病理常考大题1文档格式.docx

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④浸润的炎症细胞有单核细胞、淋巴细胞和中性粒细胞等。

功能：

抗感染保护创面

填补创口及其他组织缺损

机化包裹坏死，血栓，炎症渗出物及其他异物

4试以断肢再植为例说明组织的再生能力和类型，并分析影响再植成功的病理学因素。

再生能力和类型：

不稳定细胞的再生：

这类细胞总是在不断的增殖，再生能力相当强。

比如表皮细胞，血管内皮细胞，结缔组织的再生。

稳定细胞的再生：

这类细胞生理状态下增殖不明显，但在组织损伤时可表现较强的再生能力。

如腺上皮，骨组织的再生，平滑肌细胞也属于此类但是再生能力较弱。

永久细胞：

这类细胞已经基本失去分裂能力，损伤后能以再生，如神经元、骨骼肌细胞、心肌细胞。

影响因素：

年龄B：

营养C：

感染与异物：

细菌产生的毒素和酶D：

局部血液循环E：

神经支配E：

某些药物：

GCs

5槟榔肝的肉眼改变和镜下特征：

①肝脏体积增大，被摸紧张，暗红色。

②切面可见红黄相间的网络状条纹，似槟榔。

肝小叶中央静脉及其周边肝窦高度扩张，淤血，此部分肝细胞萎缩消失；

淤血区周围的肝细胞脂肪变性。

6试用肺褐色硬化的镜下改变，解释其肉眼病变特征：

肺泡壁增厚、毛细血管扩张充血，部分见纤维组织增生，肺泡腔内含心衰细胞或含铁血黄素。

由于血管充血，纤维增生，可见肺重量和体积增大，被膜增厚紧张，切面深红；

由于水肿和巨噬细胞的渗出可见部分区域实变。

由于心衰细胞和含铁血黄素的沉着可见肺内散在许多棕褐色小点。

由于肺泡壁纤维组织增生可见肺间质有灰白色纤维条索，伴肺质地变硬。

1.炎症的基本病变有哪些？

举例说明它们之间的相互关系。

1.变质、渗出和增生。

—般早期以变质和渗出为主，晚期以增生为主。

一股认为变质是损伤性过程，渗出和增生则是抗损伤和修复过程。

变质：

是指炎症局部组织、细胞发生的变性和坏死。

包括细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死或液化性坏死。

渗出：

渗出的全过程包括血流动力学改变、血管通透性增高、液体渗出和白细胞渗出及吞噬活动。

增生：

包括实质细胞，如粘膜上皮、腺上皮增生；

间质细胞，如巨噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞增生。

2.纤维素性炎症常发生在哪些部位？

各有何特点？

.纤维索性炎常发生在黏膜、浆膜和肺。

（1）发生于黏膜者，惨出的纤维素、坏死组织和白细胞共同在黏膜表面形成一层灰白色膜状物，称假膜，故又称假膜性炎，如细菌滋生性痢疾、白喉等。

（2）浆膜的纤维素性炎见于胸膜、腹膜和心包膜。

发生在心包膜时，由于心外膜大量渗出的纤维素在心脏跳动的影响下形成许多绒毛状物，称为“绒毛心”。

（3）发生在肺的纤维素性炎，如大叶性肺炎，大量纤维素渗出到肺泡腔内若不能呗溶解吸收，则有肉芽组织取代发生机化造成肺实变。

4.试以皮肤生疖为例简述炎症的结局。

（1）痊愈：

肿块很小，机体抵抗力将强的脓肿课吸收消散，若较大，有液化时可有肉芽组织包裹修复。

（2）蔓延扩散：

疖可以部分液化扩散到周围及腺脂，引起疖

8何谓肉芽肿，可引起肉芽肿的病变疾病有哪些？

这些肉芽肿的鉴别要点有哪些？

（1）定义：

为慢性炎症中以巨噬细胞及其衍生细胞增生为主，形成境界清除的结节状病灶，为一种特殊类型的增生性炎。

可分为感染性肉芽肿和异物肉芽肿。

（2）相应的疾病和鉴别要点：

风湿性心肌炎（风湿小体）

部位：

心肌间质内血管附近

成堆细胞构成梭形病灶，中央可见纤维素样坏死，周围风湿细胞大，核大，核膜清晰，染色质集中，切面呈枭眼状、毛虫状，可为双核。

