第六单元内分泌及代谢疾病文档格式.docx

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无压痛；

左右叶上下极可有震颤和血管杂音。

少数不对称或无甲状腺肿大或甲状腺位于胸骨后纵隔内者，需用放射性核素扫描或X线检查确信。

　　3.眼征　约有25%～50%伴有眼征，按病变程度可分为单纯性（良性、非浸润性）和浸润性（恶性）突眼两类。

（1）单纯性突眼　主要与交感神经兴奋和TH的β－肾上腺素能样作用致眼外肌和提上睑肌张力增高有关。

常无明显症状，仅有下列眼征：

①眼球向前突出；

②眼裂增宽，瞬目减少；

③上眼睑退缩，双眼向下看时上眼睑不能及时随眼球下落；

④向上看时前额皮肤不能皱起；

⑤两眼看近物时，眼球辐辏不良。

（2）浸润性突眼　多见于成人，常因眶内软组织肿胀、增生和眼肌明最病变所致。

常有明显症状，如眼内异物感、眼部胀痛、畏光、流泪、复视及视力减退等。

眼征较单纯性更明显，左右眼可不等，常伴跟睑肿胀肥厚，阔合不全，结膜充血水肿，角膜溃疡或全眼球炎，甚至失明。

　　三、甲状腺危象临床表现

　　甲状腺危象是甲亢恶化时的严峻表现。

其发病缘故有：

①血TH迅速明显升高；

②机体对TH的耐受性下降；

③肾上腺素能神经兴奋性增高。

要紧诱因为感染、手术、放射性碘医治等应激状态。

临床见高热（>

39℃）、心率快（140～240次／分）、烦躁不安、大汗淋漓、厌食、恶心、呕吐、腹泻，继而显现虚脱、休克、嗜睡或谵妄，乃至昏迷。

部份可伴有心力衰竭、肺水肿，偶有黄疸。

白细胞总数及中性粒细胞常升高。

血T3、T4升高，TSH显著降低，但病情轻重与TH值不平行。

　　四、实验室及其他检查

　　1.血清甲状腺激素测定

（1）TT3和TT4　二者是反映甲状腺功能的良好指标，甲亢时升高，甲状腺功能消退（简称甲减）时降低。

TT3较TT4更为灵敏，更能反映本病的程度与预后。

成人正常值：

放射免疫法（RIA）：

TT3为～／L（115～190ng／dl），TT4为65～156nmol／L（5～12μg／dl）；

免疫化学发光法（ICMA）：

TT3为～／L（～ng／dl），TT4为～／L（～μg／dl）。

（2）FT3和FT4　二者是血中甲状腺激素的活性部份，能直接反映甲状腺功能状态，且不受血中TBG浓度和结合力的阻碍。

甲亢时升高，甲减时降低。

RIA法：

FT3为30～90pmol／L（～／dl），FT4为90～250pmol／L（～ng／dl）；

ICMA法：

FT3为～／L（～ng／dl），FT4为～／L（～ng／dl）。

　　测定　它既是反映甲状腺功能状态，也是反映下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的灵敏指标。

尤其对亚临床型甲亢和甲减的诊断具有更重要意义。

甲状腺性甲亢时降低，甲减时升高；

垂体性甲亢时升高，甲减时降低。

用免疫放射法（IRMA）测定TSH（高敏TSH，sTSH）正常值为～或～／L。

用ICMA法测定TSH的灵敏度更高，正常值为～／L。

　　3.甲状腺自身抗体测定　未经治疗的患者血TSAb阳性检出率可达80%～100%，为早期诊断、判断复发及指导停药的重要指标。

50%～90%的患者血中可检出TGAb、TMAb和／或TP0－Ab，但滴度较低，如其长期持续阳性，且滴度较高则提示可能进展为自身免疫性甲减。

　　4.促甲状腺释放激素（TRH）兴奋试验　GD时T3、T4增高，反馈抑制TSH，故TSH细胞不被TRH兴奋。

如静脉注射TRH400μg后TSH升高，可排除本病；

如TSH不升高，那么支持甲亢的诊断。

