mmHg
BB
45-48-52mmol/L
BE
-3-0-3mmol/L
AG
10-12-14mmol/L
类型及原发性变化因素
发性H+f或HC03J
（3）单纯型酸碱平衡紊乱
答：
（1）代谢性酸中毒：
原
⑵
代谢性碱中毒：
原发性
H+J或HC03f
⑶
呼吸性酸中毒：
原发性
PaCQ和H2CO3f
⑷
呼吸性碱中毒：
原发性
PaCC2和H2CO3J
三、原理
体内酸碱超负荷或严重不足可导致体液内环境酸碱度稳定性破坏，
随即机体动员代
偿调节机制，血气、酸碱指标会随之发生改变。
四、重点和难点
重点：
（1）
动脉取血及其血标本抗凝、隔绝空气的保存方法;
各种类型酸碱平衡紊乱动物模型复制方法;
治疗代谢性酸中毒补碱量的计算方法：
BE绝对值x体重公斤数x=所需补
充碳酸氢盐的量
（mmol）,是HCO3—进入体内分布的间隙，即体重x30%,5%碳酸氢钠1ml
难点：
分析血气和酸碱指标变化的临床意义，如
PaQ、PaCO、pH、ABSBBE、BB。
五、观察指标
（1）血气和酸碱指标：
动脉血pH、二氧化碳分压（PaC
（2）、氧分压（Pa02）、标准碳酸氢盐（SB）实际碳酸氢盐（AB）、缓冲碱（BB）、碱剩余或碱缺失（BE）。
（2）呼吸频率和幅度。
六、实验方法与步骤
1．手术和血标本检测
（1）动物麻醉与固定：
家兔称重后，仰卧位固定于兔台，颈部和一侧腹股沟部备皮，用
1％普鲁卡因作颈部和腹股沟部浸润麻醉。
（2）气管插管与动脉插管：
①按常规方法分离暴露气管，在环状软骨下〜1cm处作倒
45°角向心方向剪开
“T”形切口，插入气管插管并固定。
②分离出一侧颈总动脉（长约2.5〜3cm）,将其远心
端结扎，近心端用动脉夹夹闭。
在靠近远心端结扎线处，用眼科剪呈血管（约为颈总动脉直径的1/3）。
将连接三通并充满％肝素的细塑料管尖端轻轻插入血管内，然后结扎固定。
（3）分离股神经：
在局麻下沿股动脉走行方向，切开股三角部皮肤，分离出一段股神经，从其下方穿线，以备疼痛刺激时用，切口用湿生理盐水纱布覆盖。
（4）取血预备：
用1ml注射器吸取少量肝素生理盐水，将管壁湿润后推出，使注射器死腔和针头内都充满肝素，然后将针头刺入小软木塞以隔绝空气。
（5）取血：
打开三通松开动脉夹，弃去最先流出的二三滴血液后，迅速去掉注射器上的
针头立即插入三通取血〜0.5m1（注意勿进入气泡）。
关闭三通，拔出注射器并立即套上原针
头，以中指弹击注射器管壁20秒，使血液与肝素混合。
取血后向三通内注入少量肝素，将血液推回到血管内，以防塑料管内凝血，然后将动脉夹仍夹于原处。
检测各项血气和酸碱指标，作为实验前的正常对照值。
注意：
隔绝空气和抗凝。
2．复制代谢性酸中毒并进行治疗
（1）经耳缘静脉注入12%的磷酸二氢钠溶液，剂量为5m1/kg体重。
（2）给药后l0分钟，经三通取血，检测各项血气和酸碱指标。
（3）根据注入酸性溶液后测得的BE值，按下式进行补碱治疗。
BE绝对值X体重（kg）x=所需补充碳酸氢钠的量（mmol）
是HC03一进入体内分布的间隙，即体重X30%）。
5%碳酸氢钠lml=
所需补充的5%碳酸氢钠m1数=所需补充碳酸氢钠的mmol数/
（4）经5%碳酸氢钠治疗后10min,取血并检测各项指标，观察是否恢复到接近正常水平。
3．复制呼吸性酸中毒
待兔血气和酸碱指标基本恢复正常后，用止血钳完全夹闭气管插管上的乳胶管I〜分钟,
此时可见血液呈紫绀色，兔因窒息而挣扎，立即取血测定血气和酸碱指标。
取血后即刻解除
夹闭，以免家兔因窒息而死亡。