硅肺（硅结节）

肺组织和肺门淋巴结内

①红染，圆形病灶，主要有同心圆排列的胶原纤维组成，中央有玻璃样变性和纤维素样坏死②周围肺组织广泛纤维化明显有较多的碳粒沉积。

结核病：

（结核结节）

主要见于肺及肺门淋巴结，也可播散到其他器官。

①中央为干酪样坏死和一个或数个Langhans巨细胞②周围为环形排列的上皮样细胞③外层为增生的的成纤维细胞和淋巴细胞围绕。

Langhans巨细胞体积大，胞浆丰富，核多，排列于细胞边缘呈花环状。

D：

伤寒病（伤寒小体）

全身MPS，尤其是肠道淋巴组织，肠系膜淋巴结，肝，脾，肺，骨髓等处。

大量增生的巨噬细胞（伤寒细胞）**成团（伤寒小结），伤寒细胞胞浆内常含吞噬的淋巴细胞、红细胞、细胞碎片。

E：

慢性血吸虫病（假结核结节）

乙状结肠，直肠，肝脏为主。

结节中央有数个破裂和钙化的虫卵，其周围见上皮样细胞，异物巨细胞和纤维结缔组织增生，形成假结核结节。

F：

异物肉芽肿

异物沉积部

主要有多核巨细胞，单核巨细胞构成，略呈结节状。

多核异物巨细胞体积巨大，多个细胞核散在于细胞浆内，有时胞浆内可见异物沉积。

G：

真菌病

肉芽肿性炎，同时可见孢子和菌丝

H：

三期梅毒（梅毒瘤）

可见于任何器官（皮肤、黏膜、肝、骨、睾丸）

似结核结节，但是坏死不彻底，弹性纤维染色可见血管壁轮廓。

上皮样细胞和巨细胞较少，多量淋巴细胞和浆细胞浸润。

9试以结肠癌和结肠腺瘤为例说明良恶性肿瘤的区别：

结肠腺瘤

结肠癌

分化类型

分化好，实质大小不一的增生腺体，腺体排列不规则，无细胞异型性

分化差，细胞**成巢，排列紊乱，层数增多，可无腺腔，细胞形态多样，无杯状细胞，核大，深染，核/浆比增大

核分裂像

无或稀少，不见病理性核分裂像

多见，并可见病理性核分裂像

生长速度

缓慢

较快

生长方式

外生性，无浸润现象，根部有蒂

浸润性或外生性，基底部较宽，蒂不明显

继发改变

少有坏死和出血

常伴有坏死（切面灰白），出血，溃疡（火山口状）

转移

无

经常

复发

手术切除后很少复发

手术切除后较多复发

影响

较少，主要引起肠道压迫和阻塞

较大，除了压迫和阻塞外尚可引起坏死，出血，感染，甚至造成恶病质

10试述良恶性肿瘤的区别：

良性肿瘤

恶性肿瘤

分化好，异型性小，与原有组织的形态相似

分化较差，异型性大，与原有组织的形态差别大

无或稀少，不见病理核分裂像

外生性或膨胀性，后者常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，通常可推动

浸润性或外生性，前者无包膜，一般与周围组织分界不清，通常不能推动，后者常伴有浸润性生长

常发生坏死和出血溃疡

不转移

常有转移

手术切除等治疗后较多复发

较少，主要为局部压迫或阻塞。

如发生重要器官也可引起严重后果

较大，除压迫和阻塞外尚可引起坏死，出血，感染，甚至造成恶病质

11试以纤维瘤和纤维肉瘤为例详述良恶性肿瘤的区别

纤维瘤

纤维肉瘤

分化好，纤维丰富，编织状排列，含细长的纤维细胞，间质内有少许血管，细胞异型性不明显

分化差，纤维排列紊乱，瘤细胞丰富而胶原纤维相对较少，间质血管丰富，可见坏死，细胞呈梭形，核大，核浆比增大，有核分裂像

膨胀性，包膜完整，切面灰白色，可见编织状条纹，质地韧，可推动

浸润性，无包膜，不能推动，切面质软，灰红，湿润，似鱼肉状

少有坏死或出血

常发生坏死出血溃疡

较少，主要为压迫

较大，除压迫外尚可引起坏死、出血、感染、甚至造成恶病质

12根据食管的正常组织结构，写出可能发生的肿瘤的名称

（1）黏膜：

表层为复层扁平上皮，可发生乳头状瘤经不典型性增生可变成鳞癌，化生的腺上皮可以变为腺癌。

（2）黏膜下层：

