医学影像诊断学复习天津医科大学Word格式文档下载.docx

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出血性和缺血性。

非出血性病变，需进一步明确时，可再行ＭＲＩ检查。

１高血压性脑出血X-rayFinding：

较小血肿：

无变化。

较大血肿：

血管移位、拉直等占位性征象CT分型：

（依其发生部位）1内侧型：

出血位于内囊内侧2外侧型：

出血位于内囊外侧3混合型4皮质下型5小脑型6脑干型CTFinding：

急性期（<

1w）：

（1）密度：

均匀高密度影，CT值多60～80hu，≤94hu

（2）形态：

呈边界清楚的肾形、类圆形或不规则形（3）周围水肿带：

宽窄不一（4）占位效应：

明显，严重时形成脑疝（5）可破入脑室/蛛网膜下腔（6）可引起脑积水吸收期（2w～2m）：

1密度：

高密度血肿向心性缩小且密度减低，呈“溶冰征”，4W呈等或低密度；

2形态：

原形态，血肿边缘模糊；

3周围水肿：

逐渐减轻；

4占位效应：

5增强扫描：

环状强化。

囊变期（>

2m）：

血肿吸收，较小血肿由胶质和胶原纤维愈合；

较大血肿则残留大小不等的囊腔，呈脑脊液密度；

基底核的残留囊腔多呈条带状或新月状；

消失；

消失，且周围伴有不同程度的脑萎缩表现，称负占位效应；

无强化。

MRIFinding：

急性期（＜3d）T1WI等信号，T2WI低信号。

此期血肿主要为去氧血红蛋白。

由于铁在RBC内外分布不：

均匀，造成体系内磁化率不均匀，局部磁场不均匀从而引起质子去相位，并非由去氧血红蛋白的顺磁作用，故只影响T2驰豫时间而不影响T1亚急性期（3d～4w）

（1）3d～5d：

T1WI开始出现高信号，由周边开始，逐渐向内发展，而T2WI仍为低信号。

这是由去氧血红蛋白逐渐变为高铁血红蛋白（顺磁作用），使T1缩短。

而细胞内高铁血红蛋白不影响T2时间，故T2WI仍为低信号

（2）6d～8d：

T1WI和T2WI高信号。

由于RBC溶解，其内外磁化率差异已不复存在，缩短T2的因素消失，而RBC外高铁血红蛋白使T2延长、T1缩短（3）增强扫描：

环状强化，出现时间和机理与CT相同慢性期（≥4w）：

（1）血肿信号：

长T1、长T2信号；

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“伤心伤肝伤肺伤神”“容易吗”老师画的重点“☆☆☆”

（2）血肿周边低信号环：

T2WI像上，血肿与水肿之间出现的条状低信号环，为含铁血黄素沉着，再一次引起磁化率异常，缩短T2之故。

T1WI含氧Hb脱氧Hb细胞内MetHb细胞外、稀胞外、释MetHb含铁血黄素、铁蛋白等或低等高高低T2WI高极低极低高低２缺血性脑梗塞1）脑动脉闭塞性脑梗死的影像表现：

