长期补钙会引发的问题Word文档格式.docx

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如缺铁性贫血的患者用铁剂治疗时，同时服用钙剂，就会影响铁剂的疗效。

钙离子也可与异烟阱、四环素等药物形成螯合物而影响异烟阱及四环素的吸收，使疗效降低。

在接受噻嗪类利尿降压药治疗的高血压患者，如果用大剂量碳酸钙，可出现高钙血症和代谢性碱中毒。

其原因是由于大量碳酸钙的摄入和由噻嗪类利尿剂引起钙排泄减少所致。

　　4.长期补钙到底有没有副作用　这个问题众说纷纭，多数人认为每天补800mg钙是安全的。

有人认为健康人每天服用3000～5000毫克钙，达5～10年之久末出现问题。

然而也不乏有长期大量补钙引起便秘、肾功能不良患者由于钙的排泄受影响而形成肾结石者。

长期大虽摄入乳酸根可引起疲劳，葡萄糖酸根过多可能对糖尿病患者不利，大量服用碳酸钙可能出现高钙血症、恶心、呕吐及乏力等。

要评价一种药物，包括钙剂的效能和安全性，是要经过科学设计的临床观察并经过统计学处理才能断定的，不是几句广告词就能说明问题的。

　　首先，补钙只是防治骨质疏松的一个方面，要注意不恰当的补钙对人体带来的不利影响；

其次，补钙应以食补为基础，要注意营养的平衡；

第三还要根据各人的体能进行适当的运动；

最后，补钙的宣传要注意实事求是。

高钙血症

南方中药港2006年12月18日

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　　概述 

　　血清钙浓度高于2．75mmo1/L即为高钙血症。

主要见于甲状旁腺机能亢进，其次是骨转移癌。

　　临床表现

　　1．可有使血钙升高的原发病存在。

　　2．早期出现疲倦、软弱、乏力、食欲减退、恶心、呕吐和体重下降。

　　3.严重者有头痛、肌痛、口渴、多尿，或有意识模糊、昏睡甚至昏迷。

　　4．高钙危象：

脱水、高烧、心律紊乱及心肾功能衰竭以至死亡。

　　5．血清钙高于正常。

　　治疗

　　1．治疗原发病，如切除甲状旁腺腺瘤等。

　　2．低钙饮食，防止缺水。

　　3．补液，应用乙二胶四乙酸（EDTA）、类固醇激素、硫酸钠等。

痛风及高尿酸血症

【诊断】

【治疗措施】

【病因学】

【临床表现】

【辅助检查】

【鉴别诊断】

窗体顶端

【概述】

痛风（gout）是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病，其临床特点为高尿酸血症（hyperuricemia）及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。

本病可分原发性和继发性两大类，原发性者病因除少数由于酶缺陷引起外，大多未阐明，常伴高脂血症、肥胖、糖尿病、高血压病、动脉硬化和冠心病等，属遗传性疾病。

继发性者可由肾脏病、血液病及药物等多种原因引起。

中年以上男性，突然发生

趾、躕跖、踝、膝等处单关节红肿疼痛，伴血尿酸盐增高，即应考虑痛风可能，滑囊液检查找到尿酸盐结晶即可确立诊断。

一般诊断并不困难

本病的防治，不论原发或继发性，除少数由于药物引起者可停用外，大多缺乏病因治疗，因此不能根治。

临床治疗要求达到以下四个目的：

①尽快终止急性关节炎发作；

②防止关节炎复发；

③纠正高尿酸血症，防治尿酸盐沉积于肾脏、关节等所引起的并发症；

④防止尿酸肾结石形成。

（一）急性发作期治疗 

患者应卧床休息，抬高患肢，一般应休息至关节痛缓解72小时后始可恢复活动。

药物治疗越早越好，早期治疗可使症状迅速缓解，而延迟治疗则炎症不易控制。

常用药物有以下几种：

1.秋水仙碱 

对本病有特效，开始每小时0.5mg或每2小时1mg，至症状缓解或出现噁心、呕吐、腹泻等肠胃道副反应时停用，一般约需4～8mg，症状可在6～12小时内减轻，24～48小时内控制，以后可给0.5mg每日二、三次维持数天后停药。

