眼科总结Word下载.docx
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5.眼外肌名称及神经支配:
外直肌--VI颅神经(外展神经)
上斜肌--IV颅神经(滑车神经)
其余眼外肌(内直、上直、下直、下斜)皆受
第Ⅲ颅神经支配。
6.房水循环两条主要途径
房水由睫状(突)体→后房→瞳孔→前房→前房角小梁网→Schlemm管→房水静脉,汇入巩膜表面的睫状前静脉,回流到血循环。
7.临床常用眼压计:
1.Schiotz’眼压计2.Goldmann’压平眼压计正常眼压:
10-21mmhg
8.正常眼压特点:
双眼对称性、昼夜稳定性
生理性眼压稳定的依赖因素:
生理性眼压稳定有赖于房水生成量与排出量的动态平衡
9.5米视力表检查视力低于0.1时,检查及记录视力的方法(P36)
10.睑腺炎脓肿形成后治疗:
●脓肿形成后切开排脓
●外麦粒肿-皮肤面平行于睑缘切开
●内麦粒肿-结膜面垂直于睑缘切开
●必要时及早全身应用足量有效的抗菌素
11.睑内翻定义:
为眼睑特别是睑缘朝眼球方向卷曲的位置异常达到一定程度时即发生倒睫。
分类:
先天性,瘢痕性,痉挛性
临表:
睫毛摩擦角膜致畏光、流泪、刺痛、眼睑痉挛
角膜上皮脱落,继发感染,角膜溃疡
溃疡长期不愈,新生血管长入致角膜混浊
以上共同引起视力下降
睑外翻定义:
为眼睑向外翻转离开眼球的位置异常
瘢痕性,麻痹性,老年性
泪溢,结膜角膜干燥,角膜溃疡,视力下降
12.流泪:
泪液分泌增多,排出系统来不及排走而流出眼睑外。
泪溢:
排出受阻,泪液不能流入鼻腔而溢出眼睑之外。
13.慢性泪囊炎对眼球构成的潜在威胁:
慢性泪囊炎是眼部的感染病灶。
由于常有粘液或脓液返流入结膜囊,使结膜囊长期处于带菌状态。
如果发生眼外伤或施行眼内手术,极易引起化脓性感染,导致细菌性角膜溃疡或化脓性眼内炎。
慢性泪囊炎治疗方法:
药物
手术
治疗关键——开通阻塞的鼻泪管
泪囊-鼻腔吻合术
鼻内窥镜下鼻腔泪囊造口术
鼻泪管支架植入术
老年体弱者——泪囊摘除术
14.结膜炎的常见体征(11条):
结膜充血,结膜分泌物,乳头增生,滤泡形成,真膜和伪膜,球结膜水肿,结膜下出血,结膜肉芽肿,结膜瘢痕,假性上睑下垂,耳前淋巴结肿大。
15.沙眼分期:
Ⅰ活动期(滤泡+乳头,上穹隆结膜模糊,角膜血管翳)
Ⅱ退行期(瘢痕开始到大部分瘢痕,仅留少许活动病变)
Ⅲ完全瘢痕期(上睑结膜活动性病变完全消失,代之以瘢痕)
并发症:
1、睑内翻与倒睫
2、上睑下垂
3、睑球粘连
4、角膜混浊
5、实质性结膜干燥症
6、慢性泪囊炎
16.单纯疱疹病毒性角膜炎按病理生理特点分类:
1)上皮型角膜2)神经营养性角膜病变3)基质型角膜炎4)角膜内皮炎
17.角膜炎病理过程各期病理特性及转归:
一、浸润期
角膜浸润(cornealinfiltration)角膜缘血管网充血、炎性渗出、炎症细胞入侵、局限性灰白色混浊灶。
畏光、流泪、眼睑痉挛、视力下降。
二、溃疡形成期
角膜溃疡(cornealulcer)后弹力层膨出(descemeetocele)角膜瘘(cornealfistula)刺激征、视力下降、失明。
三、溃疡消退期
浸润减轻,水肿消退,缺损修复,新生血管,症状减轻。
四、愈合期
⏹角膜云翳(cornealnebula)
⏹角膜斑翳(cornealmacula)
⏹角膜白斑(cornealleucoma)
⏹粘连性角膜白斑(adherentleucoma)
⏹继发性青光眼(secondglaucoma)
⏹角膜葡萄肿(cornealstaphyloma)
18.白内障定义:
晶状体混浊。
老年性白内障:
(一)皮质性白内障(4期)
(1)初发期(incipientstage):
皮质内出现空泡(前后皮质中央部或缝合附近),水裂(周边向中央扩大)和板层分离(皮质深层,羽毛状).楔形混浊,轮辐状混浊,片状混浊.一般不影响视力,数年到下一期
(2)膨胀期(intumescentstage)或未熟期(immaturestage):
晶状体肿胀,不均匀灰白色混浊,空泡,水裂,板层分离,虹膜投影,可诱发急性闭角性青光眼.视力明显减退,眼底难看清
(3)成熟期(maturestage):
水分和分解产物溢出,混浊加重至全混,虹膜投影消失.视力:
眼前手动或光感.眼底不能窥入.