脑动脉闭塞性脑梗死X-rayFinding血管造影：

1特征：

早期见血管闭塞，见于50%病例。

2其它：

病变区血流缓慢、循环时间延长、动脉排空延迟，出现逆行血流或无灌注区、动静脉短路、引流静脉早现、占位征象等。

CTFindings：

1脑实质内的低密度区—演变

（1）24h内：

不显示或仅轻微略低密度区、动脉致密征、岛带征。

（2）24h后：

低密度区，界清，范围与闭塞血管供血区一致，同时累及皮-髓质。

大小和形态与闭塞血管有关。

“基底核回避现象”（3）2～3w：

模糊效应模糊效应：

梗死区脑水肿消失，吞噬细胞浸润，使组织密度增加。

模糊效应（4）后期：

坏死组织清除，形成囊腔2占位效应：

较大范围脑梗死后2-15d脑水肿高峰期出现。

3脑萎缩：

后期，一般在脑梗死一个月后出现。

4增强扫描：

不均匀性强化，多为脑回样，亦可为条状、环状、结节状强化。

低密度脑梗死区内出现不规则斑点、斑片状高密度灶或脑回样高密度灶；

占位效应明显（此5出血性梗死：

条为特殊情况）MRIFindings：

（1）6h内：

弥散成像（DWI）高信号（细胞毒性水肿）。

此后呈长T1、长T2信号（血管源性水肿、细胞死亡、髓鞘脱失、BBB破坏）。

（2）1d～7d：

水肿进一步加重，占位效应明显，梗死区仍呈长T1、长T2信号。

（3）后期：

局灶性脑萎缩、脑软化灶，T1、T2WI显著延长，类似脑脊液。

（4）MRI弥散成像（DWI）：

早期诊断脑梗死，所示异常信号区脑组织将发生脑梗死。

（5）MRI灌注成像（PWI）：

早期显示缺血区，所示异常信号范围一般大于DWI的异常范围，两者显示异常信号不匹配区域界定为半暗带。

（6）脑缺血半暗带脑缺血半暗带：

急性脑缺血后局部血流量低于正常，但仍存活的脑组织，常位于梗死灶的周边区域，脑缺血半暗带由于血流灌注不足，细胞代谢异常，只能在一定时间内存活，超过组织的血流灌注与时间阈值，该区脑细胞仍将发生梗死。