肠胃道反应过于剧烈者可将此药1～2mg溶于200ml生理盐水中于5～10分钟内缓慢静脉注入，但应注意勿使药物外漏，视病情需要6～8小时后可再注射，有肾功能减退者24小时内不宜超过3mg。

由于临床疗效卓著，对诊断困难病例可作试验性治疗，有助于鉴别诊断。

在秋水仙碱治疗过程中，应注意白细胞降低及秃发等反应。

2.保泰松或羟基保泰松 

有明显抗炎作用，且能促进尿酸排出，对发病数日者仍有效，初剂量为0.2～0.4g，以后每4～6小时0.1g，症状好转后减为0.1g每日3次，连服数日停药。

本药可引起胃炎及水钠潴留，在活动性溃疡病患者及心脏功能不全者忌用。

白细胞及血小板减少的副反应偶有发生。

3.消炎痛 

初剂量25～50mg，每8小时一次，症状减轻后25mg每日2～3次连服二、三日，疗效与保泰松相仿，副作用有胃肠道刺激、水钠潴留、头晕、头痛、皮疹等，有活动性消化性溃疡者禁用。

4.布洛芬（ibuprofen异丁苯丙酸） 

为非固醇类消炎止痛药，0.2～0.4g每日2～3次，可使急性症状在二、三天内迅速控制，本药副作用较小，对血象及肾功能无明显影响，偶有肠胃道反应及转氨酶升高。

5.炎痛喜康（piroxicanum） 

药效时间长，每日20mg一次顿服，偶有肠胃道反应，长期用药应注意血象及肝肾功能。

6.萘普生（naproxen消痛灵） 

非固醇类消炎止痛药，抗炎作用为保泰松的11倍，镇痛作用为阿司匹林7倍，胃肠道反应较小，口服每天500～750mg，分两次服用。

7.ACTH及强的松 

对病情严重而秋水仙碱等治疗无效时，可采用ACTH25mg加入葡萄糖中静脉滴注，或用40～80mg发次肌内注射，此药疗效迅速，但停药后易于“反跳”复发，可加用秋水仙碱0.5mg一日二三次，以防止“反跳”。

也可用triamicinolonehexacetonide5～20mg，注入关节炎区治疗。

口服强的松亦有速效，但停药容易复发，且长期服用激素易致糖尿病、高血压等并发症，因此尽量不用。

（二）间隙期及慢性期治疗 

为了预防痛风急性发作。

防止各种并发症的发生，在此阶段仍须积极治疗。

1.一般处理 

饮食控制很重要，避免进食高嘌呤饮食。

动物内脏、骨髓、海味、蛤蟹等含嘌呤最丰富；

鱼虾类、肉类、豌豆、菠菜等亦含一定量嘌呤；

蔬菜、水果、牛奶、鸡蛋等则不含嘌呤。

肥胖患者必须减少热卡的摄取，降低体重。

宜多饮水以利尿酸排出。

避免过度劳累、紧张、饮酒、受冷、受湿及关节损伤等诱发因素。

2.降低血尿酸药物的应用 

在经饮食控制而血尿酸浓度仍在7～8mg/dl以上者；

每年急性发作在两次以上者；

有痛风石或尿酸盐沉积的X线证据者；

有肾结石或肾功能损害者；

均有应用降血尿酸药物的指征，用药后如能使血尿酸维持在正常或接近正常的水平，常可防止痛风急性发作，防止痛风石形成，减轻肾脏损害。

抗高尿酸血症的治疗有促进尿酸排泄和抑制尿酸合成两组药物，此两组药物均无消炎止痛作用，且在使用过程中有动员尿酸进入血液循环，诱致急性关节炎发作的可能，因此不宜在急性期应用。

在选择哪一组药物上，常根据患者肾脏功能及24小时尿酸排出量决定，每日排出尿酸量低于600mg及肾功能良好者，可用排尿酸药，在肾功能减退及每日排出尿酸量高于600mg者，选用抑制尿酸合成药，在血尿酸增高明显及痛风石大量沉积的病人，亦可两者合用，有使血尿酸下降及痛风石消退加快的作用。