(4)过熟期(hypermaturestage):
数年后晶状体水分继续丢失,体积缩小,囊膜皱缩,有白色斑点及胆固醇结晶,虹膜震颤.晶体纤维分解液化,乳白色,棕黄色核下沉(Morgagnian白内障),视力可突然提高.液化皮质渗出囊外可诱发葡萄膜炎.皮质沉积于前房角,或被巨噬细胞吞噬,堵塞房角,致晶状体溶解性青光眼.核脱入前房或玻璃体内也可继发青光眼.悬韧带退行性改变晶体易脱位.
(二)核性白内障
(三)后囊膜下白内障
19.青光眼定义:
当各种原因使眼球内的压力超越了其内组织尤其是视神经所能承受的限度,而引起视神经损害和视功能损害时,即称之为青光眼。
正常眼压范围:
10-21mmHg
临床上不同个体不能用同一数值衡量
青光眼发病机制:
生理状态下眼内容中的房水是一相对可变的因素
房水循环中任一环节出现变化即会影响眼内容物的量,影响眼内压
三个决定因素:
1睫状突生成房水的速率
2房水循环阻力
3上巩膜静脉压
生理性眼压稳定有赖于房水生成量与排出量的动态平衡。
20.急性闭角型青光眼分期及其临表:
(1)临床前期
一眼急性发作后未发作之另一眼
双眼结构异常并经诱发试验致眼压升高
治疗:
虹膜周边切除、激光打孔
(2)先兆期
反复、一过性小发作,雾视、虹视,患侧轻度眼部、鼻根部酸胀、头痛,
眼部轻充血,角膜轻水肿,前房较浅,房角部分或大部分关闭,瞳孔稍大,光反射略迟钝,
I.O.P40mmHg。
经休息后可自然缓解
治疗:
缩瞳剂、虹膜周边切除或激光打孔
(3)急性发作期
剧烈头痛、眼疼、畏光、流泪,视力骤降,可伴恶心、呕吐
混合充血,角膜雾状水肿,前房很浅,周边消失,棕色KP,房闪(+)
瞳孔中大固定,竖椭圆形,房角突然大部或全部关闭,I.O.P.多>
50mmHg,可>
80mmHg
大发作后“三联征”:
瞳孔大、虹膜节段性萎缩、青光眼斑
(4)间歇期
小发作自行缓解;
大发作经治疗房角大部或全部开放
不用药或少量滴用缩瞳剂即眼压正常
(5)慢性期
急性发作后或反复小发作致房角广泛永久粘连(>
1/2周)
眼压逐渐持续升高,视神经损害、视野受损
小梁切除术
(6)绝对期
持续高眼压使眼组织、视神经遭严重破坏
视功能丧失,患眼无光感,可呈剧烈疼痛
睫状体光凝术/冷冻术、眼球摘除术
21.
要点急性闭角型青光眼急性虹膜睫状体炎
角膜上皮雾状水肿上皮无水肿
KP棕色KP羊脂状、灰白色
前房极浅深度正常
虹膜节段性萎缩充血水肿
瞳孔中度散大缩小
青光眼斑可有无
小发作史可有无
对侧眼浅前房窄房角正常
虹膜膨隆
22.临床常用两种抗青光眼手术名称及适应症?
?