半暗带脑组织是高度动态的，既可恢复，又可梗死。

腔隙性脑梗死：

是脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死。

2）腔隙性脑梗死CTFinding：

1低密度灶，单发或多发2边界清楚，直径10～15mm3可有均一或不规则斑片状强化4无占位效应。

5四周后形成软化灶，可伴局部脑萎缩MRIFinding：

1、长T1、长T2信号2、MRI病灶发现早，较CT更敏感，尤其是对脑干、小脑的梗死3/61

“伤心伤肝伤肺伤神”“容易吗”老师画的重点“☆☆☆”3.蛛网膜下腔出血CTFinding：

1直接征象：

脑沟、裂、池密度增高，呈铸型样改变。

出血点附近最明显。

2间接征象：

脑积水、脑水肿、脑梗死、脑内血肿、脑室内积血、脑疝等。

MRIFindings：

1急性期：

24h内T1WI和质子密度像比CSF信号稍高，T2WI比CSF信号稍低；

2亚急性期：

局灶性T1WI高信号；

3慢性期：

T2WI低信号，含铁血黄素沉积形成，较具特征性。

4.动静脉畸形AVMX-rayFinding：

1血管造影：

最可靠、最准确，为金标准2典型表现：

动脉期见粗细不等、迂曲的血管团，供血动脉多增粗，引流静脉早期显现3不典型AVM：

隐匿性、出血、栓塞等CTFinding：

混杂密度灶，边界不清，其中可见等或高密度点状、线状血管影及高密度钙化和低密度软化灶2周围水肿与占位效应：

无3并发症：

脑出血、蛛网膜下腔出血和脑萎缩等改变4增强扫描：

可见点、条状血管强化影，亦可显示粗大引流血管5CTA：

表现与血管造影相似MRIFinding：

1畸形血管团：

T1WI和T2WI均为低或无信号区，呈毛线团状或蜂窝状2回流静脉：

血流缓慢，T1WI为低信号，T2WI为高信号3供血动脉：

T1WI和T2WI均为低或无信号4增强扫描：

更清楚显示血管改变5并发症：

不同时期的局灶性出血信号、周围脑萎缩及胶质增生灶（呈长T2信号）6.MRA：

与CTA、DSA相似，可显示其供血动脉、异常血管团、引流静脉及静脉窦。

5.海绵状血管瘤的影像表现X-rayFinding：

多无异常发现，偶在毛细血管晚期或静脉早期病变有浅染色。

CTFinding：

高密度病变，均匀或不均匀，呈圆形或类圆形2瘤周水肿与占位效应：

无或轻3钙化：

常见，甚至形成“脑石”4增强扫描：

病变强化程度与灶内血栓形成和钙化程度有关，可轻度至明显强化MRIFinding：

1常规自旋回波像：

呈混杂信号，边界清楚2特征：

周围有完整的低信号含铁血黄素环，呈“爆米花”状3信号不均原因：

病灶内不同阶段的出血4梯度回波像：

显示尤为清楚，常为多发低信号灶。

6.颅内动脉瘤颅内动脉瘤影像表现（好发于脑底动脉环是蛛网膜下腔出血常见原因）X-rayFinding动脉造影：

动脉瘤起源于动脉壁一侧，突出成囊状，形状多为圆形、卵圆形，亦可为葫芦状或不规则形。

CTFinding一、无血栓动脉瘤：

1平扫：

圆形稍高密度影，边界清楚。

2增强扫描：

均匀显著强化，与血管密度一致。

3CTA：

可显示与载瘤动脉相连的囊状或梭状物，与动脉造影表现相似。

二、部分血栓动脉瘤：

依瘤腔内血栓的情况而表现不一。

平扫有血流部分居中或偏心，呈稍高密度，血栓部分呈等密度。

增强扫描血流部分显著强化，血栓不强化，瘤壁环形强化。

可呈“靶形征”。

三、完全血栓动脉瘤：

平扫为等密度，其内可见点状钙化，瘤壁可有弧形钙化。

增强扫描仅瘤壁环形强化，4/61

“伤心伤肝伤肺伤神”“容易吗”老师画的重点“☆☆☆”其内血栓不强化。

MRIFinding1动脉瘤的MRI表现与其血流、血栓、钙化和含铁血黄素沉积有关。

2无血栓动脉瘤：

由于流空现象，T1WI和T2WI均为无信号或低信号。

较大的动脉瘤，其内流速不一，血流较快部分—流空现象；

血流缓慢部分—T1WI低或等信号，T2WI高信号。

3伴血栓动脉瘤：

血流部分信号同上。

瘤内血栓可为高、等、低或混杂信号。

4、MRA：

可显示与载瘤动脉相连的囊状或梭状物，与动脉造影及CTA表现相似。

7.皮层下动脉硬化性脑病Binswanger'

sDisease影像表现CTFinding：

脑室周围及中央半卵圆区呈对称性低密度，以前角周围明显MRIFinding1双侧脑室旁深部脑白质及半卵圆中心异常信号改变，呈长T1和长T2信号2异常信号大小不等，形状不规则，边界不清楚，无占位效应。

3多伴有腔隙性脑梗死及脑萎缩的征象（三）脑肿瘤ＣＴ和ＭＲＩ可确定有无肿瘤。

平扫和增强检查可作出定位和定量诊断，对定性诊断也有帮助。

分颅内脑外肿瘤、脑内原发肿瘤、转移性肿瘤等。

颅内以胶质瘤和转移瘤最常见，颅内脑外肿瘤以脑膜瘤、垂体瘤、颅神经肿瘤等常见。

脑瘤基本影像学表现平片颅内压增高：

颅缝增宽、蝶鞍改变、脑回压迹增多、颅壁变薄颅内肿瘤的定位征象：

局限性颅骨改变、蝶鞍改变、钙化、松果体钙斑移位☆☆☆脑膜瘤（☆☆☆脑膜瘤（meningioma）常见部位为矢状窦旁、大脑凸面、蝶骨嵴、嗅沟或蝶骨平面、桥小脑角区、脑膜瘤）鞍区、大脑镰，也可位于脑室内。

是颅内脑外肿瘤，女性多见。

影像学表现CT平扫：

圆形、卵圆形或分叶状均一高或等密度肿块，边界清楚。

以广基和颅骨内板或硬膜相连。

常有点状、不规则或全部钙化。

占位明显，水肿较轻。

可见相邻颅骨骨质增生或破坏，并可形成头皮软组织肿块。

少数表现不典型：

呈低密度，合并蛛网膜囊肿，囊变、坏死或出血。

恶性者不具特征性。

CT增强：

多明显均一强化。

脑膜瘤的ＣＴＣＴ表现脑膜瘤的ＣＴ表现?