　　5.甲状腺摄131I率　甲亢时摄入率升高，且顶峰前移，诊断符合率达90%。

缺碘性甲状腺肿也可升高，但顶峰不前移。

亚急性甲状腺炎伴甲亢、碘甲亢和外源TH引发的甲亢那么摄入率降低。

本方式阻碍因素较多，碘和抗甲状腺药物等可使其降低；

而长期服用女性避孕药那么可升高。

故测定前应禁碘并停用有关药物1～2个月以上。

妊妇和哺乳期妇女禁用。

正常值：

3小时5%～25%，24小时20%～45%，顶峰在24小时。

　　抑制试验　主要用于鉴别甲亢与单纯性甲状腺肿。

方法：

先测定摄131I率，然后口服T320μg，天天3次，持续6天（或口服甲状腺片60mg，天天3次，持续8天），再测摄131I率，比较两次结果。

正常人及单纯甲状腺肿者下降50%以上；

甲亢患者下降不足50%。

有冠心病和甲亢性心脏病者禁用。

　　7.其他检查　超声、放射性核素扫描、CT、MRI等有助于甲状腺、异位甲状腺肿和球后病变性质的诊断。

如鉴别困难时，可用细针穿刺活检鉴别。

　　五、诊断与辨别诊断

（一）诊断

　　典型者根据病史、临床表现及实验室检查即可确诊。

血FT3、FT4（或TT3、TT4）增高及TSH降低者符合甲亢；

仅FT3和／或TT3增高而FT4、TT4正常者为T3型甲亢；

仅FT4和／或TT4增高而FT3、TT3正常者为T4型甲亢；

血TSH降低，FT3、FT4正常，符合亚临床型甲亢。

（二）鉴别诊断

　　1.与引起甲状腺功能亢进的其他疾病鉴别　其他引起甲状腺功能亢进常见的疾病除甲亢症状轻、无突眼外尚各有以下特点。

（1）慢性淋巴细胞性甲状腺炎　又称桥本（Hashimoto）病或自身免疫性甲状腺炎。

多见于中年女性。

甲状腺弥漫肿大，尤其是峡部肿大更为明显，质较坚实。

TGAb、TP0-Ab阳性，且滴度较高。

B超显示甲状腺内部不均匀低密度回声，核素扫描显示甲状腺功能减低，甲状腺细针穿刺可见成堆淋巴细胞。

本病常可逐渐发展成甲减。

（2）毒性甲状腺腺瘤　多见于老年患者。

甲状腺结节可单个或多个，质地较韧，多为T3型甲亢。

甲状腺摄131I率可正常或轻度升高，且不被T3抑制实验所抑制。

甲状腺扫描为“热”结节，周围组织的摄碘功能受抑制。

　　（3）亚（强）急性甲状腺炎　其发病与病毒感染有关，多有发热，短期内甲状腺肿大，触之坚硬而疼痛。

血沉增高，白细胞正常或升高。

摄碘率可降至5%～10%以下，TGAh、TP0-Ab阴性或轻度升高。

　　（4）多结节性毒性甲状腺肿　多见于中老年患者。

甲状腺肿大常不明显，但可扪及结节。

TH增高，TSH低下，TRH兴奋试验无反应。

甲状腺扫描为浓聚和缺损。

首选131I医治。

　　2.单纯性甲状腺肿　甲状腺虽肿大，但无甲亢症状。

摄碘率可增高，但高峰不前移，可被T3抑制。

T3、T4、TSH均正常。

　　3.神经症　可有心悸、出汗、急躁、失眠等类似甲亢的表现，但安静时心率不快，甲状腺肿及突眼。

甲状腺功能正常。

　　4.其他　以消瘦、低热为主要表现者，应与结核、恶性肿瘤相鉴别；

腹泻者应与慢性结肠炎、结肠癌相鉴别；

心律失常应与风湿性心脏病、冠心病、病毒性心肌炎相鉴别；

突眼应与眶内肿瘤、慢性肺心病等相鉴别。

　　六、医治

（一）一样医治

（二）甲状腺功能亢进的治疗

　　1.抗甲状腺药物治疗　通常分为硫脲类和咪唑类两类。

硫脲类有丙硫氧嘧啶（PTU）；

　　咪唑类有甲巯咪唑（MMI）和卡比马唑（CMZ）。

（1）适应证　①病情轻，甲状腺呈轻、中度肿大者；

②年龄<

20岁，或孕妇、年迈体弱或合并严重心、肝、肾等疾病而不宜手术者；

③术前准备；

④术后复发而不宜用131I医治者；