23.急性前葡萄膜炎临表:
症状:
突发眼痛,眼红,畏光,流泪。
体征:
睫状充血,尘状KP,明显的前房闪辉,大量的前房细胞,可伴有纤维蛋白渗出,前房积脓,瞳孔缩小,虹膜后粘连等。
24.葡萄膜炎常见并发症:
并发性白内障,继发性青光眼,低眼压及眼球萎缩。
25.治疗葡萄膜炎时应用睫状肌麻痹剂的目的:
(1)防止和拉开虹膜后粘连,避免并发症.
(2)解除睫状肌和瞳孔括约肌的痉孪,缓解临床症状,促进炎症恢复.
26.交感性眼炎的定义:
指发生于一眼穿通伤或内眼手术后的双侧肉芽肿性葡萄膜炎,受伤眼称诱发眼,另一眼被称为交感眼.
27.玻璃体的年龄性改变:
■出生时:
凝胶状.
■4岁:
开始液化(脱水收缩,水与胶原分离).
■14~18岁:
20%玻璃体腔为液体.
■45~50岁:
水成分继续增多,胶状成分减少.
■80~90岁:
50%以上液化(liquifaction).
28.前房闪辉的形成原因:
血-房水屏障功能破坏,蛋白进入房水所致.裂隙灯:
前房内白色光束。
29.视网膜水肿分类:
1.细胞内水肿:
由视网膜动脉阻塞造成的视网膜急性缺血缺氧引起
2.细胞外水肿:
为血-视网膜内屏障破坏导致血管内血浆渗漏到神经上皮层引起。
30.视网膜出血的不同表现:
a.浅层出血b.深层出血c.网膜前出血d.视网膜下出血
31.正常人血-视网膜屏障:
1内屏障:
视网膜毛细血管内皮细胞间闭合小带—壁内周细胞
2外屏障:
RPE—其间闭合小带
32.视网膜中央动脉阻塞的临表:
突发无痛性一只眼视力丧失、可有发前阵发性黑矇史。
瞳孔扩大。
直接对光反应消失或减弱,间接对光反射(+)
眼底:
视网膜水肿呈灰白色混浊,网膜动、静脉变细,视乳头色淡,黄部中心凹呈“樱桃红斑”。
晚期视盘苍白、血管变细。
治疗原则:
(1)急诊处理
(2)局部及全身血管扩张剂:
硝酸甘油舌下含、球后妥拉苏林,川穹秦静脉输液
(3)吸氧:
95%氧气+5%二氧化碳
(4)降低眼压:
按摩眼球、前房穿刺、乙酰唑胺
(5)神经营养药
(6)溶栓治疗
33.视网膜脱离定义:
指视网膜神经上皮与色素上皮的分离。
根据发病原因,分为孔源性,牵拉性,渗出性。
1.眼前闪光,黑影,幕状遮挡,视野缺损,视力下降
2.眼底检查可见网膜灰白隆起,血管爬行,网膜裂孔
3.散瞳大多找到裂孔
34.正视:
当眼调节静止时,外界的平行光线(5米以外)经眼的屈光系统后恰好聚焦在视网膜黄斑中心凹上。
这种屈光状态称为正视。
正视眼的远点在无限远。
近视:
当眼调节静止时,平行光线经眼屈光系统的折射后,焦点落在视网膜前,使远距离物体不能清晰地在视网膜上成像。
近视分类:
1.按屈光成分分类:
轴性近视(眼轴较长,眼的屈光力正常)
趋光性近视(眼轴正常,但屈光力增强)
2.按近视度数分类:
轻度近视:
<
-3.00D,中度近视:
-3.00D—-6.00D之间,高度近视:
>
-6.00D
3.病理性近视:
指屈光度数高并有眼底变性及
玻璃体变性的近视。
单纯性近视:
4.假性近视:
睫状肌过度收缩引起的调节痉挛,解除痉挛后,近视状态能有所改善。
真性近视:
解除痉挛后的近视状态。
近视的治疗:
矫正:
应用凹透镜使光线发散,进入眼屈光系统后聚集在视网膜上。
远视:
当眼调节静止时,平行光线经屈光系统后聚焦在视网膜之后,称为远视。
远视的治疗:
应用凸透镜使光线在进入眼之前先聚合,以便焦点落在视网膜上。
低度远视如无症状则不需矫正,如有视疲劳和内斜视则需矫正。
36.老视:
随着年龄的增长,晶体逐渐硬化,弹性减弱,睫状肌的功能逐渐减退,从而引起眼调节功能逐渐下降。
这种由于年龄增长所致的生理性调节减弱称为老视。
老视是一种生理现象,不论屈光状态如何,每个人均会发生
37.六对配偶肌:
左上直肌&
右下斜肌左外直肌&
右内直肌左下直肌&
右上斜肌
右上直肌&
左下斜肌右外直肌&
左内直肌右下直肌&
左上斜肌
38.斜视检查法:
遮盖-去遮盖法,交替遮盖法
39.斜视:
两眼不能同时注视目标,一眼注视目标时,另一眼偏离目标,表现眼位不正
40.共同性斜视和非共同性斜视鉴别
麻痹性共同性
发病突然缓慢
眼球运动向麻痹肌运动方向受限无受限
斜视角第二斜视角>
第一斜视角两个斜视角相等
复视有无
代偿头位有无
41.弱视:
视觉发育关键期由于异常视觉经验(单眼斜视、屈光参差、高度屈光不正、形觉剥夺)引起的单眼或双眼最佳矫正视力下降
弱视分类:
1.斜视性弱视2.屈光参差性弱视3.屈光不正性弱视4.形觉剥夺性弱视5.其他原因
42.复视:
斜视后,外界同一物体投射在两眼视网膜非对应点上,即投射在注视眼中心凹和斜视眼周边视网膜上,中心凹的物象在正前方,周边视网膜的物象在另一视觉方向上,因此一个物体被感知为两个物象。
43.糖尿病视网膜病变新的国际临床分级:
病变严重程度散瞳眼底
无明显视网膜病变无异常
轻度NPDR仅有微动脉瘤
中度NPDR微动脉瘤轻于重度表现
重度NPDR出现下列任何1个改变,但无表现
1.任一象限视网膜内出血
2在两个以上象限静脉串珠改变
3在一个以上象限有显著视网膜内微血管异常
PDR出现以下1种或多种改变:
新生血管形成、玻璃体积血或视网膜前出血
44.视网膜中央静脉阻塞眼底改变:
视网膜出血呈火焰状,静脉迂曲扩张,
网膜絮状渗出,视盘视网膜水肿,黄斑水肿
45.非缺血与缺血型CRVO对比
非缺血型缺血型
视力轻中度下降明显下降,低于0.1
眼底视网膜出血水肿轻视网膜大量融合性出血,视盘和
视网膜重度水肿,棉絮斑
瞳孔对光反射无相对传入瞳孔缺陷相对传入瞳孔缺陷
FFA无/少量无灌注大面积灌注
视野周边正常,中心有/无周边异常,中心有暗点
相对暗点
眼新生血管无有
ERGb波正常,b/a降低/正常b波下降,b/a降低
预后良好不良.易发生虹膜新生血管和新生血管性青光眼
46.眼球穿通伤:
由锐器刺入、切割造成眼球壁全层裂伤,伴有或不伴有眼内损伤或组织脱出。
并发症:
交感性眼炎,外伤性感染性眼内炎,外伤性增生性玻璃体视网膜病变
47.酸碱化学伤特点:
1.酸性烧伤:
酸对蛋白质有凝固作用,强酸使组织蛋白质凝固坏死,由于凝固蛋白质不溶于水,能阻止酸向深层渗透,损伤较轻。
2.碱性烧伤:
常见碳酸氢钠、生石灰、氨水碱能溶解脂肪及蛋白质,与组织接触后很快向深层及眼内渗透,使细胞分解、坏死,损伤后果严重。
48.慢性高血压视网膜病变分级及表现:
1级:
血管收缩、变窄。
2级:
动脉硬化。
动脉明显狭窄不均,可见动静脉交叉征(+)。
铜丝、银丝。
3级:
主要为渗出。
棉絮斑、硬性渗出、出血。
4级:
在3级基础上,加视乳头水肿
49.动脉硬化视网膜病变
1.视网膜动脉细小弯曲度增加、颜色变淡动脉反光增强、血管走行平直。
2.动静脉交叉处静脉隐蔽、静脉斜坡现象,动静脉交叉处压迫征。
3.视网膜后极部出血、渗出。
50.视野:
是指眼向前方固视时所见的空间范围,相对于视力的中心视锐度而言,它反映了周边视力.
分类中心视野(距注视点30度以内的范围)
周边视野(距注视点30度以外的范围)