脑实质外圆形或类圆形稍高密度或等密度肿块影，边界清楚。

周围有轻度至中度低密度水肿带。

多呈广基底与颅骨内板、小脑幕或大脑镰相连。

邻近颅骨受侵可增厚、变薄或破坏。

肿瘤内可见点、片状钙化、出血及囊变。

多有明显占位表现。

增强扫描肿块呈均匀明显强化。

MRI平扫：

T1WI、T2WI均与脑皮质等信号。

瘤周可见受压脑皮质为“皮质扣压征”。

瘤内及周围可见血肿瘤邻近脑膜发生鼠尾状强化）。

”管流空信号。

增强：

明显均一强化。

邻近脑膜可见“脑膜尾征（硬膜尾征：

☆☆☆星形细胞瘤影像学表现☆☆☆星形细胞瘤影像学表现成年人常见于幕上，儿童则多见于幕下。

肿瘤主要位于白质内。

分为四级：

Ⅰ级为毛细胞性星形细胞瘤，Ⅱ级为弥漫性星形细胞瘤，Ⅲ级为间变性星形细胞瘤，Ⅳ级为胶质母细胞瘤。

Ⅰ、Ⅱ型影像表现如下：

CT：

大脑半球髓质内低密度病灶，多数与脑质分界清楚，少数不清；

水肿及占位表现不明显；

无明显强化MRI：

髓质内边界清楚病灶，T1WI呈等或低信号，T2WI为高信号；

无明显强化毛细胞型星形细胞瘤影像学：

带有结节的囊性肿块；

结节强化，囊壁强化或不强化。

毛细胞型星形细胞瘤影像学间变性星形细胞瘤（间变性星形细胞瘤（anaplasticastrocytoma）影像学表现）CT平扫：

低或低、等混杂密度病灶，边界不清。

可有囊变，但坏死和出血少见，多无钙化。

灶周有中度水肿和占位表现。

呈斑片状或不规则强化。

T1WI呈低或低、等混杂信号，T2WI呈不均一高信号，边界不清，灶周可有水肿和占位表现。

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“伤心伤肝伤肺伤神”“容易吗”老师画的重点“☆☆☆”MRI增强：

