疾病控制中级基础知识知识点Word文档下载推荐.docx
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木瓜酶水解片段→2个相同的段（抗原结合片段）和1个段（可结晶片段）。
每个段由一条完整的重链和轻链的、1组成，段相当于的2、3功能区，无抗原结合活性，是抗体分子与效应分子和细胞相互作用的部位。
胃蛋白酶水解片段：
一个F（’）2段和若干小分子片段’
J链和分泌片
△功能：
识别特异性结合抗原，C区功能主要如下：
①激活补体
②结合细胞表面的受体：
a.调理作用（增强吞噬功能）；
b.抗体依赖细胞介导的细胞毒作用（）（细胞、巨噬细胞结合抗体的段，杀伤靶细胞）；
c.介导I型超敏反应（如）
③穿过胎盘和黏膜：
唯一穿过胎盘的；
可通过呼吸道和消化道黏膜。
△血清分型
①的同种型：
同一种属内所有个体共有的抗原特异性的标志，主要位于和上。
根据抗原决定簇的不同，分为以下：
类：
据抗原性的差异，将H链分为μ、δ、γ、α、ε
亚类：
同一类由于铰链区氨基酸组成和二硫键数目的差异，分为不同亚类。
型：
据抗原性差异将L链分为κ、λ两型。
亚型：
据λ轻链恒定区个别氨基酸差异进一步分为λ1、λ2、λ3、λ4.
②的同种异型：
同一种属不同个体间的的分子抗原性不同，可作为一种遗传标记，主要分别于和上。
③的独特性：
每一种特异性的V区上的抗原特异性。
2、各类免疫球蛋白的特性和功能
1）：
①血清中含量最多的，是血液和胞外液中的主要抗体成分；
②免疫学效应，如调理作用、作用，1、2、3的
通过经典途径活化补体；
③唯一通过胎盘的抗体；
④抗感染的主要抗体。
2）：
①中分子量最大；
②个体发育过程中最早出现的，脐带血或新生儿血清中升高，表明胎儿曾有宫内感染；
③杀菌、溶菌、激活抗体、促进吞噬等作用显著高于；
④天然血型抗体是类别。
3）：
①以单体形式存在；
②局部黏膜抗感染免疫最重要的；
③产妇初乳含
4）：
血清含量很低。
5）：
血清含量极低，亲细胞抗体，其23功能区可与肥大细胞、嗜碱性细胞上的结合，引起I型超敏反应。
3、抗体的制备
①多克隆抗体：
包含多种抗原决定基的抗原物质免疫动物，刺激多个B细胞产
生多种抗原表位的不同抗体的混合物。
②单克隆抗体：
大多数抗原分子具有多个抗原决定基或称表位，每个表位均可
刺激机体一个B细胞克隆产生一种特异性抗体。
4、补体系统
△补体系统的组成
①补体的固有成分：
存在于体液中、参与补体激活（活化）级联反应的补体成
分，包括经典激活途径的C1q、C1r、C1s、C4、C2；
甘露聚糖结合凝集素（）
激活途径的、丝氨酸蛋白酶；
旁路激活途径的B因子、D因子。
上述三
条途径的共同末端通路的C3、C5、C6、C7、C8和C9。
②以可溶性或膜结合形式存在的补体调节蛋白
③介导补体活性片段或调节蛋白生物性效应的受体。
肝细胞和巨噬细胞是补体的主要产生细胞。
△激活途径
①经典途径：
抗原-抗体复合物结合C1q启动；
②途径：
（甘露聚糖结合凝集素）结合至细菌启动激活；
③旁路途径：
病原微生物提供接触表面，从C3开始激活
3条途径具有相同的末端通路，即膜攻击复合物（）的形成及其溶解细胞效应。
进化和发挥感染作用过程中，不依赖抗体的旁路途径和途径先发挥作用，然后才是依赖抗体的经典途径。
※补体经典（传统）途径的激活：
识别阶段（C1q、C1r、C1s参与）→活化阶段（包括C4、C2、C3。
C1s作用于C4和C2产生C4b2b，是经典途径的C3转化酶，作用于C3，成为C3b和C33b和C4b2b结合形成C4b2b3b，即C5转化酶。
