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40。
硝酸酯类的药理作用和临床应用。
(28章)
41.抗动脉粥样硬化药的分类。
(27章)
42尿药的分类、每类药的作用部位及代表药。
43.普萘洛尔的药理作用和临床应用。
44.糖皮质激素的主要药理作用是什么?
45糖皮质激素的主要不良反应有哪些?
46.糖皮质激素的临床用途有哪些?
47.简述糖皮质激素的抗炎作用机制。
48.糖皮质激素分哪几大类?
各试举一个药物。
49.甲状腺激素有哪些?
简要说说其药理作用和临床应用。
50.抗甲状腺药包括那几大类?
硫脲类又分哪两类,试各举一药物。
51.简述硫脲类抗甲状腺药的药理作用和临床应用。
52.简述胰岛素的药理作用和临床应用。
53.胰岛素的不良反应有哪些?
54.口服降血糖药物有哪几大类?
能列举出磺酰脲类、双胍类及胰岛素增敏剂的部分药物吗?
55。
抗菌药物的作用机制有哪些?
试举例说明。
56细菌产生耐药性(获得耐药性)的途径主要有哪些?
57。
试述青霉素抗菌作用及机制、临床应用和不良反应。
58。
半合成青霉素药物分几类,各有什么特点?
每类写出一个药物。
59。
头孢菌素类药物的作用机制是什么?
试述四代头孢菌素的特点(抗菌谱、抗菌活性、对β内酰胺酶稳定性、肾毒性等)。
60其他β内酰胺类抗生素有哪些?
各有何特点?
61详述青霉素的抗菌谱、抗菌机制及抗菌特点
62.青霉素G有哪些主要优点及缺点?
63.试述红霉素、林可霉素的抗菌作用和临床应用。
64.比较红霉素和青霉素的抗菌作用(抗菌谱)、机制和临床应用。
(同题一)
65.简述万古霉素的作用特点。
66.目前红霉素临床首选应用于哪些感染性疾病?
67.常用氨基苷类抗生素有哪些?
试述氨基苷类抗生素的共同特点。
68.为什么氨基苷类抗生素和β-内酰胺类抗生素合用有协同作用?
69.氨基苷类抗生素有哪些不良反应?
70.简述氨基苷类抗生素抗菌机制。
71。
什么是二重感染?
72.试述四环素和氯霉素的主要不良反应。
73.氟喹诺酮类药物的共同特点是什么?
简述其抗菌作用机制。
74.试述氟喹诺酮类药物的抗菌作用及临床应用。
75.磺胺类和甲氧苄啶(TMP)的抗菌机制各是什么?
为什么联合使用抗菌作用增强?
76.简述甲硝唑的药理作用和临床应
77.简述磺胺类常见的不良反应及防治措施。
78.第一、二线的抗结核药有哪些?
各有什么特点?
79.简述异烟肼、利福平的抗菌作用、临床应用及不良反应。
二者抗结核的作用特点?
异
烟肼的作用机制?
80.抗结核病药的用药原则有哪些?
81.抗疟药分为几大类?
各举一例。
82.控制疟疾症状发作、控制疟疾复发和传播、疟疾病因性预防各选何药?
83.根治间日疟常用氯喹和伯氨喹合用,为什么?
84.抗恶性肿瘤药的不良反应主要有哪些?
