呼吸衰竭教案讲稿docWord格式文档下载.docx
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5、书写工整,层次清楚,项目齐全,详略得当。
课程名称
内科学
授课题目
呼吸衰竭
教师姓名
所属
淦鑫职称畐燉授院部系临床一系教研室内科教研室
教学层次
□研究生本科生□专科成教(□本科□专科)学时4
授课
对象
临床一系(专业)2009年级本科班及麻醉、影像班
授课时间
2012年2月21日至2012年3月9
日
主要内容:
1、呼吸衰竭的定义与病因、分类、发病机制和病理生理
2、急性呼吸衰竭的病因、临床表现、诊断、治疗
3、慢性呼吸衰竭的病因、临床表现、诊断、治疗
目的与要求:
1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理
2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义
3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则
重点与难点:
一)、重点1.慢性呼吸衰竭的病因、诊断与鉴别诊断及治疗。
2•呼吸衰竭时的血气分析变化、电解质紊乱、
酸碱失衡的特点和意义。
二)、难点呼吸衰竭时缺氧、二氧化碳潴留的发生机制和病理生理改变。
媒体与教具:
多媒体
教学内容与方法
时间分配
一、定义与病因
15分钟
1、气道阻塞性病变2、肺组织病变3、肺血管疾病4、胸廓和胸膜病变5、神经肌肉疾病
二、分类
1、按照动脉血气分析分类I型呼吸衰竭n型呼吸衰竭
2、按照发病急缓分类急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭
3、按照发病机制分类通气性呼吸衰竭换气性呼吸衰竭
三、发病机制和病理生理
1、低氧血症和高碳酸血症的发生机制
2、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
第一节急性呼吸衰竭
一、病因
5分钟
二、临床表现
1、呼吸困难2、发绀3、精神神经症状4、循环系统表现5、消化和泌尿系统表现
三、诊断
1、动脉血气分析2、肺功能检测3、胸部影像学检查
四、治疗
20分钟
1、保持呼吸道通畅2、氧疗3、增加通气量、改善CO2潴留4、病因治疗5、一般支持疗法第二节慢性呼吸衰竭
10分钟
二、临床表现1、呼吸困难2、精神神经症状3、循环系统表现
四、治疗1、氧疗2、机械通气3、抗感染4、呼吸兴奋剂的应用
25分钟
5、纠正酸碱平衡失调
课堂设问:
呼吸衰竭的定义
课堂教学小结:
主要利用PPT演示深入浅出讲解呼吸衰竭时的血气分析变化、电解质紊乱、酸碱失衡的特点和意义;
结合病
理生理图片、胸片、CT片等进一步了解呼吸衰竭的病因、发病机制,简单扼要,重点突出,以掌握基本概
念为主,繁琐的知识点以熟悉、了解为辅。
按计划完成授课计划。
复习思考题及作业题:
慢性呼吸衰竭的病因及治疗原则
教材及参考书:
内科学第8版;
实用内科学第14版
教研室(科室)主任意见
教研室(科室)主任签章:
年月日
教学实施情况及分析(此项内容在课程结束后填写):
冋学们能遵守良好的课堂纪律,师生互动性好,基本掌握了呼吸衰竭的知识,希望通过临床见习进一步提高
对呼吸衰竭的掌握与理解。
呼吸衰竭(respiratoryfailure)
各种原因致肺通气、换气障碍t缺氧和/或C02潴留t一系列临床表现。
一、标准及分型:
动脉血氧分压(P02)<
60mmHg动脉血C02分压(PC02)>
50mmHgl型有缺氧,无C02
潴留:
II型有缺氧和C02潴留。
根据起病可分急性、慢性(病因和治疗多不同)。
二、病因:
参与呼吸运动任一环节障碍都会导致的呼吸衰竭,主要有:
1、呼吸道阻塞性病变:
如COPD哮喘。
2、肺组织病变:
肺炎、肺水肿。
3、肺栓塞;
4、胸廓和胸膜病变;
气胸。
5、神经中枢、传导或呼吸肌病变:
重症肌无力。
重点介绍慢性呼吸衰竭
一、病因:
主要是慢性支气管-肺疾病所致,也有胸廓肌肉等病变者。
二、机制:
主要包括通气不足、换气障碍和通气血流比例失调等。
通气不足t氧摄入减少tPO2JC02排出减少tPCO2T换气障碍tC02弥散速度为02的21倍tP02J通气血流比例失调tC02动静脉压差小;
C02解离曲线特征tP02J
三、表现:
1、呼吸困难:
多数有主观感觉呼吸费力,同时在频率、节律、幅度方面变化。
2、紫绀:
主要与还原Hb含
量、肤色、血循环情况有关。
3、精神、神经症状:
C02潴留是先兴奋后抑制;
缺氧多为智力和定向障碍。
肺性脑病:
表现多种多样,精神症状、嗜睡、昏睡、最后昏迷。
诱因:
呼吸衰竭急性加重、高浓度给氧、
使用镇静剂不当。
机制:
酸中毒和C02潴留的程度和速度主要,其它有缺氧、脑动脉硬化等。
4、心血管系
统症状:
C02潴留和缺氧混合作用表现不一。
5、消化和泌尿系统表现:
后期可导致上消化道出血。
6、原
发病表现。
四、诊断:
动脉血气分析是最好检查措施。
五、治疗
一)通畅气道:
关键措施。
具体方法依病人而异,包括清除分泌物(抽吸)、鼓励咳嗽排痰、药物化痰、物
理刺激排痰(拍背)、体位引流、有效的抗感染治疗、解痉平喘、雾化吸入、纤支镜吸痰(严重者)等。
必
要时气管插管。
(二)氧疗:
II型呼吸衰竭宜低浓度持续给氧:
I型呼吸衰竭可提高给氧浓度。
对于II型如已插管行机械通气则给氧浓度不在此限。
(三)增加有效肺泡通气:
是促使C02排出的最好方法。
具体方法有:
1、呼吸兴奋剂:
利一一促醒:
刺激呼吸增加通气量。
弊一一增加通气同时增加氧耗。
适用于昏睡、昏迷或
呼吸中枢抑制时。
2、机械通气:
最有效的是有创通气,但需作气管插管或气管切开。
目前对合适病人可用无创通气。
(四)纠正酸碱失衡和电解质紊乱:
主要针对缺氧和C02潴留进行治疗,只有酸中毒明显时才补
碱。
(五)合并症的防治。
慢性呼吸衰竭
【病因】
慢性呼吸衰竭多由支气管-肺疾病引起,如COPD严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症等。
胸廓和神经肌肉病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等,亦可导致慢性呼吸衰竭。
【临床表现】
慢性呼吸衰竭的临床表现与急性呼吸衰竭大致相似。
但以下几个方面有所不同。
(一)呼吸困难慢性阻塞性肺疾病所致的呼吸衰竭,病情较轻时表现为呼吸费力伴呼气延长,严重时发展成浅快呼吸。
若
并发CO2潴留,PaCO2升高过快或显着升高以致发生CO2麻醉时,患者可由呼吸过速转为浅慢呼吸或潮式
呼吸。
(二)神经症状
慢性呼吸衰竭伴CO2潴留时,随PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象。
兴奋症状包括失眠、烦躁、躁动、
夜间失眠而白天嗜睡(昼夜颠倒现象)。
但此时切忌用镇静或催眠药,以免加重CO2潴留,发生肺性脑病。
肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡,甚至昏迷等。
亦可出现腱反射减弱或消失,锥体束征阳性等。
此时应与合并脑部病变作鉴别。
(三)循环系统表现
CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排出量增多而致脉搏洪大;
多数患者有心率加快;
因脑血管扩张产生搏动性头痛。
【诊断】
慢性呼吸衰竭的血气分析诊断标准参见急性呼吸衰竭,但在临床上H型呼吸衰竭患者还常见于另一种情况,即吸氧治疗后,PaO2>
6OmmHg,但PaCO2仍高于正常水平。
【治疗】治疗原发病、保持气道通畅、恰当的氧疗等治疗原则,与急性呼吸衰竭基本一致。
(一)氧疗
COPD是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病,患者常伴有CO2储留,氧疗时需注意保持低浓度吸氧,防
止血氧含量过高。
CO2潴留是通气功能不良的结果。
慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对CO2反
应性差,呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。
若吸人高浓度氧,使血氧迅速上升,解除了低氧对外周化学感受器的刺激,便会抑制患者呼吸,造成通气状况进一步恶化,CO2上
升,严重时陷入CO2麻醉状态。
二)机械通气
根据病情选用无创机械通气或有创机械通气。
在COPD急性加重早期给予无创机械通气可以防止呼吸功能不全加重,缓解呼吸肌疲劳,减少后期气管插管率,改善预后。
(三)抗感染
慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱因是感染,一些非感染因素诱发的呼吸衰竭也容易继发感染。
抗感染治疗抗生素的选择可以参考相关章节。
(四)呼吸兴奋剂的应用
需要时,慢性呼吸衰竭患者可服用呼吸兴奋剂阿米三嗪(almitrine)50-100mg,2次/日。
该药通过刺激颈动
脉体和主动脉体的化学感受器兴奋呼吸中枢,增加通气量。
(五)纠正酸碱平衡失调
慢性呼吸衰竭常有CO2潴留,导致呼吸性酸中毒。
呼吸性酸中毒的发生多为慢性过程,机体常常以增加碱储备来代偿,以维持pH于相对正常水平。
当以机械通气等方法较为迅速地纠正呼吸性酸中毒时,原已增加的碱储备会使pH升高,对机体造成严重危害,故在纠正呼吸性酸中毒的同时,应当注意同时纠正潜在的代谢性碱中毒,通常给予患者盐酸精氨酸和补充氯化钾。
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