）→膜攻击阶段（包括C5、C6、C7、C8、C9成分。
C5被C4b2b3b作用后，细胞膜上含抗原的细胞随后C8、C9与之结合形成C59，即膜攻击复合物，使细胞膜穿孔受损。
）
※补体旁路（替代）途径的激活：
生理情况下的准备阶段（C3裂解产生少量C3b，与B因子结合形成C3，D因子作用于C3，使B因子裂解，形成C3和，为小片段游离于液相，C3即为旁路激活途径中的C3转化酶，与P因子结合成C3成为稳定的转化酶。
）→激活阶段（细菌脂多糖、肽聚糖、凝集的等激活物质为C3b和C3提供了一种不被灭活的保护性微环境。
C3作用于C3产生更多的C3b，形成C33b或写成C3是旁路途径的C5转化酶，作用于C5，产生C5a和C5b。
后续的C69随后结合，作用形式和结果与经典途径相同。
△经典途径的调节：
C1抑制分子；
抑制经典途径C3转化酶形成；
C4结合蛋白与补体受体1；
Ⅰ因子；
膜辅助蛋白；
衰老加速因子。
△旁路途径的调节：
抑制旁路途径C3转化酶的组装；
抑制旁路途径C3转化酶形成；
促进已形成的C3转化酶解离；
对旁路途径的正性调节作用。
△膜攻击复合物形成的调节：
两种调节蛋白可能是抑制形成并保护正常B细胞免遭补体溶细胞作用的最重要的因子。
△补体的生物性功能：
参与非特异性反应和特异性免疫应答。
补体在细胞表面激活并形成，介导溶细胞效应；
补体激活过程产生不同的蛋白水解片段，从而介导各种生物性效应。
①补体介导的细胞溶解：
某些微生物在无抗体存在的情况下可激活补体旁路途径而被溶解，对防止奈瑟菌属感染具有重要意义。
②补体活性片段介导的生物学效应：
a、调理作用：
调理素与细菌及其他颗粒物质结合可促进吞噬细胞的吞噬作用，C3b、C4b和3b均是重要的调理素，依赖调理素的吞噬作用，可能是机体抵抗全身性细菌或真菌感染的主要防御机制
b、引起炎症反应：
C3a、C4a、C5a（作用最强）又被称为过敏毒素；
c、清除免疫复合物；
免疫调节作用。
5、细胞因子
△分类：
①白细胞介素（）
②干扰素（）：
最早发现的细胞因子。
α/β主要由白细胞、成纤维细胞和病毒感染的组织细胞产生，称为Ⅰ型干扰素，有抗病毒、抗肿瘤作用；
α主要由活化T细胞核细胞产生，称为Ⅱ型干扰素，有免疫调节功能。
③肿瘤坏死因子（）：
α由活化的单核-巨噬细胞产生，抗原刺激的T细胞、活化的细胞和肥大细胞也分泌；
β主要由活化的T细胞（又称淋巴毒素）产生。
④集落刺激因子（）：
能够刺激多能造血干细胞和不同发育分化阶段的造血干细胞进行增殖分化，并在半固体培养基中形成细胞集落的细胞因子。
主要有粒细胞-巨噬细胞、单核-巨噬细胞、粒细胞；
红细胞生成素、干细胞生长因子、血小板生成素。
⑤生长因子（）：
具有刺激细胞生长作用的细胞因子。
⑥趋化性细胞因子
△生物学活性
①介导天然免疫：
主要由单核巨细胞分泌，表现抗病毒和细菌感染作用。
Ⅰ型干扰素（α/β）、15和12是3种重要的抗病毒细胞因子。
②介导和调节特异性免疫应答：
主要由抗原活化的T淋巴细胞分泌，调节淋巴细胞的激活、生长分化和发挥效应。
③诱导凋亡：
2可诱导活化的细胞发生凋亡，若受损易发生自身免疫性疾病；
可诱导肿瘤细胞的凋亡。
④刺激造血：
骨髓基质细胞和T细胞
6、主要组织相容性复合体（），人的通常称为基因（复合体）
多基因特性：
Ⅰ类和Ⅱ类基因的表达产物分子：
Ⅰ类分子由重链（α链）和β2组成，分布于所有有核细胞表面，识别和提呈内源性抗原肽，与辅助受体8结合，对的识别起限制作用。