排尿酸药目前常用的有以下三种：

（1）羧苯磺胺（probenicid丙磺舒）：

主要抑制肾小管对尿酸的再吸收而致利尿酸作用。

为防止尿酸自肾脏大量排出时有引起肾脏损害及肾结石的副作用，应用此药常自小剂量开始，初用0.25g每日2次，两周内增至0.5g每日3次，最大剂量每日不超过2g，约5%病人发生皮疹、发热、肠胃刺激、肾绞痛及激起急性发作等副作用。

（2）苯磺唑酮（sulfinpyrazone）：

是保太松的衍生物，抑制肾小管对尿酸的再吸收，排尿酸作用较丙磺舒强，自小剂量开始，50mg每日2次，渐增至100mg每日3次，每日最大剂量为600mg，和丙磺舒合用有协同的疗效，此药对胃粘膜有刺激作用，溃疡病患者慎用。

（3）苯溴马龙（benzbromarone）：

为强有力的利尿酸药，在欧洲广泛应用已有多年，每日一次25～100mg，毒性作用轻微，不影响肝肾功能，很少发生皮疹、发热，但可有肠胃道反应、肾绞痛及激发急性关节炎发作。

在排尿酸药物治疗过程中，须口服碳酸氢钠每日3～6g，以碱化尿液，并多饮水，保持每日尿量在2000ml以上，以利尿酸排出。

抑制尿酸合成药物至目前为止只有异嘌呤醇（allopurinol），此药能抑制黄嘌呤氧化酶，使次黄嘌呤及黄嘌呤不能转化为尿酸，其本身则在人体内渐渐氧化，生成易溶于水的异黄嘌呤（oxipurinol）经尿排出，并能在PRPP存在下转变成相应核苷酸，消耗了PRPP，还可以抑制PRPPAT，使IMP合成减少，因而能迅速降低血尿酸浓度，抑制痛风石及肾尿酸结石合成，并促使痛风石溶解，剂量100mg每日3次，可增至200mg每日3次。

与排尿酸药物合用可加强疗效，但一般不需联用。

个别病人可有发热、过敏性皮疹、腹痛、腹泻、白细胞及血小板减少，甚而肝功能损害等副作用，停药及给予相应治疗一般均能恢复，偶有发生坏死性皮炎则病情严重，应即抢救治疗。

用药期间也可发生尿酸转移性痛风发作，可辅以秋水仙碱治疗。

3.秋水仙碱的应用 

在痛风反复发作的病人，慢性炎症不易控制，虽经上述治疗，有时仍有局部关节酸痛或急性发作，此时可用小剂量秋水仙碱维持，每日0.5mg或1mg往往足以使症状得到控制，但应注意秋水仙碱对骨髓的抑制和对肝肾功能的损害。

4.其他 

对有高血压、冠心病、肥胖症、尿路感染、肾功能衰竭等伴发或并发症者，须进行对症治疗。

关节活动困难者须予以理疗和锻炼。

痛风石溃破成瘘管者应予以手术刮除。

（三）无症状高尿酸血症的治疗 

各家意见不一，一般认为血尿酸盐的浓度在8～9mg/dl以下者不须药物治疗，但应避免过食（特别是高嘌呤饮食）、酗酒、过劳、创伤及精神紧张等诱致急性发作的因素。

血尿酸过高者应予异嘌呤醇治疗。

（四）继发性痛风的治疗 

除治疗原发疾病外，对痛风的治疗原则同前述，降低血尿酸以异嘌呤醇为首选，由于尿酸生成和排出较多，排尿酸药易加重肾脏负担而不取。

（一）高尿酸血症 

人体内尿酸有两个来源，从富含核蛋白的食物中核苷酸分解而来的属外源性；

从体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成和核酸分解代谢而来的属内源性。

对高尿酸血症的发生，内源性代谢紊乱较外源性因素更为重要。

同位素示踪研究正常2体内尿酸池平均为1200mg，每天产生约750mg，排出500～1000mg，约2/3经尿排泄，另1/3由肠道排出，或在肠道内被细菌分解。

在正常人体内，在血循环中99%以上以尿酸钠盐（简称尿酸盐）形式存在，血清尿酸盐波动于较窄的范围，据国内资料，男性平均为5.7mg/dl，女性4.3mg/dl。

高尿酸血症是痛风的重要标志，当尿酸生成增多或/和尿酸排出减少时，均可引起血中尿酸盐浓度增高。

尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物，血尿酸盐浓度和嘌呤代谢密切相关。

嘌呤代谢的反馈调节及尿酸合成途径见图1。

图1 

嘌呤代谢反馈调节及尿酸合成途径

嘌呤代谢的第一步及其反馈抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸（PRPP）+谷氨酰胺→氨基磷酸核糖+谷氨酸）由磷酸核糖焦磷酸酰胺转换酶（PRPPAT）所催化。