呈不规则强化多形性胶质母细胞瘤（多形性胶质母细胞瘤（glioblastomamultiforme）影像学表现）CT平扫：

多呈低或低、等混杂密度。

形态不规则，边界不清。

95%瘤内有坏死或囊变，出血很常见，钙化少见。

瘤周水肿和占位表现明显。

实体部分明显强化但不均一。

实体部分T1WI呈低、等混杂信号，T2WI呈高、等混杂信号；

囊变坏死在T1WI呈低、T2WI呈高信号；

典型的出血在T1WI和T2WI均呈高信号。

MRI增强：

实体部分及坏死边缘强化,不规则“花环状”强化为其特征。

少突胶质细胞肿瘤影像学表现CT平扫：

边界不清等或低密度肿块，有多发条带状或团块状钙化，囊变为边界清楚低密度区。

肿瘤周围无或仅有轻度水肿。

2/3肿瘤轻~中度强化，1/3不强化MRI平扫：

T1WI呈低、等混杂信号，T2WI为高信号。

增强：

不强化或不同程度强化。

成髓细胞瘤影像学表现CT平扫：

后颅窝中线类圆形均一略高密度肿块，边界清楚。

四脑室受压，向前移位。

室管膜下转移时脑室周围可见略高密度带状影。

多均一强化，室管膜下和蛛网膜下腔转移为带状强化。

T1WI呈低、T2WI呈高信号，类圆形，边界清楚。

四脑室受压变形、前上移位，常伴幕上梗阻性脑积水。

多呈明显均一强化，室管膜下和蛛网膜下腔转移灶也明显强化。

室管膜瘤（室管膜瘤（ependymoma）影像学表现）CT平扫：

脑室内肿块，形状同脑室，四脑室内者可通过中孔延到小脑延髓池，侧孔到桥小脑角池；

等或稍高密度；

50%小圆形钙化、可囊变。

实性肿瘤均一强化，囊变区不强化MRI平扫：

T1WI等或低信号，T2WI高信号；

钙化、囊变、坏死时信号不均；

脑积水。

实性部分明显强化。

☆☆☆垂体腺瘤（☆☆☆垂体腺瘤（pituitaryAdenoma）影像学表现垂体腺瘤）垂体微腺瘤：

是指直径小于等于10mm并局限在鞍内的垂体腺瘤。

CT平扫：

微腺瘤多难以显示（一般表现为垂体高度的异常，垂体内密度改变，垂体上缘膨隆等。

需薄层扫描）。

巨腺瘤为鞍内鞍上等或稍高密度影，囊变、坏死、出血使密度不均。

蝶鞍扩大，鞍背变薄、倾斜，鞍底下陷；

向下突入蝶窦、向上累及鞍上池、向两侧侵及鞍旁及海绵窦CT增强：

微腺瘤需呈冠状薄层扫描，可见垂体内低密度病变，且造成垂体上缘局部上凸，垂体蒂倾斜和鞍底局部首先破坏下陷；

巨腺瘤为均一或不均一强化。

微腺瘤常使垂体上缘上凸，垂体柄偏移，肿瘤多在T1WI为低、T2WI为高信号。

巨腺瘤在T1WI和T2WI均与脑皮质等信号，合并囊变、坏死、出血时信号不均。

肿瘤可突入蝶窦、侵及鞍上池、向上压迫视交叉，也可累及鞍旁及两侧海绵窦，侵犯鞍背使正常脂肪信号消失MRI增强：

微腺瘤强化较正常垂体慢，增强早期为低信号区，延迟后逐渐强化，晚期可与正常垂体等信号。

巨腺瘤呈均一或不均一强化，并能清楚显示海绵窦受累情况。

颅咽管瘤（颅咽管瘤（craniopharyngioma）影像学表现）CT平扫：

为鞍上低密度肿块，边界清楚，囊内蛋白含量高或实性者可呈等或高密度。

可见钙化CT增强：

囊壁呈环状强化，实性者为均一强化。

信号与囊液成分有关。

T1WI多为低信号，囊内蛋白浓度高或出血时可呈高信号。

T2WI多为高信号。

囊壁及实体部分明显强化。

生殖细胞瘤（germinoma）发病高峰10~20岁，男性多见。

肿瘤也可发生在鞍上、基底节和丘脑。

生殖细胞瘤影像学表现CT平扫：

边界清楚类圆形等或高密度肿块，钙化的松果体被肿瘤包绕为典型表现CT增强：

明显均一强化MRI平扫：

T1WI为等信号，T2WI为等或稍高信号，肿瘤内小囊或坏死灶呈T1低T2高信号MRI增强：

明显强化，发生脑脊液播散时，脑室壁及蛛网膜下腔内可见线状强化6/61

“伤心伤肝伤肺伤神”“容易吗”老师画的重点“☆☆☆”听神经瘤（听神经瘤（acousticneurinoma）多起自内耳道前庭神经，早期位于内耳道内，后长入脑桥小脑角池。