结缔组织中含有食管腺，可发生腺瘤或者腺癌

（3）肌层：

食管上1/3为骨骼肌，可发生横纹肌肉瘤，食管下2/3为平滑肌，可发生平滑肌瘤和平滑肌肉瘤。

此外，还有以下几种情况：

（1）如鳞癌和腺癌同时发生则为鳞腺癌，癌与肉瘤一起发生为癌肉瘤。

（2）各层分布的血管不规则增生可形成血管瘤，而血管内皮细胞的增生可形成血管肉瘤。

（3）食管的淋巴组织可以发生淋巴瘤

（4）各层的癌细胞如果分化很差，无法区分组织来源，称未分化癌。

13简述癌与肉瘤的区别

癌

肉瘤

组织来源

上皮细胞

间叶组织

发病率

较常见，约为肉瘤的9倍，多见于40岁以上的成人

较少见，多见于青少年

大体特点

质较硬，色灰白，较干燥

质软，湿润，鱼肉状

组织学特点

多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织常有增生

细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，纤维组织少

网状纤维

细胞间多无网状纤维

细胞间多有网状纤维

免疫组化

表达上皮标记

表达间叶标记

多经淋巴道转移

多经血道转移

14在切片中，高分化鳞癌和高分化腺癌各有何形态特点？

高分化鳞癌：

细胞分层排列为癌巢，胞间存在细胞间桥，癌巢中央存在角化珠

高分化腺癌：

癌细胞排列形成明显的管腔样结构，细胞层数少，腺体大小不一，排列不规则，有时可见“背靠背”现象。

15切片中正常细胞和恶性肿瘤细胞如何区别？

（1）肿瘤组织结构异型性：

恶性肿瘤的癌细胞排列紊乱，失去正常的排列结构，层次、极性。

（2）肿瘤细胞的异型性：

细胞的多形性：

体积一般偏大，大小不等（分化很差的肿瘤则正好相反），形状不规则

核的多样性：

核肥大，数目不一，核浆比增大，畸形，染色质边集，深染，核膜增厚，核仁大而数目多，可见病理性核分裂像

胞浆改变：

常嗜碱性。

16何谓转移瘤？

简述肝脏转移瘤和肺脏转移瘤的临床病理特点：

转移瘤是恶性肿瘤从原发部位进入淋巴管、血道、体腔，迁徙到他处继续生长，形成的与原发瘤同样类型的肿瘤。

临床病理特点：

来源：

多见于肉瘤或晚期癌经血道转移而来，其中侵入门静脉系统的恶性肿瘤首先多转移到肝，侵入体循环的静脉系统的恶性肿瘤首先多转移到肺。

病理特点：

多个转移灶非均匀分布，大小不一，边界清楚，多近器官表面。

瘤结节中央出血，坏死而下陷，可形成癌脐。

17慢性风湿性二尖瓣狭窄伴全心衰患者全身各脏器可能有哪些变化？

（1）心脏肥大：

左心房和右心明显肥大，X片上呈梨状心，心尖部可闻及舒张期隆隆样杂音。

（2）肺淤血：

肺泡壁增厚，毛细血管扩张充血，间质增生，部分肺泡腔内含有心衰细胞或含铁血黄素。

肉眼观：

肺重量和体积增大，质硬，被膜增厚紧张，部分区域实变，切面深红色，肺内散在许多的棕褐色小点，间质有灰白色纤维条索。

（3）肝淤血：

肝小叶中央静脉及其周围肝窦高度扩张、淤血，部分肝细胞萎缩消失B：

淤血周围区肝细胞脂肪变性。

肝脏体积变大，被膜紧张，暗红色，切面可见红黄相间的网络状条纹，似槟榔。

严重时可发展为肝硬化伴有门脉高压症。

（4）大脑萎缩：

神经元减少、体积变小，胞浆内可见脂褐素，胶质细胞增生

脑回变窄，脑沟变深，皮质变薄，体积变小，重量变轻

（5）肾萎缩

肾实质细胞发生不同程度的萎缩、变性、坏死，间质纤维增生。

肾脏体积缩小，质量减轻，质地变硬。

【其他：

颈静脉怒张下肢水肿胸腔、腹腔积液】

18风湿性心瓣膜病患者出现栓塞症状，分析其可能原因：

1.急性期：

炎症导致心内膜下的间质发生纤维素样坏死，进而引起内膜的损伤，闭锁缘的心瓣膜表面由于摩擦较多，更容易发生变性，脱落，暴露其下的胶原，导致血小板在该处沉积、积聚，形成白色血栓。