有几种可能机制使嘌呤合成增加：

①底物PRPP或/和谷胺酰胺增多；

②酶的量或活性增加或对嘌呤核苷的反馈抑制的敏感性降低；

③腺苷酸或鸟苷酸减少从而对酶的抑制降低时，均可使嘌呤合成增加而异致尿酸生成增多。

在部分高尿酸血症患者是由次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶（HGPRT）缺乏引起，此酶能促使次黄嘌呤转换成次黄嘌呤核苷酸，鸟嘌呤转换成鸟苷酸，当HGPRT缺少时，PRPP消耗减少，PRPP积聚而使嘌呤合成加速和尿酸生成增多。

有一小部分原发性痛风患者，尿酸的生成并不增加，高尿酸血症的形成主要是由肾脏的清除减退所致。

肾脏对尿酸盐的排泄是一个复杂的过程，尿酸盐可自由透过肾小球，但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管所吸收（分泌前再吸收），而后肾小管分泌尿酸盐，分泌后的尿酸盐又有部分被吸收（分泌后再吸收）。

当肾小球的滤过减少，或肾小管对尿酸盐的再吸收增加，或肾小管排泌尿酸盐减少时，均可引起尿酸盐的排泄减少，导致高尿酸血症。

继发性痛风及高尿酸血症患者，除由于血液病及化疗放疗时细胞核破坏过多，核酸分解加速使尿酸来源增加外，大多由于尿酸排泄减少所致，尤其是各种肾脏疾病及高血压性肾血管疾病晚期，肾功能衰竭致使尿酸滞留体内，有时可达很高水平。

此外，当乳酸或酮酸浓度增高时，肾小管对尿酸的排泌受到竞争性抑制而排出减少。

药物如双氢克尿塞、利尿酸、速尿、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林等均能抑制尿酸排泄。

慢性铅中毒亦能使尿酸排泄受抑制，结果均能导致高尿酸血症。

（二）痛风性关节炎 

痛风的急性发作是尿酸钠盐（简称尿酸盐）在关节及关节周围组织以结晶形式沉积引起的急性炎症反应。

尿酸盐的溶解度在正常生理情况下即pH7.4，温度37℃时为6.4mg/dl，当体液中尿酸盐浓度增高呈过饱和状态时，在某些诱发条件下，如损伤、局部澷芭降低、局部pH降低，或全身疲劳、酗酒等则易结晶析出。

尿酸盐结晶可趋化白细胞。

白细胞和关节囊滑膜内层细胞吞噬尿酸盐后，在数分钟内可释放白三烯B4（LTB4）和糖蛋白化学趋化因子。

体外试验也表明单核细胞亦可受尿酸盐结晶刺激，并释放白细胞介素Ⅰ（IL-1），能引发痛风炎症并使之加剧。

这些因子的产生能被秋水仙碱所抑制，因此秋水仙碱能有效地制止痛风发作，尿酸盐结晶被细胞吞噬后，很快使吞噬溶酶体膜破坏，释放水解酶，引起白细胞坏死，释出激肽等多种炎症因子，导致急性炎症发作。

细胞器的磷脂膜如含有胆固醇和睾丸酮则对尿酸盐导致的胞浆溶解反应敏感，如含β雌二醇则有抗拒性，这可解释痛风好发于男性及绝经期妇女。

下肢关节尤其

趾承受压力最大，容易损伤，且局部温底低，故为痛风性关节炎的好发部位。

（三）痛风石（tophi） 

痛风石是痛风的特征性病变，尿酸盐沉积为细小针状结晶，产生慢性异物反应，周围被上皮细胞、巨核细胞所包围，有时还有分叶核细胞的浸润，形成异物结节即所谓痛风石，常发生于关节软骨、滑囊、耳轮、腱鞘、关节周围组织、皮下组织和肾脏间质等处，引起相应症状。