第42章氨基糖苷类抗生素
第23章抗高血压药
(1)、肾素—血管紧张素系统抑制药:
1)ACE抑制药卡托普利2)AT1受体阻断药氯沙坦
(2)、钙通道阻滞药硝苯地平
(3)、利尿降压药:
氢氯噻嗪
(4)、交感神经抑制药:
1)、中枢性降压药:
可乐定、甲基多巴2)、神经节阻断药:
樟磺味芬3)、去甲肾上腺素能神经末梢阻断药利血平和胍乙啶4)、肾上腺素受体阻断药:
a1受体阻断药:
哌唑嗪;
b受体阻断药:
普萘洛尔;
ab受体阻断药:
拉贝洛尔
(5)、血管抗张药:
1)、直接扩血管药肼屈嗪、硝普钠2)钾通道开放药吡那地尔
2、简述可乐定的降压作用机制。
1)激动中枢抑制性神经元突触后膜α2受体,心血管中枢交感活性↓
2)激动中枢咪唑啉受体(I1受体),外周交感神经张力↓
3)激动外周交感神经末梢突触前膜α2受体及其相邻的咪唑啉受体,产生负反馈作用
肼苯哒嗪属于直接扩张血管药,降压时可反射性兴奋交感神经,增高血浆肾素活性及产生水钠潴留,单用易出现耐受性;
普奈洛尔为β受体阻滞药,可阻滞肾小球旁器β1受体从而抵制肾素分泌;
氢氯噻嗪为利尿降压药,降压同时能增高血浆肾素活性。
三药合用,普奈洛尔能对抗肼苯哒嗪和氢氯噻嗪引起的血浆肾素活性增高,而氢氯噻嗪可防止肼苯哒嗪引起的水钠潴留,故三药合用可增强疗效,相互纠正不良反应,产生协同作用。
疗高血压联合应用氢氯噻嗪、肼苯哒嗪和普奈洛尔的优点。
(21,22,23章吴彩红)
1.改变血流动力学,降低心肌耗氧量
(1)扩张静脉血管,降低前负荷。
(2)舒张动脉血管,降低后负荷。
(3)影响心脏区域性耗氧量。
(1)选择性扩张心外膜较大的输送血管,增加缺血区的血流量。
(2)增加心内膜供血,改善左室顺应性。
3.开放侧枝循环,增加缺血区血流灌注。
66简述普萘洛尔抗心绞痛的作用机制。
1.降低心肌耗氧量
2.改善心肌缺血区供血
3.改善心肌代谢
4.促进氧合血红蛋白解离,增加组织供氧
第27章
77简述他汀类药物抗动脉粥样硬化的药理学基础是什么?
1.调血脂作用本药对肝脏有高度选择性口服后能剂量依赖性地降低血浆TC和LDL-C水平。
大剂量时可降低血浆TG水平,但作用不如笨氧酸类。
洛伐他汀调血脂的作用机制是:
由于化学结构中开环羟基酸部分与HMG-CoA的化学结构十分相似,因此,可于胆固醇合成的早期阶段,竞争性地抑制HMG-CoA还原酶。
2.对血管平滑肌的作用能抑制血管平滑肌细胞的增殖、迁移和减少胶原纤维的合成,目前为该类中的作用最强的药物。
HMG-CoA还原酶抑制剂:
洛伐他汀
影响胆固醇吸收和转化的药物:
考来烯胺
影响脂蛋白合成、转运及分解的药物:
吉非贝齐,烟酸。
第28章
1.高效能利尿药:
主要作用于肾脏髓袢升支粗段髓袢质部和皮部,如呋塞米(速尿),依他尼酸(利尿酸),布美他尼等。
2.中效能利尿药:
主要作用于髓质升支粗段皮质部和远曲小管近端,如噻嗪类利尿药、吲哒帕胺、氯塞酮等。
3.低效能利尿药:
主要作用于远曲小管和集合管。
如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利等以及作用于近曲小管的碳酸酐酶抑制药,如乙酰唑胺等。
10述高效能和中效能利尿药的不良反应?