Ⅱ类分子由α链和β链组成，仅表达于淋巴样组织中的各种细胞表面，识别和提呈外源性抗原肽，与辅助受体4结合，对的识别起限制作用。
多态性：
一个基因座位上存在多个等位基因。
多基因性着重同一个个体中基因座位的变化，而多态性指群体中各座位等位基因的变化。
7、白细胞分化抗原和黏附分子
参与T细胞识别、黏附、活化过程的分子主要有：
3、4、8、2、58、284和40L等。
参与B细胞识别、黏附、活化过程的分子主要有：
79α79β、19、21、81、80、86和40等。
属于分子的受体有γR、αR和εR。
细胞黏附分子（）：
是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合分子的统称。
黏附分子以受体-配体结合的形式发挥作用，使细胞和细胞间，细胞和基质间，或细胞-基质-细胞间发生黏附，参与细胞的识别，细胞的活化和细胞转导，细胞的增殖与分化，细胞的伸展与移动。
免疫细胞
1、非特异性免疫
△上皮细胞极其作用：
皮肤和黏膜上皮细胞及其附属成分构成体表物理屏障；
皮肤和黏膜分泌物中的杀、抑菌物质构成体表化学屏障；
皮肤和某些腔道黏膜表面的正常菌群构成体表微生物屏障。
△吞噬细胞及其作用：
吞噬细胞主要包括单核吞噬细胞系统（主要包括周围血中的单核细胞和组织器官中的巨噬细胞）和中性粒细胞两大类。
巨噬细胞可表达Ⅰ/Ⅱ类和多种黏附分子，具有受体（γR）、C3b受体（）多种细胞因子受体等，而无特异的抗原识别受体。
吞噬细胞的主要生物学功能：
吞噬、杀伤和消除病原微生物；
分泌细胞因子（1、6、8、12、α等）和其他炎性物质（前列素E、白三烯B4、血小板活化因子、磷脂酶和过氧化物等）；
加工处理提呈抗原，启动特异性免疫应答；
抗肿瘤作用。
△自然杀伤（）细胞及其作用：
源于骨髓造血干细胞，主要分布于周围血和脾，在淋巴结和其他组织中也有少量存在，不表达特异性抗原识别受体，活化后可分泌γ、α、等，产生免疫调节作用。
△抗原提呈
抗原提呈细胞（）：
能够加工处理抗原，主要是将处理后的小分子抗原片段——抗原肽提呈给抗原特异性淋巴细胞的一组免疫细胞，包括单核-巨噬细胞、树突状细胞和B细胞等。
对抗原的加工处理和呈递途径：
在摄取抗原性异物96小时后，可将加工处理后的小分子肽，以抗原肽Ⅱ/Ⅰ类分子复合物的形式表达于细胞表面，共48细胞识别，通过表面（识别）受体与表面相应抗原肽介导的抗原加工处理和呈递途径。
2、特异免疫应答细胞
①T淋巴细胞表面分子及其作用
T细胞：
来源于骨髓，在胸腺内发育成熟为T细胞，移行至周围淋巴组织。
执行特异性免疫应答，在诱导的体液免疫应答中发挥重要作用。
主要表面标志包括。
△3复合物：
是T细胞识别抗原和转导信号的主要单位。
特异识别由分子提呈的抗原肽，3转导细胞活化的第一信号。
△有丝分裂原受体：
使T细胞多克隆活化，产生有丝分裂。
△细胞因子受体（）
△分子：
a、2分子受体，促进T和细胞相互作用；
b、3分子，T细胞表面特有标志；
c、4和8分子，成熟T细胞只表达一种，分别称为4+T细胞（辅助性T细胞）和8细胞（细胞毒性T细胞），4分子与Ⅱ类分子非多态区结合，8分子与Ⅰ类分子非多态区结合，增强T细胞与或靶细胞相互结合；
d、28分子可表达于全部4+T细胞和508细胞膜表面。
T细胞的功能：
是免疫调节细胞，有辅助其他免疫细胞分化和调节免疫应答（促进和抑制）的功能。
②B淋巴细胞与特异性体液免疫
B细胞：
是免疫系统中产生抗体的细胞，存在于血液、淋巴结、脾、扁桃体及其他黏膜组织。
主要有29种分子，即10、19-24、37、40、53、72-86、138-139、150.