关节软骨是最常见的有时是惟一的尿酸盐沉积的部位，引起软骨的退行性变化，导致血管翳形成、滑囊增厚、软骨下骨质破坏及周围组织纤维化，可发展为关节强硬和关节畸形。

（四）痛风的肾脏病变 

痛风患者常有肾脏损害，主要有三种变化：

1.痛风性肾病 

痛风肾的特征性组织学表现为肾髓质或乳头处有尿酸盐结晶，其周围有圆型细胞和巨大细胞反应。

痛风病人尸检中有较高的上述痛风肾表现，并常伴有急性和慢性间质炎症性改变、纤维化、肾小管萎缩、肾小球硬化和肾小动脉硬化。

一般认为痛风性肾病属轻度缓慢进行性病变，但常因掺杂高血压肾动脉硬化、尿路结石和尿路感染等因素，而使痛风的肾脏改变无论在发生、发展、病理和预后上都变得非常复杂。

2.急性梗阻性肾病 

由于尿酸（非尿酸盐）结晶在肾集合管、肾盂肾盏及输尿管内沉积，而使尿流阻塞发生急性肾功能衰竭，常见于血尿酸盐重度增高的患者如骨髓增生性疾病化疗或放疗时尿酸盐大量生成所致。

3.尿酸性肾结石 

痛风患者肾结石的发生率较正常人高200倍，约为35%～40%，84%为单纯性尿酸（非尿酸盐）结石，4%为尿酸和草酸钙结石，余为草酸或磷酸钙结石，结石的发生率随血尿酸盐浓度的增高、尿尿酸排出量的增多而增加，当血尿酸盐＞12mg/dl或尿酸排出＞1100mg/d时，半数病人有肾结石。

尿酸的pKa为5.75，在血浆pH7.4时，99%以上呈离子状态（尿酸钠盐），而在尿pH5.0时，85%为非离子状态（尿酸），每100ml尿中仅溶解15mg尿酸，持续性的酸性尿使尿酸结石易于形成，碱化尿液至pH7.0时，尿酸溶解度可增加10倍。

（五）本病可分原发性和继发性两大类，见表1：

表1 

痛风及高尿酸血症分类

类型

尿酸代谢紊乱

遗传特性

原发性

（一）原因未明

1.尿尿酸排

产生过多和/或肾清除减少

多基因性

2.尿尿酸排出增多

产生地多：

有或无肾清除减少

（二）伴有酶及代谢缺陷

1.PRPP合成酶活性增加

产生过多；

PRPP合成增加

X-伴性

2.HGPRT部分缺少

PRPP浓度增加

继发性

（一）伴有嘌呤合成增多

1.HGPRT完全缺乏

LeschNyhan综合征

2.葡萄糖6-磷酸酶缺乏

产生过多和肾清除减少；

糖原累积病Ⅰ型（VonGierke病）

常染色体隐性

（二）伴有核酸转换增加

如慢性溶血性贫血，红细胞增多症，骨髓增生性疾病及化疗时或放疗时

（三）伴有肾清除尿酸减少

肾功能减退；

由于药物、中毒、或内源性代谢产物抑制尿酸排泄和/或再吸收增加

原发性痛风以往在我国认为比较少见，但近年来由于营养条件改善，平均寿命延长，以及引起对本病注意等因素，已有较多发现。

患病率随年龄而渐增，多见于男性，男女之比约为20∶1，女性很少发病，如有发生大多在经绝期后。

国外报告不少病例有阳性家族史，多属常染色体遗传，少数属伴性遗传。

脑力劳动者及经济营养良好阶层发病较多。

痛风病程颇长，未累及肾脏者经过有效防治预后良好，一般不影响寿命，且可和正常人一样工作生活，但如防治不当，不仅急性发作有很大痛苦，且易导致关节畸形、肾结石、肾损害等严重后果，肾功能不全者预后较差。

痛风患者的自然病程及临床表现大致可分下列四期：

①无症状高尿酸血症期，②急性痛风性关节炎发作期，③痛风发作间隙期（inter-criticalgout），④慢性痛风石性关节炎（chronictophaceous）。

（一）无症状高尿酸血症 

血清尿酸盐浓度随年龄而升高，又有性别差异，在儿童期男女无差别，平均为3.6mg%，性成熟期后男性高于女性约1mg%，至女性绝经期后两者又趋接近，因此男性在发育年龄后即可发生高尿酸血症，而女性往往发生于绝经期后。