高效能利尿药:
1.四低一高:
地血容量、低血钾、低血钠、低钾性碱血症和高尿酸血症。
2.耳毒性
3.其他:
胃肠道反应,过敏反应等。
中效能利尿药:
1.四低:
低血钾、低血钠、低血镁、低氯性碱血症。
2.三高:
高尿酸血症、高血糖、高脂血症。
3.过敏反应
高效能利尿药
中效能利尿药
低效能利尿药
作用部位
主要作用于肾脏髓袢升支粗段髓袢质部和皮部
主要作用于髓质升支粗段皮质部和远曲小管近端
主要作用于远曲小管和集合管
作用机制及药理作用
1.利尿作用:
特异性地抑制髓袢升支的官腔膜侧的Na+/K+/2Cl-共转运子,使肾稀释、浓缩功能破坏。
2.扩张血管
抑制远曲小管近端Na+/Cl-共转因子,对碳酸酐酶有抑制作用。
2.抗利尿作用
3.降压作用
临床应用
1.急性肺水肿和脑水肿
2.其他严重水肿
3.急慢性肾功能衰竭
4.高钙血症
5.加速某些毒物的排泄
1.水肿各种原因引起的水肿。
对轻、中度心源性水肿疗效较好。
2.高血压病
肾性尿崩症,抑制高钙尿引起的肾结石的形成。
不良反应
(26,27,28章黄贺昌)
第29章作用血液及造血系统的药物
简答题
答.临床常见的贫血类型有三种:
1.缺铁性贫血2.巨幼红细胞性贫血3.再生障碍性贫血
主要有四种抗贫血药:
1.铁制剂2叶酸类.3.维生素B124.促红细胞生长素
铁制剂
叶酸类
维生素B12
促红细胞生长素
临床应用
治疗缺血性贫血(重度贫血患者最好连用数月)
治疗巨幼细胞性贫血
恶性贫血和其他巨幼细胞性贫血,神经系统疾病、肝脏疾病病、白细胞减少症、再生障碍性贫血症
用于治疗肾功能衰竭需进行治疗的贫血患者
注意事项
铁剂最好在饭后服用,以减少胃肠道反应。
剂量过大会使人中毒,出现恶心、呕吐、脸色苍白和神色不安,严重者可致昏睡、昏迷、胃肠道出血等症状。
对维生素B12缺乏导致的“恶性贫血”,叶酸仅能纠正异常血象,不能改善神经损害症状。
故治疗时应以维生素B12为主,叶酸为辅。
叶酸对缺铁性贫血无效。
维生素B12可引起反应,包括过敏性休克,故不应滥用
常有血压升高、心悸、有药物过敏者、变态反应体质者慎用。
应注意血管栓塞情况。
答:
阿斯匹林、保泰松等与血浆蛋白结合率高,与香豆素类药物合用使血浆中游离香豆素浓度升高,抗凝作用增强。
能降低维生素K生物利用度的药物或因各种病理状态导致胆汁减少均可增强此类药物的作用。
广谱抗生素抑制肠道能产生维生素K的菌群,从而减少维生素K的形成;
或肝病时,凝血因子合成减少也可增强香豆素类的作用。
肝药酶诱导剂如苯巴比妥,苯妥英钠、利福平等能加速香豆素类药物的代谢,使其抗凝作用降低。
答.