⑤辅助放射性131I医治。

（2）剂量与疗程　疗程有明显个体差异，通常在～年或以上，可分为初治、减量和维持期3个阶段。

　　（3）不良反应

　　①粒细胞减少：

严峻时显现粒细胞缺乏症，PTU最少见，多发生在用药后2～3个月内，也可见于任何时期。

故应按期检查白细胞，及时利用鲨肝醇、利血生等升白细胞药物。

如白细胞低于3×

109／L或中性粒细胞低于×

109／L，应停药。

　　②药疹：

较为常见，可加用抗组胺药物或糖皮质激素，重者应停药。

　　③肝损伤：

少数见ALT升高，甚至肝坏死，应立即停药。

　　④甲减：

如药量过大，或未及时减量，可见怕冷、浮肿、TH降低等表现，应及时减量并加用甲状腺制剂。

　　（4）复发与停药　复发是指甲亢完全缓解，停药半年后又有反复者，多在停药后1年内发生，复发率约40%～60%。

停药的指征：

①经治疗后肿大的甲状腺明显缩小；

②所需的药物维持量小；

③血T3、T4、TSH长期测定在正常范围内；

④T3抑制实验及TRH兴奋实验转为正常；

⑤TSAb阴转。

　　2.放射性131I医治　甲状腺能高度摄取和浓集碘，131I释出的β射线（在组织内的射程约2mm）可破坏甲状腺滤泡上皮面减少TH分泌，并可抑制甲状腺内淋巴细胞的抗体生成。

（1）适应证　①中度甲亢，年龄>

25岁；

②因抗甲状腺药的不良反映而停用者，或长期医治无效或医治后复发者；

③归并心、肝、肾等疾病不宜手术，或不肯手术者和术后复发者；

④某些高功能性甲状腺瘤及结节。

（2）禁忌证　①年龄<

②怀胎、哺乳期妇女；

③有严峻的心、肝、肾疾患或功能衰竭者，或活动性肺结核者；

④活动性浸润性突眼；

⑤甲状腺危象；

⑥周围血白细胞总数<

3×

109／L，中性粒细胞总数<

2×

109／L者。

　　（3）剂量与疗程　据估计的甲状腺重量及最高摄131I率推算削量。

约每克甲状腺组织～放射量。

医治后2～4周病症减轻，3～4个月后完全减缓者约60%。

假设半年后仍未减缓者可再次医治。

　　（4）并发症

　　①甲状腺功能减退：

早期因腺体破坏，后期由于自身免疫反应所致，一旦发生均需用TH替代治疗。

　　②甲状腺危象：

见于重症甲亢者，故对其宜先用抗甲状腺药物控制症状，待病情改善后再用本疗法。

　　3.手术治疗　甲状腺次全切除术的治愈率可>

70%。

（1）适应证　①中、重度甲亢，长期服药无效，停药后复发，或不肯长期服药者；

②甲状腺显著肿大，压迫临近器官；

③胸骨后甲状腺肿伴甲亢者；

④结节性甲状腺肿伴甲亢者。

（2）禁忌证　①较重或发展较快的浸润性突眼者；

②合并较重心、肝、肾、肺疾病，不能耐受手术者；

③妊娠早、晚期；

④手术后复发者。

　　（3）术前预备　必需先用药物医治至病症操纵，心率<

80次／分，T3、T4正常。

于术前7～10天加服复方碘液，每次3～5滴，天天3次，以减少术中出血和幸免术后危象。

　　（4）并发症　创口出血、呼吸道梗阻、感染、甲状腺危象、喉上与喉返神经损伤、甲状旁腺功能减退、甲状腺功能减退（约10%～15%）及突眼征恶化等。

　　4.其他药物治疗

（1）β受体阻滞剂　改善甲亢症状的机制：

①阻滞β受体，减慢心率，近期疗效显著；

②抑制T3转换为T4。

适用于各类甲亢，尤其是心室率增快者，也可用于甲状腺危象、131I医治前后及手术前预备。

经常使用药有普萘洛尔10mg，天天3次。

支气管哮喘或喘息型支气管炎患者禁用。

（2）复方碘液　能减少甲状腺充血，阻抑TH释放，抑制TH合成以及外周T4向T3转换，但作用临时，2～3周内病症减轻，继后甲亢病症反而加重，延长药物操纵甲亢的时刻，故仅适用于甲状腺危象及手术前预备。