不少高尿酸血症病者可以持续终生不发生症状，称为无症状高尿酸血症，只有在发生关节炎时才称为痛风。

血清尿酸盐浓度愈高，时间愈长，则发生痛风和尿路结石的机会愈多。

痛风的发病年龄以40岁左右达最高峰。

（二）急性痛风性关节炎 

是原发性痛风最常见的首发症状，好发于下肢关节，典型发作起病急骤，患者可以在上床睡觉时还很健康，但到了半夜因脚痛而惊醒，数小时内症状发展至高峰，关节及周围软组织出现明显的红肿热痛，痛甚剧烈，甚至不能忍受被褥的覆盖。

大关节受累时可有关节渗液。

并可伴有头痛、发热、白细胞增高等全身症状。

多数患者在发病前无前驱症状，但部分患者于发病前有疲乏、周身不适、及关节局部刺痛等先兆。

半数以上患者首发于

趾，而在整个病程中约90%患者大

趾被累及。

跖趾、踝、膝、指、腕、肘关节亦为好发部位，而肩、髋、脊椎等关节则较少发病。

初次发病常常只影响单个关节，反复发作则受累关节增多。

四季均可发病，但以春秋季节多发。

半夜起病者居多。

关节局部的损伤如脚扭伤、穿紧鞋多走路及外科手术、饱餐饮酒、过度疲劳、受冷受湿和感染等都可能是诱发因素。

痛风发作持续数天至数周可自然缓解，关节活动可完全恢复，仅留下炎症区皮肤色泽改变等痕迹，而后出现无症状阶段，即所谓间隙期，历时自然月、数年甚至十余年，多数病人于一年内复发，此后每年发作数次或数年发一次，偶有终生仅发作一次者，相当一部分病人有越发越频的趋势，受累关节也越来越多，引起慢性关节炎及关节畸形，只有极少数病人自初次发作后没有间隙期，直接延续发展到慢性关节炎。

（三）痛风石及慢性关节炎 

在未经治疗病人，尿酸盐在关节内沉积增多，炎症反复发作进入慢性阶段而不能完全消失，引起关节骨质侵蚀缺损及周围组织纤维化，使关节发生僵硬畸形、活动受限，在慢性病变的基础上仍可有急性炎症反复发作，使病变越来越加重，畸形越来越显著，严重影响关节功能。

个别患者急性期症状轻微不典型，待出现关节畸形后始被发现。

少数慢性关节炎可影响全身关节包括肩髋等大关节及脊柱。

此外，尿酸盐结晶可在关节附近肌腱、腱鞘、及皮肤结缔组织中沉积，形成黄白色，大小不一的隆起赘生物即所谓痛风结节（或痛风石），可小如芝麻，大如鸡蛋或更大，常发生于耳轮、前臂伸面、跖趾、手指、肘部等处，但不累及肝、脾、肺及中枢神经系统（图2、3）。

结节初起质软，随着纤维组织增生，质地越来越硬。

在关节附近易磨损处的结节，其外表皮菲薄，容易溃破成瘘管，可有白色粉末状尿酸盐结晶排出，但由于尿酸盐有制菌作用，继发性感染较少见，瘘管周围组织呈慢性炎症性肉芽肿，不易愈合。

痛风结节的发生和病期及血尿酸盐增高的程度有关，一般文献报告血尿酸盐在8mg/dl以下者，90%患者无痛风结节，而在血尿酸盐浓度超过9mg/dl者，50%有痛风结节，病程愈长，发生痛风结节的机会愈多。

发生时间较短的质软结节在限制嘌呤饮食，应用降尿酸药物后，可以逐渐缩小甚至消失，但发生时间长的、质硬结节，由于纤维增生不易消失。

图2 

痛风

左膝关节有痛风结石

图3 

左无名指及小指关节畸形及痛风石形成

（四）肾脏病变 

临床所见历时较久的痛风病人约1/3有肾脏损害，表现为三种形式：

尿酸盐结晶沉积于肾组织引起间质性肾炎，早期可仅有蛋白尿和显微镜血尿，且呈间隙出现，故易被遗漏，