2.慢性期：

由于血栓机化，瓣膜发生反复的纤维化以及瘢痕形成，最终导致瓣膜狭窄或关闭不全，引起局部血流动力学变化（流速减慢，漩涡形成），导致血小板和凝血因子进一步沉积，从而在白色血栓的基础上形成混合血栓。

血栓脱落，栓子随血流运行到身体各部形成栓塞。

19某人因脑出血死亡，分析死者生前可能患什么病？

各主要脏器可能有哪些病理学改变及结局：

（1）死者生前可能患高血压并脑动脉粥样硬化

（2）主要脏器病变：

心脏：

主要表现为左心室代偿性（向心性）肥大。

晚期左心室失代偿，变成离心性肥大，可导致心力衰竭。

肾脏:

镜下：

①一部分肾小球发生玻璃样变性，相应肾小管萎缩，变性，消失。

一部分肾小球和肾小管代偿性增生肥大②小动脉发生玻变和纤维化③间质纤维增生伴炎症细胞浸润。

晚期导致肾功能不全肉眼：

颗粒型固缩肾，肾脏变小变硬，表面呈均匀细颗粒状

脑水肿，脑软化，脑出血：

脑水肿引起高血压脑病，脑软化多无严重后果，吸收或胶质瘢痕修复。

脑出血常发生于基底节、内囊（小的血肿-吸收中等出血灶-胶质瘢痕包裹，可遗留瘫痪出血量大-死亡）

视网膜：

视网膜中央动脉硬化，晚期可引起视乳头水肿，可导致视网膜出血，视力下降

20试述大叶性肺炎的病理变化和临床病理联系：

病理变化：

（1）充血水肿期：

肺泡间隔毛细血管扩张充血，肺泡腔内浆液及少量红细胞，中性粒细胞渗出

（2）红色肝样变期：

肺泡间隔毛细血管依然扩张充血，肺泡腔内大量红细胞及纤维素，中性粒细胞渗出。

病变肺叶肿大，暗红色，质实如肝，切面实性，灰红，呈粗糙颗粒状。

（3）灰色肝样变期：

肺泡间隔毛细血管不再扩张充血，肺泡腔内大量中性粒细胞及纤维素渗出。

病变肺叶肿大，灰白色，质实如肝，切面实性，灰白，干燥，颗粒状。

（4）溶解消散期：

中性粒细胞变性坏死，巨噬细胞渗出，纤维素溶解消散。

肺质地松软，实变病灶消失。

临床病理联系：

充血水肿期：

寒战、高热，外周血白细胞增高（毒血症），X片显示肺部片状模糊阴影。

肝样变期：

仍有毒血症症状，呼吸困难，紫绀（缺氧症状），铁锈色痰（巨噬细胞吞噬红细胞释放含铁血黄素），渐变为粘液脓性痰，胸痛（纤维素性胸膜炎），X片呈大片致密阴影。

溶解消散期：

X片检查肺阴影消失（实变灶消散），体温下降。

21试述大小叶肺炎的区别：

大叶性肺炎

小叶性肺炎

病原微生物

肺炎球菌

多种细菌

发病年龄

青壮年

老弱病残

病变特点

急性弥漫性纤维素性炎

急性局限性化脓性炎

病灶分布

以肺段或者肺叶为单位

以细支气管为中心的肺小叶为单位，散在分布，可融合

病变分期

典型病例分期明显

无明显分期

临床表现

起病急，高热，胸痛，咳嗽，咯铁锈色痰

常为支气管炎的并发症，可发热、咳嗽、咯痰

结局

大多痊愈

多数可痊愈，体弱者预后差

并发症

肺肉质变，肺脓肿，脓胸，纤维素性胸膜炎，败血症，中毒性休克

肺脓肿、脓胸、支扩、呼吸衰竭、心力衰竭

22试述慢性胃溃疡的病变及合并症：

病变：

①多位于胃小弯近幽门部，溃疡通常圆形或椭圆形，直径多在2cm以内②边缘整齐，底部平坦。

③较浅者仅累积粘膜下层，深者可深达肌层或浆膜层。

④切面呈典型的斜漏斗状。

⑤溃疡周边黏膜皱襞常向溃疡处集中，似轮辐状。

慢性溃疡底部从表层到深层分为四层：

（1）渗出层

（2）坏死层（3）肉芽组织层（4）瘢痕层

合并症：

大出血，幽门梗阻，穿孔和癌变

23急性普通型肝炎的病变特点，临床病理联系及结局是什么？

病变特点：

肝体积变大，被膜紧张，边缘变钝。

广泛胞浆疏松化和气球样变，有散在的点状坏死，嗜酸性小体。

肝区疼痛或不适，血清谷丙转氨酶SGPT等升高，多种肝功能异常，黄疸。

结局：

多在半年至一年内恢复，部分发展为慢性肝炎。

24试解释肝硬化腹水形成的机制：

（1）门静脉高压：

使门静脉系统的毛细血管流体静压升高，管壁通透性升高。

（2）肝硬化时的肝脏合成蛋白质功能减退导致的低蛋白血症，使血浆渗透压降低。

（3）肝脏灭活激素的作用降低，血中醛固酮，ADH水平升高，引起水钠潴留。

25门脉性肝硬化的发生，病变特点，临床病理联系

发生：

①长期的肝细胞损害：

这是门脉性肝硬化发生的关键。

一旦肝硬化形成，由于肝小叶结构的破坏及肝血管的改建引起肝内严重的血液循环障碍以及肝内胆汁淤积可进一步损伤肝细胞。

②弥漫性肝纤维化：

由于肝细胞的损害以及肝内炎症反应导致细胞因子分泌增强，激活肝内HSC变成肌纤维母细胞，分泌胶原蛋白为主的细胞外基质，间质型胶原纤维在肝窦周围间隙沉积，造成血窦毛细血管化和形成粗细不一的纤维间隔，破坏肝小叶结构。