　　（三）浸润性突眼的治疗

　　严重突眼不宜行甲状腺次全切除术，慎用131I医治。

要紧医治方法：

　　1.保护眼睛　

　　2.减轻局部水肿　

　　3.甲状腺制剂　用以调整下丘脑－垂体－甲状腺轴，干甲状腺制剂口服30～60mg／d，或L－T425～75μg／d，剂量递减，维持1～3年。

　　4.糖皮质激素　

　　5.免疫抑制剂　

　　6.生长抑素类似物　

　　7.球后或结膜下局部注射　可使用糖（盐）皮质激素或环孢素以改善突眼程度及症状。

　　8.手术或球后放射治疗　突眼严重者可使用此法以减轻眶内或球后浸润。

　　（四）甲状腺危象的治疗

　　去除诱因（积极防治感染和做好术前准备），积极治疗甲亢是预防危象发生的关键。

　　1.抑制TH合成　使用大量抗甲状腺药物，首选PTU，首剂600mg口服或胃管注入，继后每6～8小时200mg。

病症减缓后减至一样剂量。

　　2.抑制TH释放　服抗甲状腺药物后1～2小时再加用复方碘溶液，首剂30～60滴，以后每6～8小时5～10滴。

或用碘化钠～，加入5%葡萄糖盐水中静脉滴注12～24小时，慢慢减量，一样利用3～7天。

　　3.迅速阻滞儿茶酚胺释放，降低周围组织对甲状腺激素的反应　普萘洛尔10～40mg，每4～6小时口服1次或静脉滴注～1mg利血平等。

　　4.肾上腺皮质激素　抑制T4转换为T3，阻滞TH释放；

降低周围组织对TH的反映；

增强机体的应激能力。

经常使用氢化可的松100mg，加入5%葡萄糖盐水中静脉滴注，每6～8小时1次。

　　5.对症治疗　降温，镇静，保护脏器功能，防治感染等。

　　6.其他　减低血TH浓度可选用血液透析、腹膜透析或血浆置换等措施。

　　【试题】：

　　下列除哪项外，均为甲状腺功能亢进症的表现：

　　A.甲状腺肿大

　　B.情绪激动

　　C.周围血管体征

　　D.肝脏肿大

　　E.心动过缓

[答疑编号0101]

　　『正确答案』E

　　细目二：

糖尿病

　　糖尿病（DM）是由于多种病因引发的以慢性高血糖为特点的代谢紊乱。

高血糖是由于胰岛素分泌缺点和／或其生物效应降低（胰岛素抗击）所致。

　　一、糖尿病分类

　　糖尿病的分类目前采纳l999年WH0分类标准。

那个地址要紧介绍1型糖尿病及2型糖尿病。

　　糖尿病的分类（1999，WHO）

　　一、1型糖尿病（胰岛β细胞破坏，通常导致胰岛素缺乏）

　　1.自身免疫性：

急性型、迟发型

　　2.特发性

　　二、2型糖尿病（胰岛素抵抗为主伴胰岛素缺乏，或胰岛素分泌不足为主伴有胰岛素抵抗）

　　三、其他特殊类型糖尿病

　　1.胰岛β细胞功能基因异常

　　2.胰岛素作用基因异常

　　3.胰腺外分泌疾病

　　4.内分泌疾病

　　5.药物或化学制剂

　　6.感染

　　7.非常见型免疫介导性糖尿病

　　8.其他伴有糖尿病的遗传综合征

　　四、妊娠糖尿病（GDM）

　　1型糖尿病可发生在任何年龄，但多见于儿童和青青年。

　　2型糖尿病可发生在任何年龄，多见于中、老年。

　　二、病因和发病机制

　　糖尿病的病因和发病机制较为复杂，至今尚未完全明了。

大部份病例为多基因遗传病。

遗传易感性与环境因素一起参与其发病进程。

（一）1型糖尿病

　　其为遗传性自身免疫性疾病。

遗传易感因素的存在是发病的基础。

环境因素，如病毒、毒物的直接作用或间接通过自身免疫反应，使β细胞受到损坏而导致胰岛素分泌绝对缺乏。

　　1型糖尿病在血清中可出现一组自身抗体：

胰岛细胞抗体（IGA）、胰岛素自身抗体（IAA）、谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）等。