抗凝作用机理
过量的解救药
肝素
在体内外均有抗凝作用,带负电荷的肝素可与带正电荷的ATⅢ形成复合物,使ATⅢ灭活凝血因子Ⅱa、Ⅸa、Ⅹa
1、主要用于防治血栓栓塞性疾病
2、.用于心肌梗死、脑梗死、术后血栓的防治
3、治疗早期的DIC
4、体外抗凝
3、出血
4、.血小板减少
5、其他(哮喘、荨麻疹、结膜炎、发热)
硫酸鱼精蛋白
双香豆素
抑制肝脏的维生素K环氧还原酶,使凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹγ-羧化作用发生障碍,影响其活化,产生抗凝作用。
对已有的凝血因子无作用
1防治血栓栓塞病
2.优点是口服有效,作用时间长
3.缺点是显效慢,作用持久,不易控制。
用药期间必须测定凝血酶原时间
4.用量过大出血时,应立即停药和缓慢静脉注射大量VitaK或新鲜血
过量易致自发性出血,可给予VitaK治疗,严重时可输新鲜血
维生素K
第30章作用于呼吸系统的药物
答:
糖皮质激素临床用于:
肾上腺皮质功能不全症;
严重的感染,应合并使用足量有效的抗生素;
预防后遗症,延缓瘢痕形成。
自身免疫性疾病,变态反应性疾病的辅助治疗。
各种休克辅助治疗。
血液病和造血系统疾病,皮肤与关节疾病。
糖皮质激素的不良反应:
①能使气道上皮基底膜变厚,平滑肌增生,不可逆地增加气道反应性
②长期吸入,可发生口腔真菌感染,宜多漱口
③类肾上腺皮质功能亢进综合征
④药源性肾上腺皮质功能不全症
⑤反跳现象。
作用机制
主要不良反应
茶碱类平喘药
1.松弛气道平滑肌。
①抑制磷酸二酯酶的活性②促进内源性肾上腺素和去甲肾上腺素的释放③阻断腺苷的作用
2.改善呼吸功能:
能增加膈肌收缩力
3.强心作用适用于心源性哮喘
4.微弱的利尿作用
主要用于支气管哮喘
治疗慢性阻塞性肺疾病
心源性哮喘
安全范围小,应严格用量,及时调整剂量
1)胃肠道反应:
口服时多见;
2)中枢兴奋:
可用镇静剂对抗;
3)心血管系统:
iv过快或浓度过高时,心律失常,BP↓↓,惊厥、昏迷、甚至死亡
平喘药共分为两大类六小类:
1.支气管舒张药①肾上腺素受体激动②茶碱类;
③M受体阻断药;
2.抗炎药④肾上腺皮质激素;
⑤肥大细胞膜稳定药:
⑥其他类
肾上腺素受体激动
茶碱类
M受体阻断药
糖皮质激素类
肥大细胞膜稳定药
激动支气管平滑肌和肥大细胞膜上b受体cAMP升高扩张支气管,抑制肥大细胞释放过敏介质。
见上题碱类平喘药作用机制
①增加细胞内cAMP/cGMP比值。
②降低迷走神经张力。
③降低气道内感受器对各种刺激的敏感性
1.抗炎
2.抗过敏
3.抗渗漏
4.松弛气道平滑肌
1.稳定肥大细胞
2.直接抑制引起气管痉挛的某些反射
3.抑制非特异性支气管高反应性
1.支气管哮喘急性发作
2.慢性哮喘及慢性阻塞性肺病
1.主要用于支气管哮喘
2.慢性阻塞性肺疾病
3.心源性哮喘
防治支气管哮喘和喘息性慢性支气管炎
1.支气管哮喘
1.哮喘持续状态或危重发作
2.依赖激素治疗的支气管哮喘
1.哮喘的预防性治疗
2.过敏性鼻炎、溃疡性结肠炎及其他肠胃道过敏性疾病
第31章作用于消化系统的药物
作用机制:
①强而持久的抑酸作用:
与H+-K+-ATP酶的α亚单位结合,使酶失去活性,抑制H+的分泌。
②抑制幽门螺杆菌,奥美拉唑抑制幽门螺杆菌生长的作用较弱。