③肝细胞再生：

在各种细胞因子刺激下，肝细胞再生，较大范围的肝细胞坏死常造成网状支架的塌陷，再生的肝细胞无网状支架的依托而形成结节，周围被纤维间隔限定，导致假小叶的形成。

肝细胞缩小，变硬，变轻，密布弥漫性颗粒状结节，纤维间隔窄而均匀

假小叶：

（1）小叶内肝索排列紊乱，可见脂变，中央静脉缺如/偏位/多个，有时可见汇管区

（2）慢性炎症细胞浸润（3）小胆管淤胆，有增生。

临床：

门脉高压症

（1）脾大-脾亢（贫血，白细胞、血小板减少）

（2）胃肠道淤血-消化不良（3）侧支循环形成（食管下段静脉丛，直肠静脉丛，脐周及腹壁静脉丛曲张，出血）--呕血、便血、海蛇头现象（4）腹水

肝功能不全：

（1）男性患者睾丸萎缩、乳腺发育

（2）蜘蛛痣（3）出血倾向（4）黄疸（5）肝性脑病

29简述胃癌的扩散途径及常见的组织学类型有哪些？

扩散途径：

胃癌有淋巴道、血道和种植性转移三条转移途径

（1）癌细胞沿淋巴道可转移至胃小弯、幽门上下、胃左动脉旁等处的淋巴结，并可进一步转移至腹膜后淋巴结，直至锁骨上淋巴结

（2）沿门静脉可至肝脏，并可再次转移到肺

（3）胃癌（特使粘液腺癌）浸润到浆膜层，可进入腹腔，形成种植性转移，尤其在双侧卵巢，称为krukenberg瘤。

病人可形成血性腹水。

组织学类型：

乳头状腺癌、管状腺癌、粘液腺癌，印戒细胞癌，鳞癌（少见，多见于贲门部）和未分化癌等。

30溃疡性胃癌和胃溃疡的肉眼鉴别：

特征

胃溃疡

溃疡性胃癌

外形

圆或椭圆

不规则或火山口状

大小

d<

2cm

d>

深度

较深（底部低于正常粘膜）

较浅（底部有时高于正常粘膜）

边缘

平整，不隆起

不规则，隆起

底部

平坦、整洁

凹凸不平，出血，坏死

周围粘膜

皱襞向溃疡集中

皱襞中断或增粗呈结节状

31急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病变及临床病理联系

（1）病变：

双侧肾轻度至中度肿大，被膜紧张，表面光滑，充血，可见粟粒状大小的出血点（“大红肾，蚤咬肾”）

切片：

内皮细胞和系膜细胞增生，炎性浸润，毛细血管管腔狭窄，近曲小管上皮水变性，管型出现

免疫荧光：

IgG和C3呈颗粒状沉积于GBM和系膜区

电镜：

上皮下电子致密物沉积，呈驼峰状

（2）临床病理联系：

急性肾炎综合征：

血尿，蛋白尿，管型尿，高血压，水肿，少数可发展为无尿，氮质血症等肾衰症状。

32引起颗粒型固缩肾主要病症，主要病变及临床病理联系

原发性：

原发性高血压，慢性肾小球肾炎

主要病变：

肾体积变小，减轻，质地变硬，表面呈颗粒状

部分肾小球玻变，硬化，所属肾小管萎缩，其他肾小球代偿性增大，所属肾小管扩张，有管型。

间质纤维增生和小动脉硬化，炎性浸润。

慢性肾炎综合症

