛素受体数减少和受体缺陷，发生胰岛素抵抗（对胰岛素不敏感）现象和空腹胰岛素水平较高，影响到对葡萄糖的转运、利用和蛋白质合成。

中心型脂肪分布比全身型脂肪分布的人患糖尿病的危险性更大；

肥胖持续的时间越长，发生2型糖尿病的危险性越大。

儿童青少年时期开始肥胖、18岁后体重持续增加和腹部脂肪堆积者患2型糖尿病的危险性更大[12]。

腰围超标、血清甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇升高、高密度脂蛋白胆固醇降低、血压升高和空腹血糖异常高等危险因素中，如出现多个因素聚集，即临床上定义的代谢综合征，有很强的致动脉粥样硬化作用。

代谢综合征与胰岛素抵抗密切相关，肥胖、腰围超标和缺少体力活动是促进胰岛素抵抗进展的重要因素[12]。

5.1.3血脂异常我国24万人群数据的汇总分析显示，BMI≥24者的血脂异常（甘油三酯≥200毫克/100毫升）检出率为BMI在24以下者的2.5倍，BMI≥28者的血脂异常检出率为BMI在24以下者的3.0倍，腰围超标者高甘油三酯血症的检出率为腰围正常者的2.5倍。

BMI≥24和≥28者的高密度脂蛋白胆固醇降低（&

lt;

35毫克/100毫升）的检出率分别为BMI在24以下者的1.8倍和2.1倍。

腰围超标者高密度脂脂蛋白胆固醇降低的检出率为腰围正常者的1.8倍[9]。

5.1.4冠心病和其它动脉粥样硬化性疾病我国10个人群的前瞻性研究显示，体重指数增高是冠心病发病的独立危险因素，冠心病事件（指急性心肌梗塞，冠心病猝死和其他冠心病死亡）的发病率随体重指数的上升而增[10]。

前述的高血压，糖尿病和血脂异常都是冠心病和其他动脉粥样硬化性疾病的重要危险因素，而超重和肥胖导致这些危险因素聚集，大大促进了动脉粥样硬化的形成。

BMI≥24和BMI≥28的个体，有２个及以上危险因素聚集者动脉粥样硬化的患病率分别为BMI在24以下者的2.2和2.8倍。

腰围超标危险因素聚集者的患病率为腰围正常者的2.1倍[8]。

表明超重肥胖是促进动脉粥样硬化的重要因素之一。

5.1.5脑卒中我国脑卒中的发病率较高，对10个人群的前瞻性分析表明，肥胖者缺血型卒中发病的相对危险度为2.2。

脑动脉粥样硬化是缺血型卒中的病理基础。

其发病危险因素与冠心病很相似，超重肥胖导致的危险因素聚集是导致缺血型卒中增高的原因之一。

5.1.6某些癌症与内分泌有关的癌症（例如妇女绝经后的乳腺癌、子宫内膜癌、卵巢癌、宫颈癌，男性的前列腺癌）及某些消化系统癌症（例如结肠直肠癌、胆囊癌、胰腺癌和肝癌）的发病率与超重和肥胖存在正相关，但究竟是促进体重增长的膳食成分（如脂肪）还是肥胖本身与癌症的关系更为重要，值得进一步研究[3]。

5.1.7其它疾病5.1.7.1睡眠呼吸暂停症肥胖引起睡眠中呼吸暂停，是由于在脖颈、胸部、腹部和横膈部位的脂肪堆积过多，使胸壁的运动受阻，在躺下时上呼吸道变窄和气流不通畅引起呼吸困难。