主要分子：
a、19、20分子，是人B细胞特有的表面标志，可调节B细胞活化。
b、40分子，配体是4+T细胞表面的40L，二者结合产生B细胞活化第二信号。
c、80、86分子，即B7-1和B7-2分子，是B细胞和其他表面的辅助刺激分子，其受体是T细胞表面的28分子。
B细胞的功能：
产生抗体、提呈抗原及分泌细胞因子参与免疫调节。
特异性免疫反应
1、抗原（）：
能与或抗体结合，具有启动免疫应答潜能的物质。
具有两种特性：
①免疫原性（能刺激机体产生免疫应答，包括诱导产生的抗体及效应T淋巴细胞）；
②抗原性（能与抗体或效应T细胞发生特异性结合的能力。
同时具有免疫原性和抗原性的物质称免疫原。
△异物性（免疫原性本质）：
非己物质是异物，抗原与抗体之间的亲缘关系越远，组织结构差异越大其免疫原性越强。
△特异性：
是免疫应答中最重要的特点，是免疫学诊断和防治的理论依据.包括：
①抗原决定基（表位）：
抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基因，是及抗体特异性结合的基本单位。
②抗原决定基结构：
构象决定基由空间构象形成，鉴于或抗体识别的决定基，一般位于分子表面；
顺序（线性）决定基指一段序列相连续的氨基酸片段，多位于抗原分子的内部，主要是T细胞决定基。
③功能性抗原决定基
④抗原的结合价：
能和抗体分子结合的功能性决定基的数目。
⑤T细胞表位与B细胞表位
⑥半抗原-载体效应
不同抗原分子所具有的相同或相似的抗原决定基，称为共同抗原。
抗体对具有相同或相似决定基的不同抗原的反应，称为交叉反应性。
2、抗原的分类
①根据产生抗体时需否细胞参与分胸腺依赖性抗原（）和胸腺非依赖性抗原（）
②根据抗原和机体的亲缘关系分异种抗原（病原微生物及其产物）、同种异型抗原（血型/红细胞抗原和组织相容性抗原）、自身抗原（感染、外伤和药物时）、异嗜性抗原（实际上是指一类与种属无关的存在于人、动物、植物和微生物之间的共同抗原。
）、独特性抗原（、或的V区有2个主要特征，一个是与抗原决定基相结合的特征，即受体或抗体；
另一个是此区所具有的独特的氨基酸顺序，和空间构型而成为自身免疫原，即独特型，可诱导抗独特型抗体产生。
3、医学生重要的抗原
①类毒素和抗毒素：
外毒素经甲醛溶液处理后，使其毒性丧失，仍保留原有的免疫原性成为类毒素，如破伤风类毒素。
用类毒素免疫动物，常免疫马，从免疫血清中提取的抗体，称为抗毒素，可中和相应外毒素的毒性，常用于疾病治疗或紧急预防。
②嗜异性抗原：
不同种属动物、植物、微生物细胞表面所共有的抗原。
③白细胞分化抗原：
白细胞在分化不同阶段及细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面标志。
将系列单克隆抗体检测鉴定的分化抗原称为抗原/分子。
4、抗原提呈细胞与抗原的处理及提呈
抗原提呈细胞（）指能表达Ⅱ类分子的巨噬细胞、树突状细胞、B细胞等，即所谓的专职性抗原提呈细胞。
①巨噬细胞对抗原的处理及提呈：
只有加工处理后的抗原才能被巨噬细胞提呈。
②树突状细胞（）对抗原的处理和提呈：
最大特点是能显著刺激初始T细胞进行增殖。
与Ⅱ类分子结合再提呈给4+T淋巴细胞；
与Ⅰ类分子提呈给8+T淋巴细胞。
外源性脂类抗原主要通过1途径被加工和提呈。
③B细胞对抗原的处理和提呈：
活化的B淋巴细胞能表达丰富的Ⅱ类分子，因而具有加工处理抗原并提呈给T淋巴细胞的功能。
5、T细胞介导的细胞免疫应答
①4+1细胞介导的免疫应答：
识别阶段（4+细胞借其识别结合表面的抗原肽Ⅱ类分子复合物，产生第一激活信号，信号由3分子向胞内传递。
细胞表面有28分子，表面的B7分子是它的配体，两者结合，产生第二激活信号，即辅助刺激信号。
）→激活阶段（4+细胞活化，并表达2等细胞因子受体。
在以12为主的细胞因子作用下，4+细胞分化为4+1细胞；