（1）多尿，夜尿，低比重尿，同时伴有蛋白尿和血尿（早期）

（2）肾性高血压

（3）贫血

（4）氮质血症，尿毒症伴全身中毒症状

（5）预后：

死于氮质血症、尿毒症，心力衰竭，脑溢血或继发感染。

33根据病因，病变和主要临床表现区别急性肾小球肾炎和急性肾盂肾炎：

急性肾小球肾炎

急性肾盂肾炎

发病机制

循环免疫复合物沉积

血源性和上行性感染

弥漫性双侧性，肾小球病变为主

双侧肾脏不对称性，肾盂、间质炎症为主

临床特点

急性肾炎综合症、肾病综合征

发热，寒战，腰痛，脓尿，蛋白尿，菌尿，血尿

治愈或转变为慢性肾小球肾炎，最终肾功能不全

治愈或转变为慢性肾盂肾炎，最终肾功能不全

34试述急性肾小球肾炎的临床表现及其产生机制：

急性肾炎综合症：

起病急，明显血尿，伴有蛋白尿和管型尿，常有少尿，水肿和高血压，严重者可出现无尿、氮质血症等肾衰症状。

机理：

（1）血尿、蛋白尿、管型尿：

肾小球毛细血管受损，红细胞，血浆蛋白等透过增多，肾小球缺血，近曲小管上皮细胞发生变性，对蛋白质的回收减少，严重时细胞坏死脱落，形成细胞管型。

（2）水肿：

内皮、系膜细胞增生，毛细血管腔狭窄或闭塞，肾小球滤过率下降，引起水钠潴留，超敏反应可引起全身毛细血管通透性增加可使水肿加重。

（3）高血压：

水钠潴留，血容量增加。

快速进行性肾小球肾炎综合征：

与急性肾炎综合症相似，但进展远快于前者。

早期症状机理同上。

晚期由于肾小球内大量新月体形成，球囊腔阻塞，病人迅速出现少尿，无尿，氮质血症。

随着病变发展，肾小球纤维化，玻变，肾单位功能丧失，最终出现肾衰。

肾病综合征：

高度蛋白尿、高度水肿、高脂血症、低蛋白血症。

肾小球毛细血管壁损伤，血浆蛋白滤过率增加，引起大量蛋白尿。

长期大量蛋白尿使血浆蛋白含量减少，引起低蛋白血症。

低蛋白血症引起血浆胶体渗透压降低，水分由血管转向组织间液，水肿形成，同时由于血容量下降，肾小球滤过率减少，醛固酮和ADH分泌增加，致使水钠潴留，水肿加重。

高脂血症的原因可能与低蛋白血症刺激肝脏合成脂蛋白有关。

35脂性肾炎（微小病变性肾小球肾炎），临床病理联系及结局

肾脏肿胀，色苍白，切面有黄白色条纹。

HE：

肾小球基本正常，但近曲小管上皮内有脂质沉积。

弥漫性脏层细胞足突消失

阴性

肾病综合征，对于激素治疗敏感

预后：

儿童多见，预后好。

成人预后较差。

36试述慢性肾小球肾炎和慢性肾盂肾炎的病理变化区别要点：

慢性肾小球肾炎

慢性肾盂肾炎

大体表面

双侧肾对称性萎缩变小，表面呈弥漫性细颗粒状

双侧肾不对称性体积缩小，表面高低不平，有不规则的凹陷性瘢痕和颗粒

大体切面

肾皮质萎缩变薄

肾乳头部萎缩，肾盂肾盏变形，肾盂黏膜增厚粗糙

镜下肾实质

肾小球弥漫性纤维化，玻变，残存肾单位代偿