（二）2型糖尿病

　　其发病机制有两个基本环节：

胰岛素抵抗和β细胞胰岛素分泌缺陷。

不同患者该两环节出现的先后及程度各异。

目前认为本病的发生发展可分为4个阶段。

　　1.遗传易感性

　　2.高胰岛素血症和／或胰岛素抵抗（IR）　IR是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。

临床糖尿病前数年患者机体早已存在IR。

早期β细胞代偿性分泌更多的胰岛素，形成高胰岛素血症以维持正常血糖水平；

此后IR加重，虽有高胰岛素血症仍代偿不足，而出现高血糖（先餐后，后空腹）；

最后IR仍然存在，β细胞代偿功能衰竭，高胰岛素血症转为低胰岛素血症。

　　胰岛素敏感的靶器官是肝脏、骨骼肌和脂肪等器官及组织。

当胰岛素受体的结合力以及受体有缺陷时，上述器官的胰岛素敏感性下降，使血糖升高。

　　3.糖耐量减低（IGT）IGT是指餐后血糖介于正常血糖与糖尿病之间的一种中间代谢状态。

目前公认，大部份2型糖尿病患均通过IGT时期，每一年约有1%～5%的IGT进展成为2型糖尿病，乃至可达12%。

IGT患者患高血压、冠心病的危险性也较葡萄糖耐量正常者高。

　　4.临床糖尿病期　血糖升高并达到糖尿病的诊断标准。

　　三、临床表现

　　糖尿病系慢性进行性疾病，除1型起病较急外，2型一样起病徐缓，轻症初期常无病症，至病症如现或确诊后常历时数年至数十年不等。

有时可始终无病症，直至严峻并发症而在临终前才被发觉患有糖尿病。

　　1.典型症状“三多一少”　即多尿、多饮、多食及体重减轻。

血糖升高，因渗透性利尿引发多尿，继而因口渴而多饮。

为补偿损失的体内糖分以维持机体活动，常显现易饥多食。

体内葡萄糖不能利用，蛋白质和脂肪消耗增多，引发乏力、体重减轻。

可有皮肤瘙痒，尤其是外阴瘙痒。

高血糖可使眼房水、晶体渗透压改变而致视力模糊。

另外，常见女性月经失调、男性阳痿等。

　　2.反应性低血糖　部分早期2型糖尿病患者进食后胰岛素分泌高峰延迟，餐后3～5小时血浆胰岛素明显升高，引起反应性低疵血糖。

　　四、并发症

　　糖尿病并发症分为急性、慢性并发症和感染3类。

（一）急性并发症

　　1.酮症酸中毒

　　2.糖尿病高渗性非酮症昏迷

　　3.乳酸性酸中毒

（二）慢性并发症

　　1.糖尿病肾病　毛细血管间肾小球硬化症是要紧的糖尿病微血管病变之一，也是l型糖尿病患者的要紧死因。

　　2.糖尿病视网膜病变此为糖尿病微血管病变的又一重要表现。

病程超过10年者，大部份归并程度不等的视网膜病变。

按眼底改变可分为两大类：

①非增殖型（又称背景性或单纯性）：

病变局限于视网膜内。

可见微血管瘤、出血、渗出。

②增殖型：

病变至少有部份向内伸延超过内界膜，可见玻璃体出血、机化物增生及视网膜离开，是糖尿病失明的要紧缘故。

　　3.糖尿病性心脏病变　糖尿病患者所并发或伴发的心脏病，是在糖、脂肪等代谢紊乱的基础上所发生的心脏大血管、微血管及神经病变。

（1）冠心病　

（2）糖尿病性心肌病　由于心肌微血管病变所致心肌广泛性缺血、坏死、纤维化等，称为糖尿病性心肌病。

其表现为心脏扩大、心功能不全、心律失常和猝死。

　　（3）糖尿病心脏自主神经病变　

　　（4）高血压病糖尿病　常合并高血压，l998年UKPDS报告在5000余例2型糖尿病中伴发高血压者达38%。

美国统计60%～65%的糖尿病者有高血压。

合并高血压可加重心脑血管病，也可加重糖尿病肾病。

　　4.糖尿病性脑血管病变　糖尿病人群中动脉粥样硬化的发病率高、发病早、病情进展快，主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉和肢体外周动脉。