在以4为主的细胞因子作用下，4+细胞分化为4+2细胞。
）→效应阶段（1细胞释放细胞因子，产生效应。
4+T细胞介导的特异性细胞免疫应答，具有抗感染。
抗肿瘤等作用，但反应过强，可引起以单个核细胞浸润为主的渗出性炎症，即迟发型超敏反应。
②8+细胞介导的细胞毒作用：
识别阶段（8+细胞借识别结合表面的抗原肽-Ⅰ类分子复合物，产生第一激活信号，由3分子向胞内传递。
8+T细胞如28分子，和表面的B7分子结合，产生第二激活信号。
）→激活阶段（细胞活化，表达2等细胞因子受体。
）→效应阶段（效应细胞识别、结合表达特异性抗原肽-Ⅰ类分子复合物的靶细胞，如病毒感染的细胞、肿瘤细胞，将其裂解。
③细胞免疫的效应：
抗胞内寄生细菌感染、抗病毒作用；
抗肿瘤作用；
参与同种移植排斥反应；
引发迟发型超敏反应；
参与某些自身免疫病的产生和病理过程。
6、B淋巴细胞介导的体液免疫
B细胞识别的抗原主要是T细胞依赖性（）抗原，还有T细胞不依赖（）抗原，B细胞对抗原的应答需要细胞的辅助。
△识别阶段（抗原与的可变区特异结合，产生第一活化信号，与组成复合物将抗原刺激信号传入胞内，使B细胞表达多种细胞因子受体和辅助刺激分子B7分子。
4+细胞借其识别并结合膜表面的抗原肽Ⅱ类分子复合物。
细胞表达有28分子，与膜表面B7分子结合，至此细胞活化，表达40L。
）→激活阶段（识别结合抗原作为激活第一信号，40与细胞表达的40L结合作为激活的第二信号。
T、B细胞各表达多种黏附分子，互为配受体，相互结合，至此，B细胞活化。
B细胞一部分成为浆细胞，一部分分化为记忆性B细胞。
）→效应阶段（浆细胞分泌各类抗体，发挥各种效应）。
△抗体的作用：
中和作用、调理作用、细胞溶解作用（抗原抗体复合物结合补体，通过补体活化途径溶解细胞）、抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（，巨噬细胞和细胞）
7、免疫调节
①T细胞亚群及其相互作用：
4+T细胞协助B细胞进行分化和产生抗体，8+T细胞杀伤和抑制作用；
1和2细胞及细胞因子的参与（1主要介导细胞免疫和炎症反应，涉及抗病毒抗胞内寄生菌和移植物排斥，2主要参与B细胞增殖抗体产生和超敏反应性疾病）
②独特型网络调节
③凋亡对免疫应答的负反馈调节：
（95）和配体结合，通过分子启动致死性信号转导，引起细胞一系列特征性变化，使细胞死亡。
半胱天冬蛋白酶在相关凋亡中发挥重要作用。
8、免疫耐受
指机体对抗原刺激表现为“免疫不应答”的现象，即抗原（）不能激活T与B细胞完成特异性正免疫应答的过程，不能产生正免疫应答的相对特异免疫效应细胞，不能执行正免疫应答效应。
分为胚胎期及新生儿期接触抗原所致免疫耐受和后天接触抗原导致的免疫耐受。
△维持免疫耐受注重抗原和机体两方面因素的影响：
①抗原的性质；
②抗原剂量。
无论剂量高或低均可引起耐受，只有高剂量才可引起耐受。
T细胞所需抗原量较B细胞要小，发生快，持续时间长；
B细胞耐受所需剂量较大，产生速度慢、持续时间短。
③抗原注射途径：
抗原经静脉注射最易诱导耐受，腹腔注射次之，而皮下和肌内较难。
④抗原维持时间：
体内存在时间越长维持耐受效果越好。
⑤年龄：
胚胎期或新生儿期易导致终生活长期的耐受。
⑥遗传因素。
⑦免疫抑制剂的应用。
临床免疫
1、超敏反应
俗称变态反应或过敏反应，是机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。
Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型由抗体介导，Ⅳ型由T细胞介导。
△Ⅰ型超敏反应：
由特异性抗体介导产生，可发生于局部或全身。
主要特征是：
①再次接触变应原后反应发生快，消退亦快（又称速发型超敏反应或变态反应）；
②引起功能紊乱性疾病，而不发生严重组织细胞损伤；
③具有明显的个体差异和遗传背景。