临床上用于1.反流性食管炎2.消化性溃疡3.上消化道出血4.幽门螺旋杆菌感染
促进胃肠道和抗吐的作用:
拮抗CTZ和上消化道的多巴胺D2受体,加强胃肠道蠕动,促进胃肠排空,防止食物反流。
临床意义:
1.治疗胃肠运动疾病2.治疗偏头痛、颅外伤、放射治疗引起的恶心、呕吐3.左旋多巴、溴隐亭治疗帕金森引起的恶心、呕吐有效。
作用机理
代表药物
抗酸药
1、直接中和胃酸
2、降低胃蛋白酶活性
氢氧化铝
胃酸分泌抑制药
H2受体阻断药
竞争性阻断胃壁细胞上的H2受体,抑制胃酸分泌,降低胃内酸度,减轻或解除H+对胃、十二指肠的刺激和腐蚀
西咪替丁
M1受体阻断药
选择性阻断胃壁细胞上的M1受体,治疗量时能明显抑制胃酸分泌
哌仑西平
胃泌素受体阻断药
竞争性阻断胃泌素受体,从而抑制胃酸及胃蛋白酶分泌;
并能促进胃粘液合成,增强胃粘膜的粘液–HCO3—盐屏障作用,促进溃疡愈合
丙谷胺
质子泵抑制药
特异性地抑制胃壁细胞H+–k+–ATP酶活性,从而抑制基础胃酸与刺激所引起的胃酸分泌
奥美拉唑
粘膜保护药
能促进胃粘液和HCO3-盐分泌,增强粘液–HCO3-盐屏障功能,保护胃粘膜
枸橼酸铋钾
抗幽门螺杆菌药
能杀灭幽门螺杆菌,从而治疗溃疡病
阿莫西林
(29,30,31章詹育成)
1.大剂量突击疗法 用于严重中毒性感染及各种休克。
氢化可的松首次剂量可静脉滴注200~300mg,一日量可达1g以上,疗程不超过3天。
对于休克有人主张用超大剂量,每次静脉注射1g,一日4~6次。
2.一般剂量长期疗法 用于结缔组织病、肾病综合征、顽固性支气管哮喘、中心性视网膜炎、各种恶性淋巴瘤、淋巴细胞性白血病等。
一般开始时用泼尼松口服10~20mg或相应剂量的其他皮质激素制剂,每日3次,产生临床疗效后,逐渐减量至最小维持量,持续数月。
3.小剂量替代疗法 用于垂体前叶功能减退、阿狄森病及肾上腺皮质次全切除术后。
一般维持量,可的松每日12.5~25mg,或氢化可的松每日10~20mg。
4.隔日疗法用于需长期治疗的疾病,,是安全有效的给药方法。
隔日服药以用泼尼松、泼尼松龙等中效制剂较好,一般宜先采用每天分次给药,等病情控制后再改用此法。
长期大量应用可出现1.类肾上腺皮质功能亢进综合征,如浮肿、低血钾、满月脸.
2延迟伤口愈合,肌肉萎缩3诱发或加重感染,必要时合用足量有效抗菌药4诱发或加重溃疡病5心血管并发症,动脉粥样硬化
一般不需特殊治疗,停药后可自行消退。
停药反应,1医源性肾上腺功能不全症,由于大量皮质激素负反馈的抑制ACTH分泌,使肾上腺皮质萎缩。
2反跳现象及停药症状,由于突然停药或减量过快,出现原疾病没有的症状。
药理作用:
维持正常生长发育
(1)甲状腺功能低下:
小儿呆小病成人黏液性水肿。
(2)促进代谢提高基础代谢率,使产热增多。
提高机体交感—肾上腺系统的感受性
甲亢病人出现神经过敏、多言好动等症状,严重者可发生甲亢性心脏病。
呆小病 功能减退始于胎儿或新生儿,若尽早诊治,则发育仍可正常。
黏液性水肿一般服用甲状腺片,从小量开始,逐渐增大至足量。
垂体功能低下的患者宜先用皮质激素再给予甲状腺激素。
单纯性甲状腺肿 以含碘食盐、食物预防为主,亦可用甲状腺片作补充治疗。
T3抑制试验对摄碘率高的患者作鉴别诊断用。