因血液二氧化碳浓度过高和血氧低可抑制呼吸中枢，出现暂时窒息现象。

如伴有严重呼吸道疾病，则容易产生肺动脉高压、心脏扩大和心力衰竭等[18]。

5.1.7.2内分泌及代谢紊乱脂肪细胞不仅仅储存脂肪，还具有内分泌功能，同时也是许多激素作用的靶器官。

肥胖者血浆中胰岛素明显高于正常水平，并经常存在胰岛素抵抗[3]，中心性肥胖患者的激素水平改变更大。

肥胖者血循环中的性激素平衡被破坏，尤其是腹部脂肪过多的女性常有排卵异常、雄激素过多，往往伴有生殖功能障碍[12]。

有的中度肥胖妇女发生多囊性卵巢综合征。

体力活动常常能通过减轻体重而提高机体对胰岛素的敏感性。

5.1.7.3胆囊疾病和脂肪肝肥胖者胆结石的患病率是非肥胖者的4倍，腹部脂肪堆积者的危险性更大。

肥胖患者的胆汁中胆固醇过饱和及其胆囊活动减少，可能是形成胆结石的原因。

胆结石患者的胆囊感染率增加，容易引起胆绞痛和急性胰腺炎[3,12]。

腹部脂肪比较容易分解，并由门静脉进入肝脏。

肥胖常常是非酒精性脂肪肝的危险因素。

有报道经B超检查200名体重超重（BMI≥24）者中伴脂肪肝者达41.5%；

而574名非超重者的脂肪肝检出率为11.3%[19]。

另有一些报道重度肥胖者检出脂肪肝、肝纤维化、炎症和肝硬化者较多；

肥胖合并有血糖耐量异常或糖尿病患者的脂肪肝更严重。

5.1.7.4骨关节病和痛风临床上常观察到肥胖者中膝关节疼痛和负重关节的骨关节病较多。

肥胖者痛风的发生率较高与高尿酸血症直接相关。

痛风性关节炎是在关节内由于尿酸盐形成的痛风石引起反复发作的急性炎症。

但体重增加与尿酸水平上升的关系还不太清楚，可能与肥胖引起的代谢变化（内源性核酸分解代谢产生嘌呤并合成尿酸较多）和饮食因素（含嘌呤较多的动物性食品）有关[3,12]。

5.2超重和肥胖导致的社会和心理问题由于文化背景、种族等的差异，人们对肥胖的态度不同，例如在经济不发达时期，我国曾把肥胖称为“发福”并作为富裕的象征。

在发达国家和迅速发展的国家中，肥胖者必须与来自社会和环境的偏见和歧视作斗争。

肥胖者也往往受社会观点、新闻媒介宣传的影响，对自身的体形不满，总认为在社交中会受到排斥，尤其在受到中、高等教育的年轻女性中易受这种心理驱使，把‘减肥’作为时尚；

往往出现体重处于正常范围的人还在奋力减重的现象，有人甚至因此导致厌食症。

从小就发胖的儿童容易产生自卑感，对各种社交活动产生畏惧而不愿积极参与，造成心理问题。

暴饮暴食是肥胖患者中常见的一种心理病态行为。

其主要特点是常常出现无法控制的食欲亢进，大多发生于傍晚或夜间，在夜里醒来后想吃东西。

越来越多的观察发现，饮食习惯不良有时与肥胖患者的节食行为有关，如在上顿少吃或不吃后下顿大量进食的现象，严重影响治疗效果。

还有人为了怕发胖，在大量进食美餐后自行引吐，这些与肥胖相伴的心理变化都有害于身心健康。

6肥胖症的干预首先应当树立正确观念，即肥胖是可以预防和控制的，某些遗传因素也可以通过改变生活方式来抗衡[3,5,12]。

肥胖症必须防治，它不仅损害身心健康，降低生活质量，而且与发生慢性病息息相关。

对超重和肥胖症的普遍性干预是比较经济而有效的措施。

6.1干预原则必须坚持预防为主，从儿童、青少年开始，从预防超重入手，并须终生坚持。

采取综合措施预防和控制肥胖症，积极改变人们的生活方式。

包括改变膳食、增加体力活动、矫正引起过度进食或活动不足的行为和习惯。

鼓励摄入的低能量、低脂肪、适量蛋白质和碳水化合物，富含微量元素和维生素的膳食。

控制膳食与增加运动相结合以克服因单纯减少膳食能量所产生的不利作用。

二者相结合可使基础代谢率不致因摄入能量过低而下降，达到更好的减重效果。

积极运动可防止体重反弹，还可改善心肺功能，产生更多、更全面的健康效益。

应长期坚持减体重计划，速度不宜过快，不可急于求成。

必须同时防治与肥胖相关的疾病，将防治肥胖作为防治相关慢性病的重要环节。

树立健康体重的概念，防止为美容而减肥的误区。

6.2干预策略与措施肥胖是危害人类健康的一个重要公共卫生问题。

要从公共卫生的角度考虑，针对不同的目标人群采取不同的预防和控制措施。

预防和控制肥胖的策略应该是做好宣传教育和健康促进，预防肥胖要从儿童抓起，尤其是加强对学生的健康教育。

社区综合预防控制措施应包括：

鼓励人们改变生活方式，早期发现有肥胖趋势的个体，以及对个别高危个体具体指导。

干预措施可分为三个层次：

6.2.1一般人群的普遍性干预首先是群体预防，把监测和控制超重与预防肥胖发展以降低肥胖症患病率作为预防慢性病的重要措施之一，进行定期监测抽样人群的体重变化