变应原：
能选择性激活42细胞及B细胞，诱导产生特异性抗体应答，引起变态反应的抗原性物质。
发生机制：
致敏阶段（变应原进入体内产生抗体，通过其段与肥大细胞和/或嗜碱性粒细胞表面的受体εR结合，使机体处于致敏状态）→激发阶段（释放预先储备的介质，主要有组胺、激肽原酶、嗜酸性粒细胞趋化因子；
新合成的介质，主要有白细胞三烯、血小板活化因子、前列腺素等）→效应阶段（全身或局部过敏反应）。
常见疾病：
全身性过敏性反应（青霉素过敏性休克）、呼吸道过敏反应（花粉、尘螨、真菌和毛屑）、消化道过敏反应和皮肤过敏反应（鱼虾蟹蛋奶）
防治：
①变应原检出；
②脱敏疗法（小量、多次、短时间间隔注射变应原，消耗体内抗体，使机体处于暂时脱敏状态，然后注射较大剂量变应原以达治疗目的）；
③药物治疗（肾上腺素等）。
△Ⅱ型超敏反应
各种细胞性抗原，如同种异型抗原、改变的自身抗原、吸附于细胞表面的药物半抗原等位于细胞表面，刺激机体产生或抗体，这类抗体与靶细胞结合，通过抗体介导和补体介导的机制引起靶细胞溶解、损伤、功能紊乱。
损伤机制包括：
①补体介导的细胞溶解；
②炎症细胞聚集、活化；
③抗体的作用和调理吞噬；
④抗细胞受体抗体使靶细胞功能发生紊乱。
①输血反应（血型不符出现溶血）；
②新生儿溶血（血型不符出现溶血）；
③自身免疫性溶血性贫血；
④链球菌感染后肾小球肾炎；
⑤药物过敏性血细胞减少症；
⑥自身免疫受体并（甲亢和重症肌无力）
△Ⅲ型超敏反应
可溶性抗原刺激机体产生、类抗体，两者结合形成抗原抗体复合物。
很小的复合物易从肾脏排出，大的复合物易被单核-吞噬细胞吞噬、清除，只有中等大小复合物易沉积于毛细血管壁和肾小球基底膜。
激活补体系统，产生膜攻击复合物造成局部组织损伤。
C3a、C5a有过敏毒素作用，刺激肥大、嗜碱性粒细胞释放炎症介质，引起炎症反应。
C5a可造成血管基底膜及局部组织出血、坏死；
血小板活化因子导致微血栓形成，加重局部组织损伤。
①类风湿关节炎（关节滑膜处有变性与结合形成的免疫复合物沉积）；
②血清病（破伤风抗毒素、抗蛇毒抗体）；
③免疫复合物肾小球肾炎；
④系统性红斑狼疮
△Ⅳ型超敏反应
发生过程和细胞免疫过程基本相同，只是反应过于强烈引起组织损伤。
损伤特征主要表现以单个核细胞（巨噬细胞和淋巴细胞）浸润和细胞变性坏死的炎症反应，反应慢，一般在24-72小时之后发生，又称为迟发型超敏反应（）。
①接触性皮炎；
②传染性迟发型超敏反应（胞内寄生菌、病毒、真菌等）；
③移植排斥反应；
④肉芽肿和纤维化形成。
2、自身免疫和自身免疫性疾病
自身免疫是指机体免疫系统对自身抗原发生免疫应答，产生自身抗体和（或）自身效应T细胞的现象。
自身免疫性疾病的致病因素：
①隐蔽抗原释放（体内某些与免疫系统在解剖位置上处于隔绝部位的抗原称隐蔽抗原，如眼外伤使晶状体蛋白进入血流，可引起交感性眼炎）；
②自身抗原发生改变；
③分子模拟；
④决定基扩展；
⑤自身免疫病的组织损伤机制；
⑥自身免疫疾病的治疗
3、免疫缺陷病（）
为免疫系统中任何一个成分的缺失或功能不全而导致免疫功能障碍所引起的疾病，其涉及免疫细胞、免疫分子或信号转导的缺陷。
分原发性/先天性免疫缺陷（）、继发性免疫缺陷（，常见因素：
营养不良、感染、药物、肿瘤）。
4、免疫预防
△人工主动免疫：
有疫苗接种机体，使之产生特异性免疫，从而预防感染的措施。
将细菌制成的人工主动免疫生物制品称为菌苗；
病毒、立克次体、螺旋体等制成的生物制品称为疫苗。
（细菌性制剂、病毒性制剂及类毒素统称为疫苗）
包括灭活疫苗、减毒活疫苗、类毒素
△人工被动免疫：
给人体注射含特异性抗体的免疫血清或细胞因子等制剂，是治疗或紧急预防感染的措施之一，维持时间短，约2-3周。
包括抗毒素（免疫血清）、人免疫球蛋白制剂、细胞因子制剂、单抗制剂
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