多为）神经鞘瘤。

可有囊变、坏死、出血。

小脑角区类圆形等或囊性低密度肿块，少数为高密度，70%~90%内耳道锥状或漏斗状扩大。

占位效应明显，脑干、四脑室受压变形。

CT增强：

半数均一，其次为不均一，少数环状强化。

T1WI为等或低信号，T2WI为高信号。

囊变坏死呈T1低T2高信号。

均一或不均一强化，少数环状强化。

转移瘤（、转移瘤（metastasis）占颅内肿瘤2%~10%。

按部位可分为颅骨、硬脑膜、柔脑膜（包括蛛网膜和软脑膜））脑实质四型。

常见转移为肺癌、乳腺癌、胃癌、结肠癌、肾癌、甲状腺癌等。

皮质及皮质下区类圆形等或低密度病灶，也可为略高密度或囊性，囊内可有结节。

肿瘤易出血、坏死、囊变。

瘤周水肿明显。

病灶常多发，为特征性表现。

硬脑膜转移为硬膜局限性增厚、硬脑膜结节。

颅骨转移为局部骨破坏区伴软组织肿块。

脑实质转移瘤多呈均一或环状强化。

室管膜下转移则为沿脑室周围出现带状强化影。

柔脑膜转移为脑池、脑沟弥漫强化和皮质结节。

硬脑膜转移多为硬膜局限性增厚并明显强化或呈结节状强化，少数可表现为与硬脑膜广基相连的异常强化的肿块，类似脑膜瘤。

颅骨转移为骨破坏区内异常强化的肿块，可突破颅骨达头皮下。

多数T1WI为低、T2WI为高信号。

恶性黑色素瘤转移在T1WI和T2WI均呈高信号。

胃肠道肿瘤、分泌粘蛋白转移瘤、富含细胞成分，核浆比例高的转移瘤在T2WI上呈低信号MRI增强：

为均一结节状和/或环状强化。

0.2~0.3mmol/kgGd-DTPA增强可显示小的转移灶，利于转移瘤的发现和诊断。

总结性对比：

1信号与密度：

胶质瘤CT多为低、混杂信号，MRI呈T1低T2高信号；

脑膜瘤多为略高或等密度，MRI各序列均与皮质等信号；

2.大小数目形状边缘：

胶质瘤大小不一，外形多不规则；

脑膜瘤常较大呈类圆形；

转移瘤常多发，较小的类圆形；

颅内脑外肿瘤多为边界清楚的肿块；

胶质母细胞瘤等恶性肿瘤多侵袭性生长，边界多不清楚；

3.出血坏死囊边钙化：

出血常见于胶质瘤、转移瘤、垂体瘤；

生长迅速的肿瘤如胶质瘤和转移瘤，中心常出现坏死；

钙化常见于颅咽管瘤、少突胶质细胞瘤、脑膜瘤、脉络丛乳头状瘤、松果体区肿瘤；

4.增强：

胶质瘤多为不规则强化；

脑膜瘤多为明显均一强化；

转移瘤多为环形强化；

（四）脊髓和椎管内疾病1.椎管内肿瘤椎管内肿瘤1.1分类：

分类：

①脊髓内肿瘤：

室管膜瘤、星形细胞瘤②脊髓外硬膜下肿瘤：

神经源性肿瘤、脊膜瘤③硬膜外肿瘤：

淋巴瘤、转移瘤1.2室管膜瘤:

是最常见的髓内肿瘤。

好发于腰骶段、脊髓圆锥、终丝。

易囊变、常继发空洞。

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“伤心伤肝伤肺伤神”“容易吗”老师画的重点“☆☆☆”CT：

脊髓膨大，密度减低，囊变区密度更低；

椎管扩大；

肿瘤实性部分轻度强化或不强化；

CTM蛛网膜下腔变窄，闭塞。

MRI：

脊髓呈梭形肿大，T1WI呈较均匀的等或低信号，T2WI为稍高信号，伴有囊变、坏死、出血时信号常不均；

肿瘤实体部分明显不均一强化。

1.3星形细胞瘤（astrocytoma）：

颈胸段脊髓最多见，儿童多见。

脊髓增粗，呈等、低或稍高密度；

囊变呈更低密度；

轻度强化；

CTM脊髓增粗，蛛网膜下腔变窄MRI：

脊髓增粗；

肿瘤T1信号低于脊髓，T2信号高于脊髓；

囊变、出血、空洞使信号不均；

肿瘤实体部分明显强化，均一或不均。

2.脊髓损伤脊髓损伤包括脊髓震荡、脊髓挫裂伤、脊髓压迫和横断、椎管内血肿（五）颅脑先天畸形1.脑膜膨出和脑膜脑膨出影像表现脑膜膨出和脑膜脑膨出影像表现CT：

颅骨缺损，脑脊液密度膨出疝囊；

软组织密度疝囊