4.复制呼吸性碱中毒
（1）解除气管夹闭约10分钟，家免呼吸频率和幅度基本恢复正常后，取血检测各项血气和酸碱指标作为对照值。
（2）用生物信息采集处理仪对股神经进行疼痛刺激：
①刺激输出选用连续方波，电压伏，频率10次/秒，②将输出的无关电极末端的鳄鱼夹夹住腹股沟部切口周围组织，刺激
在显
电极末端的蛙心夹夹住股神经，并使之稍离开周围组织，以防短路，③按刺激启动键,
示器上可见输出的刺激波，家兔可因疼痛而尖叫，并伴有快速呼吸。
当显示刺激15秒达时,
停止刺激，随即取血测定血液酸碱指标。
（3）也可用皮球式简易人工呼吸器或人工呼吸机使家兔过度通气。
实验结束，待动物恢复10分钟后，可选做复制代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒合并代谢
性酸中毒继续进行实验。
5.复制代谢性碱中毒
经耳缘静脉注入5%碳酸氢钠溶液3m1/kg体重，10分钟后取血并检测各项血气和酸碱
指标。
此时，血气和酸碱指标不会在短时间内恢复正常，故该兔不宜继续进行其他实验。
6.复制呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
（1）经耳缘静脉注入％肾上腺素1m1/kg体重，造成急性肺水肿。
待兔出现呼吸困难、躁
动不安，发绀，气管插管内有白色或粉红色泡沫溢出时，取血测定血气和酸碱指标。
（2）兔死亡后，开胸观察肺脏变化（若未死亡，可静脉内注入空气致死）。
结扎气管，取出
两肺，可见肺体积明显增大，有出血、淤血、水肿，以下叶为重。
此外，肺切面有白色或粉
红色泡沫液体流出。
七、注意事项
（1）取血时切勿进入气泡，否则影响血气和酸碱指标测定结果。
（2）取血前应让动物安静5分钟，以免因刺激造成的过度通气影响血气和酸碱指标。
开始实验
【结果】（表格形式展示）
例：
预期结果
频率
幅度
代酸
对照
模型
J
J
J
J
J
f
f
代酸
治疗
基本恢复
呼酸
对照
模型
ff
JJ
f
f
f
f
病因J
解除前J
呼酸
治疗
基本恢复
呼碱
对照
模型
f
JJ
J
J
J
J
病因f
f
呼碱
治疗
基本恢复
代碱
对照
模型
f
f
f
f
f
f
J
J
代碱
治疗
恢复差
呼酸合
并代酸
对照
模型
J
J
J
J
呼酸并代酸
【分析讨论】
收集各组结果，提问:
1.各型酸碱平衡紊乱模型是否复制成功依据是什么
复制成功。
依据为血气和酸碱指标。
代酸:
AB、SBBB值均J,BE负值f,PHj;PaCQJ（呼吸代偿后），AB呼酸:
PaCQf,PHJ;AB、SBBB值均f（代偿后）,AB>SB
BE正值f。
呼碱:
代碱:
PaCQJ,PHf,ABSBBE正值f;PaCQf
BE正值f。
（呼吸代偿后）。
2.各型酸碱平衡紊乱的发生的原因和机制是什么
代酸:
（1）酸多（消耗HCQ-）：
1）固定酸产生f:
乳酸酸中毒、酮症酸中毒
2）酸的排出J:
严重肾衰7体内固定酸排出J
RTA型7集合管泌氢减少、H+在体内蓄积
3）外源性酸摄入过多:
4）高血钾：
使细胞外H+f,HCQ-J
（2）碱少：
1）HCO-丢失f：
腹泻、肠痿、肠道引流等含HCQ-的碱性肠液大量丢失。
2）HCO-回收J：
RTAn型7碳酸酐酶活性近端肾小管对HCO3重吸收使用碳酸酐酶（CA）抑制剂，肾重吸收HCOfJ
3）血液稀释性HCQ-J:
大量输入或。
呼酸：
（1）通气不足：
外呼吸障碍（呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病变、