过敏反应用药后立即或几小时后发生,主要表现为血管神经性水肿,上呼吸道水肿及严重喉头水肿。
慢性碘中毒表现为口腔及咽喉烧灼感、唾液分泌增多,眼刺激症状等。
诱发甲状腺功能紊乱长期服用碘化物可诱发甲亢。
碘还可进入乳汁并通过胎盘引起新生儿甲状腺肿,孕妇及乳母慎用。
糖尿病对胰岛素缺乏的各型糖尿病均有效。
①1型糖尿病;
②2型糖尿病经饮食和口服降血糖药治疗未获
良好控制;
③糖尿病酮症酸中毒、高渗性高血糖昏迷和乳
酸性酸中毒伴高血糖时;
④合并重症感染、消耗性疾病、高热、妊娠、
创伤及手术的各型糖尿病;
⑤全胰腺切除引起的继发性糖尿病。
根据病情选择剂型:
①急需insulin者如糖尿病酮症酸中毒、糖尿病昏迷患者、糖尿病伴严重感染或大手术前后等需用短效insulin;
②糼年糖尿病患者可先选用短效insulin,剂量试定后可改用中效insulin③稳定型糖尿病患者可先选用短效insulin,剂量试定后可改用中效或长效insulin;
亦可直接选用中效或长效insulin
出现饥饿感、出汗、心跳加快、焦虑、震颤等症状,严重者可出现低血糖休克,如不及时抢救可引起死亡。
预防:
教会患者熟知其前兆或轻微症状,随身携带糖类食品,以随时准备进食。
治疗:
轻者可口服糖水重者应立即静脉注射50%葡萄糖注射液20~40mL,需特别注意老年患者“无警觉性低血糖昏迷”
1.降血糖作用对正常人及胰岛功能尚存的糖尿病患者均有降血糖作用。
作用机制
促进insulin释放
增强insulin作用
抑制胰高血糖素分泌
2.抗利尿作用
氯磺丙脲、格列本脲可促进抗利尿激素分泌并
增强其作用。
3.影响凝血功能
格列齐特和格列波脲可抑制血小板黏附、刺激
纤溶酶原合成、恢复纤溶酶活性,降低微血管
对血管活性胺类的敏感性。
临床应用:
1.糖尿病
用于胰岛功能尚存的非胰岛素依赖型糖尿病且单用饮食控制无效者。
2.尿崩症
氯磺丙脲治疗尿崩症。
(一).抗炎作用
作用特点:
(1)作用强大
(2)抑制各种原因炎症
(3)抑制炎症不同阶段
炎症早期:
可减轻的渗出、水肿、毛细血管扩张、白细胞浸润和吞噬等反应,从而改善炎症早期出现的红、肿、热、痛等临床症状;
炎症后期:
可抑制毛细血管和成纤维细胞的增生,抑制胶原蛋白、黏多糖的合成及肉芽组织增生,从而防止炎症后期的粘连和瘢痕形成,减轻炎症的后遗症。
必须注意,炎症反应是机体的一种防御功能,炎症后期的反应也是组织修复的重要过程,故glucocorticoids在抑制炎症、减轻症状的同时,也降低了机体的防御和修复功能,可导致感染扩散和延缓创口愈合。
(二)免疫抑制与抗过敏作用
能缓解许多过敏性疾病的症状,抑制因过敏反应而产生的病理变化,如过敏性充血、水肿、渗出、皮疹、平滑肌痉挛及细胞损害。
能抑制组织器官的移植排异反应,对于自身免疫性疾病可发挥一定的近期疗效。
(1)抑制吞噬细胞对抗原的吞噬和处理;
(2)抑制淋巴细胞的DNA、RNA和蛋白质的生物合成,使淋巴细胞破坏、解体,也可使淋巴细胞移行至血管外组织,从而使循环淋巴细胞数减少;
(3)诱导淋巴细胞凋亡。
(4)干扰淋巴细胞在抗原作用下的分裂和增殖;
(5)干扰补体参与的免疫反应。
(6)抑制某些与慢性炎症有关的细胞因子(IL-2,IL-6和TNF-α等)的基因表达。
(三)抗休克作用
超大剂量的glucocortic