其中脑血管病变多见脑梗死，尤其是腔隙性脑梗死、脑血栓形成，其次为脑出血。

如反复发生脑梗死或小灶性出血，可导致脑萎缩、脑软化致老年性痴呆。

　　5.糖尿病性神经病变　神经病变常可累及神经系统的任何一部分，其中以周围神经和自主神经的损害最为常见。

（1）周围神经病变　常损害四肢的末梢部位，曾称为末梢神经炎。

其特点为多发性、对称性、下肢比上肢严重。

早期患者有肢端感觉异常，如麻木、灼热感、痛觉过敏或自发疼痛，呈袜套、手套样分布。

肌电图上可表现为神经传导速度减慢。

后期神经损害加重，肌力、肌张力减弱，肌肉萎缩，腱反射可减弱或消失。

也可单神经受损，如面神经、动眼神经麻痹等。

（2）自主神经病变　近年来发现自主神经损害发生较早，且发生率较高。

常表现为饭后腹胀、胃轻瘫、顽固性腹泻、便秘或两者交替出现等胃肠动力障碍；

尿失禁、尿潴留、阳痿等泌尿和性功能减退；

出汗异常也很常见。

　　6.其他眼病　白内障是糖尿病患者双目失明的主要原因之一。

此外糖尿病还常伴青光眼和黄斑病等。

　　7.糖尿病足　糖尿病足为糖尿病较为特征性的病变。

　　（三）感染

　　糖尿病患者免疫功能降低，易合并各种感染。

感染又可加重糖尿病病情。

常见的感染有：

　　1.化脓性细菌感染　多见于皮肤化脓性感染如疖、痈，其他如牙周炎、齿槽脓肿、上呼吸道感染、肺部感染、尿路感染、胆道感染等。

慢性感染常顽固、难治、反复发作；

急性感染易扩散引起败血症、脓毒血症等。

　　2.肺结核　糖尿病合并肺结核者比非糖尿病患者高4～5倍；

病灶易扩散、易形成空洞，且疗效差，需胰岛素和抗痨药物联合治疗。

　　3.真菌感染　常见的真菌感染如体癣、甲癣等。

真菌性肠炎、泌尿道及呼吸道真菌感染常为重症患者的死因。

女性常见真菌性阴道炎。

　　五、实验室及其他检查

　　1.尿糖　尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索，但非诊断依据。

　　2.血葡萄糖（血糖）测定　常用葡萄糖氧化酶法。

可用血浆、血清或全血。

诊断时主张用静脉血浆测定，空腹血糖（FPG）、餐后2小时血糖（2hPG）是诊断糖尿病的要紧依据。

　　3.口服葡萄糖耐量实验（0GTT）　当血糖高于正常范围而又未达到诊断糖尿病标准者，需做0GTT。

OGTT应在早晨进行，禁食至少8小时以上。

WH0推荐成人口服葡萄糖75g，溶于250～300ml水中，5分钟内饮完，2小时后再测静脉血浆葡萄糖。

儿童按每千克体重l.75g计算，总量不超过75g。

　　4.糖化血红蛋白A1（GhbA1）测定　糖化血红蛋白是血红蛋白与葡萄糖的非酶糖基化产物，其生成量与血糖浓度呈正相关。

GhbA1有a、b、c三种，以GhbA1c为主，正常值约为%～6%。

由于红细胞的寿命为120天，因此本测定可反映取血前8～l2周的平均血糖状况，可弥补血糖测定只反映瞬时血糖值的不足，是监测糖尿病病情的重要指标。

　　5.血浆胰岛素、C肽测定　

　　6.自身免疫反应的标志性抗体　ICA、IAA和GAD-Ab，85%～90%的1型糖尿病在发现高血糖时，其中一种或几种自身抗体可阳性。

　　7.其他检查　糖尿病患者应进行血脂及心、肝、肾等有关检查。

眼底血管荧光造影可发现早期视网膜病变。

肌电图及运动神经传导速度可发现糖尿病周围神经病变。

尿白蛋白排泄率测定有助于糖尿病肾病的早期诊断。

疑有酮症酸中毒、非酮症高渗性昏迷者应进行尿酮体、血气分析、C02结合力、血电解质、血浆渗透压等检测。

　　六、诊断与辨别诊断

　　我国目前采用1999年WH0标准，见下表。

　　注：

*随机指餐后任何时刻

　　*