肺部疾患、呼吸机使用不当）
（2）通风不良：
CO2吸入过多。
代碱:
（1）
酸少
1）
经胃丢失H+f:
剧烈呕吐，胃液抽吸
2）
经肾丢失H+f:
长期大量使用利尿剂：
速尿、噻嗪等;
ADS:
原发性醛固酮增多症;
Cushing综合征
3）低钾血症：
H+向细胞内转移，低钾性硷中毒时，肾泌H+
，反常性酸性尿
4）肝衰时氨中毒
（2）碱多
1）
大量输入含枸橼酸盐的库存血;
2）
大量体液丢失
3）
HCQ-代偿性f:
ADSr,保Na+同时保HCO3-f；纠呼酸时,
机械通气过快
呼碱:
通气过度，CO2排出过多。
（2）肺代偿，H+f、PHJ,
几分钟后就出现呼吸增强
3.各型酸碱平衡紊乱的代偿机制是什么
代酸：
（1）血液的缓冲及细胞内外离子交换（H—K交换）;
刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋。
（呼吸加深加快）。
（3）肾代偿，排酸保碱。
泌H+、泌NH4+及回收HCO3-。
呼酸：
主要靠血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿。
急性呼酸：
细胞内外离子交换及细胞内缓冲。
Hb缓冲体系：
1）血中，H2CQ7H++HCOfe-,
H+-K+交换入细胞内。
2）红细胞中,
CO2+H2OTH2CO3tH++HCO3-,H+被Hb、HbO2缓冲,
HCQ--c「交换入血浆。
呈失代偿状态。
慢性呼酸：
肾代偿。
排H+，泌
NH4+，重吸收NH4+。
呈代偿,
3-5天。
代碱：
（1）肺代偿：
H+浓度降低,
呼吸中枢受抑制，呼吸变浅变慢，肺通气量减少，使
PaCQ或血浆H2CO3增高以维持HCOf/H2CO3的比值接近正常。
数分钟出现。
（2）血液的缓冲及细胞内外离子交换：
H+入细胞外，K+入细胞内。
（3）肾的代偿调节：
需3-5天，泌H+,NH4+,保HCQ-。
呼碱：
（1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用（迅速）。
①血H2CO3下降，故HCQ-相
对增高，10分钟后，H+从细胞内移至细胞外与HCQ-结合，使HCQ-下降，H2CO3回升。
②细胞内H+与细胞外Na+、K+交换；3）HCQ-进入红细胞，cl-和CO2逸出红细胞，H2CQ回升。
见于急性呼碱。
（2）肾代偿：
肾小管上皮细胞代偿性泌H+、泌NH3减少，H2CO3重吸收减少。
见于慢
性呼碱：
结论】
1、注入12％的磷酸二氢钠溶液和5％碳酸氢钠溶液、夹闭气管、刺激股神经等可分别致代酸、代碱、呼酸和呼碱。
2、5％碳酸氢钠溶液可纠正代酸。
思考题及参考答案】
1、试设计急性代谢性碱中毒的治疗方案。
1）治疗基础疾病
2）口服或静注等张或半张的盐水
3）重度缺钾者补K+（KCl）
4）严重碱中毒可酌情给予酸治疗，如缓慢静注LHCL
（5）游离钙减少者补CaCl2
2、
6）口服或静注碳酸酣酶抑制剂乙酰唑胺
试述盐水反应性代谢性碱中毒为何只要口服或静注生理盐水即可治愈
1）扩充了细胞外液容量，消除了“浓缩性碱中毒”成分的作用。
（2）生理盐水含氯高于血浆，通过补充血容量和C「使过多的HCQ■从尿中排出。
（3）使远曲小管液中C「含量增加，使皮质集合管分泌HCQ-增强。
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