医学影像诊断学复习天津医科大学Word格式文档下载.docx

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出血性和缺血性。

非出血性病变,需进一步明确时,可再行MRI检查。

1高血压性脑出血X-rayFinding:

较小血肿:

无变化。

较大血肿:

血管移位、拉直等占位性征象CT分型:

(依其发生部位)1内侧型:

出血位于内囊内侧2外侧型:

出血位于内囊外侧3混合型4皮质下型5小脑型6脑干型CTFinding:

急性期(<

1w):

(1)密度:

均匀高密度影,CT值多60~80hu,≤94hu

(2)形态:

呈边界清楚的肾形、类圆形或不规则形(3)周围水肿带:

宽窄不一(4)占位效应:

明显,严重时形成脑疝(5)可破入脑室/蛛网膜下腔(6)可引起脑积水吸收期(2w~2m):

1密度:

高密度血肿向心性缩小且密度减低,呈“溶冰征”,4W呈等或低密度;

2形态:

原形态,血肿边缘模糊;

3周围水肿:

逐渐减轻;

4占位效应:

5增强扫描:

环状强化。

囊变期(>

2m):

血肿吸收,较小血肿由胶质和胶原纤维愈合;

较大血肿则残留大小不等的囊腔,呈脑脊液密度;

基底核的残留囊腔多呈条带状或新月状;

消失;

消失,且周围伴有不同程度的脑萎缩表现,称负占位效应;

无强化。

MRIFinding:

急性期(<3d)T1WI等信号,T2WI低信号。

此期血肿主要为去氧血红蛋白。

由于铁在RBC内外分布不:

均匀,造成体系内磁化率不均匀,局部磁场不均匀从而引起质子去相位,并非由去氧血红蛋白的顺磁作用,故只影响T2驰豫时间而不影响T1亚急性期(3d~4w)

(1)3d~5d:

T1WI开始出现高信号,由周边开始,逐渐向内发展,而T2WI仍为低信号。

这是由去氧血红蛋白逐渐变为高铁血红蛋白(顺磁作用),使T1缩短。

而细胞内高铁血红蛋白不影响T2时间,故T2WI仍为低信号

(2)6d~8d:

T1WI和T2WI高信号。

由于RBC溶解,其内外磁化率差异已不复存在,缩短T2的因素消失,而RBC外高铁血红蛋白使T2延长、T1缩短(3)增强扫描:

环状强化,出现时间和机理与CT相同慢性期(≥4w):

(1)血肿信号:

长T1、长T2信号;

2/61

“伤心伤肝伤肺伤神”“容易吗”老师画的重点“☆☆☆”

(2)血肿周边低信号环:

T2WI像上,血肿与水肿之间出现的条状低信号环,为含铁血黄素沉着,再一次引起磁化率异常,缩短T2之故。

T1WI含氧Hb脱氧Hb细胞内MetHb细胞外、稀胞外、释MetHb含铁血黄素、铁蛋白等或低等高高低T2WI高极低极低高低2缺血性脑梗塞1)脑动脉闭塞性脑梗死的影像表现:

脑动脉闭塞性脑梗死X-rayFinding血管造影:

1特征:

早期见血管闭塞,见于50%病例。

2其它:

病变区血流缓慢、循环时间延长、动脉排空延迟,出现逆行血流或无灌注区、动静脉短路、引流静脉早现、占位征象等。

CTFindings:

1脑实质内的低密度区—演变

(1)24h内:

不显示或仅轻微略低密度区、动脉致密征、岛带征。

(2)24h后:

低密度区,界清,范围与闭塞血管供血区一致,同时累及皮-髓质。

大小和形态与闭塞血管有关。

“基底核回避现象”(3)2~3w:

模糊效应模糊效应:

梗死区脑水肿消失,吞噬细胞浸润,使组织密度增加。

模糊效应(4)后期:

坏死组织清除,形成囊腔2占位效应:

较大范围脑梗死后2-15d脑水肿高峰期出现。

3脑萎缩:

后期,一般在脑梗死一个月后出现。

4增强扫描:

不均匀性强化,多为脑回样,亦可为条状、环状、结节状强化。

低密度脑梗死区内出现不规则斑点、斑片状高密度灶或脑回样高密度灶;

占位效应明显(此5出血性梗死:

条为特殊情况)MRIFindings:

(1)6h内:

弥散成像(DWI)高信号(细胞毒性水肿)。

此后呈长T1、长T2信号(血管源性水肿、细胞死亡、髓鞘脱失、BBB破坏)。

(2)1d~7d:

水肿进一步加重,占位效应明显,梗死区仍呈长T1、长T2信号。

(3)后期:

局灶性脑萎缩、脑软化灶,T1、T2WI显著延长,类似脑脊液。

(4)MRI弥散成像(DWI):

早期诊断脑梗死,所示异常信号区脑组织将发生脑梗死。

(5)MRI灌注成像(PWI):

早期显示缺血区,所示异常信号范围一般大于DWI的异常范围,两者显示异常信号不匹配区域界定为半暗带。

(6)脑缺血半暗带脑缺血半暗带:

急性脑缺血后局部血流量低于正常,但仍存活的脑组织,常位于梗死灶的周边区域,脑缺血半暗带由于血流灌注不足,细胞代谢异常,只能在一定时间内存活,超过组织的血流灌注与时间阈值,该区脑细胞仍将发生梗死。

半暗带脑组织是高度动态的,既可恢复,又可梗死。

腔隙性脑梗死:

是脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死。

2)腔隙性脑梗死CTFinding:

1低密度灶,单发或多发2边界清楚,直径10~15mm3可有均一或不规则斑片状强化4无占位效应。

5四周后形成软化灶,可伴局部脑萎缩MRIFinding:

1、长T1、长T2信号2、MRI病灶发现早,较CT更敏感,尤其是对脑干、小脑的梗死3/61

“伤心伤肝伤肺伤神”“容易吗”老师画的重点“☆☆☆”3.蛛网膜下腔出血CTFinding:

1直接征象:

脑沟、裂、池密度增高,呈铸型样改变。

出血点附近最明显。

2间接征象:

脑积水、脑水肿、脑梗死、脑内血肿、脑室内积血、脑疝等。

MRIFindings:

1急性期:

24h内T1WI和质子密度像比CSF信号稍高,T2WI比CSF信号稍低;

2亚急性期:

局灶性T1WI高信号;

3慢性期:

T2WI低信号,含铁血黄素沉积形成,较具特征性。

4.动静脉畸形AVMX-rayFinding:

1血管造影:

最可靠、最准确,为金标准2典型表现:

动脉期见粗细不等、迂曲的血管团,供血动脉多增粗,引流静脉早期显现3不典型AVM:

隐匿性、出血、栓塞等CTFinding:

混杂密度灶,边界不清,其中可见等或高密度点状、线状血管影及高密度钙化和低密度软化灶2周围水肿与占位效应:

无3并发症:

脑出血、蛛网膜下腔出血和脑萎缩等改变4增强扫描:

可见点、条状血管强化影,亦可显示粗大引流血管5CTA:

表现与血管造影相似MRIFinding:

1畸形血管团:

T1WI和T2WI均为低或无信号区,呈毛线团状或蜂窝状2回流静脉:

血流缓慢,T1WI为低信号,T2WI为高信号3供血动脉:

T1WI和T2WI均为低或无信号4增强扫描:

更清楚显示血管改变5并发症:

不同时期的局灶性出血信号、周围脑萎缩及胶质增生灶(呈长T2信号)6.MRA:

与CTA、DSA相似,可显示其供血动脉、异常血管团、引流静脉及静脉窦。

5.海绵状血管瘤的影像表现X-rayFinding:

多无异常发现,偶在毛细血管晚期或静脉早期病变有浅染色。

CTFinding:

高密度病变,均匀或不均匀,呈圆形或类圆形2瘤周水肿与占位效应:

无或轻3钙化:

常见,甚至形成“脑石”4增强扫描:

病变强化程度与灶内血栓形成和钙化程度有关,可轻度至明显强化MRIFinding:

1常规自旋回波像:

呈混杂信号,边界清楚2特征:

周围有完整的低信号含铁血黄素环,呈“爆米花”状3信号不均原因:

病灶内不同阶段的出血4梯度回波像:

显示尤为清楚,常为多发低信号灶。

6.颅内动脉瘤颅内动脉瘤影像表现(好发于脑底动脉环是蛛网膜下腔出血常见原因)X-rayFinding动脉造影:

动脉瘤起源于动脉壁一侧,突出成囊状,形状多为圆形、卵圆形,亦可为葫芦状或不规则形。

CTFinding一、无血栓动脉瘤:

1平扫:

圆形稍高密度影,边界清楚。

2增强扫描:

均匀显著强化,与血管密度一致。

3CTA:

可显示与载瘤动脉相连的囊状或梭状物,与动脉造影表现相似。

二、部分血栓动脉瘤:

依瘤腔内血栓的情况而表现不一。

平扫有血流部分居中或偏心,呈稍高密度,血栓部分呈等密度。

增强扫描血流部分显著强化,血栓不强化,瘤壁环形强化。

可呈“靶形征”。

三、完全血栓动脉瘤:

平扫为等密度,其内可见点状钙化,瘤壁可有弧形钙化。

增强扫描仅瘤壁环形强化,4/61

“伤心伤肝伤肺伤神”“容易吗”老师画的重点“☆☆☆”其内血栓不强化。

MRIFinding1动脉瘤的MRI表现与其血流、血栓、钙化和含铁血黄素沉积有关。

2无血栓动脉瘤:

由于流空现象,T1WI和T2WI均为无信号或低信号。

较大的动脉瘤,其内流速不一,血流较快部分—流空现象;

血流缓慢部分—T1WI低或等信号,T2WI高信号。

3伴血栓动脉瘤:

血流部分信号同上。

瘤内血栓可为高、等、低或混杂信号。

4、MRA:

可显示与载瘤动脉相连的囊状或梭状物,与动脉造影及CTA表现相似。

7.皮层下动脉硬化性脑病Binswanger'

sDisease影像表现CTFinding:

脑室周围及中央半卵圆区呈对称性低密度,以前角周围明显MRIFinding1双侧脑室旁深部脑白质及半卵圆中心异常信号改变,呈长T1和长T2信号2异常信号大小不等,形状不规则,边界不清楚,无占位效应。

3多伴有腔隙性脑梗死及脑萎缩的征象(三)脑肿瘤CT和MRI可确定有无肿瘤。

平扫和增强检查可作出定位和定量诊断,对定性诊断也有帮助。

分颅内脑外肿瘤、脑内原发肿瘤、转移性肿瘤等。

颅内以胶质瘤和转移瘤最常见,颅内脑外肿瘤以脑膜瘤、垂体瘤、颅神经肿瘤等常见。

脑瘤基本影像学表现平片颅内压增高:

颅缝增宽、蝶鞍改变、脑回压迹增多、颅壁变薄颅内肿瘤的定位征象:

局限性颅骨改变、蝶鞍改变、钙化、松果体钙斑移位☆☆☆脑膜瘤(☆☆☆脑膜瘤(meningioma)常见部位为矢状窦旁、大脑凸面、蝶骨嵴、嗅沟或蝶骨平面、桥小脑角区、脑膜瘤)鞍区、大脑镰,也可位于脑室内。

是颅内脑外肿瘤,女性多见。

影像学表现CT平扫:

圆形、卵圆形或分叶状均一高或等密度肿块,边界清楚。

以广基和颅骨内板或硬膜相连。

常有点状、不规则或全部钙化。

占位明显,水肿较轻。

可见相邻颅骨骨质增生或破坏,并可形成头皮软组织肿块。

少数表现不典型:

呈低密度,合并蛛网膜囊肿,囊变、坏死或出血。

恶性者不具特征性。

CT增强:

多明显均一强化。

脑膜瘤的CTCT表现脑膜瘤的CT表现?

脑实质外圆形或类圆形稍高密度或等密度肿块影,边界清楚。

周围有轻度至中度低密度水肿带。

多呈广基底与颅骨内板、小脑幕或大脑镰相连。

邻近颅骨受侵可增厚、变薄或破坏。

肿瘤内可见点、片状钙化、出血及囊变。

多有明显占位表现。

增强扫描肿块呈均匀明显强化。

MRI平扫:

T1WI、T2WI均与脑皮质等信号。

瘤周可见受压脑皮质为“皮质扣压征”。

瘤内及周围可见血肿瘤邻近脑膜发生鼠尾状强化)。

”管流空信号。

增强:

明显均一强化。

邻近脑膜可见“脑膜尾征(硬膜尾征:

☆☆☆星形细胞瘤影像学表现☆☆☆星形细胞瘤影像学表现成年人常见于幕上,儿童则多见于幕下。

肿瘤主要位于白质内。

分为四级:

Ⅰ级为毛细胞性星形细胞瘤,Ⅱ级为弥漫性星形细胞瘤,Ⅲ级为间变性星形细胞瘤,Ⅳ级为胶质母细胞瘤。

Ⅰ、Ⅱ型影像表现如下:

CT:

大脑半球髓质内低密度病灶,多数与脑质分界清楚,少数不清;

水肿及占位表现不明显;

无明显强化MRI:

髓质内边界清楚病灶,T1WI呈等或低信号,T2WI为高信号;

无明显强化毛细胞型星形细胞瘤影像学:

带有结节的囊性肿块;

结节强化,囊壁强化或不强化。

毛细胞型星形细胞瘤影像学间变性星形细胞瘤(间变性星形细胞瘤(anaplasticastrocytoma)影像学表现)CT平扫:

低或低、等混杂密度病灶,边界不清。

可有囊变,但坏死和出血少见,多无钙化。

灶周有中度水肿和占位表现。

呈斑片状或不规则强化。

T1WI呈低或低、等混杂信号,T2WI呈不均一高信号,边界不清,灶周可有水肿和占位表现。

5/61

“伤心伤肝伤肺伤神”“容易吗”老师画的重点“☆☆☆”MRI增强:

呈不规则强化多形性胶质母细胞瘤(多形性胶质母细胞瘤(glioblastomamultiforme)影像学表现)CT平扫:

多呈低或低、等混杂密度。

形态不规则,边界不清。

95%瘤内有坏死或囊变,出血很常见,钙化少见。

瘤周水肿和占位表现明显。

实体部分明显强化但不均一。

实体部分T1WI呈低、等混杂信号,T2WI呈高、等混杂信号;

囊变坏死在T1WI呈低、T2WI呈高信号;

典型的出血在T1WI和T2WI均呈高信号。

MRI增强:

实体部分及坏死边缘强化,不规则“花环状”强化为其特征。

少突胶质细胞肿瘤影像学表现CT平扫:

边界不清等或低密度肿块,有多发条带状或团块状钙化,囊变为边界清楚低密度区。

肿瘤周围无或仅有轻度水肿。

2/3肿瘤轻~中度强化,1/3不强化MRI平扫:

T1WI呈低、等混杂信号,T2WI为高信号。

增强:

不强化或不同程度强化。

成髓细胞瘤影像学表现CT平扫:

后颅窝中线类圆形均一略高密度肿块,边界清楚。

四脑室受压,向前移位。

室管膜下转移时脑室周围可见略高密度带状影。

多均一强化,室管膜下和蛛网膜下腔转移为带状强化。

T1WI呈低、T2WI呈高信号,类圆形,边界清楚。

四脑室受压变形、前上移位,常伴幕上梗阻性脑积水。

多呈明显均一强化,室管膜下和蛛网膜下腔转移灶也明显强化。

室管膜瘤(室管膜瘤(ependymoma)影像学表现)CT平扫:

脑室内肿块,形状同脑室,四脑室内者可通过中孔延到小脑延髓池,侧孔到桥小脑角池;

等或稍高密度;

50%小圆形钙化、可囊变。

实性肿瘤均一强化,囊变区不强化MRI平扫:

T1WI等或低信号,T2WI高信号;

钙化、囊变、坏死时信号不均;

脑积水。

实性部分明显强化。

☆☆☆垂体腺瘤(☆☆☆垂体腺瘤(pituitaryAdenoma)影像学表现垂体腺瘤)垂体微腺瘤:

是指直径小于等于10mm并局限在鞍内的垂体腺瘤。

CT平扫:

微腺瘤多难以显示(一般表现为垂体高度的异常,垂体内密度改变,垂体上缘膨隆等。

需薄层扫描)。

巨腺瘤为鞍内鞍上等或稍高密度影,囊变、坏死、出血使密度不均。

蝶鞍扩大,鞍背变薄、倾斜,鞍底下陷;

向下突入蝶窦、向上累及鞍上池、向两侧侵及鞍旁及海绵窦CT增强:

微腺瘤需呈冠状薄层扫描,可见垂体内低密度病变,且造成垂体上缘局部上凸,垂体蒂倾斜和鞍底局部首先破坏下陷;

巨腺瘤为均一或不均一强化。

微腺瘤常使垂体上缘上凸,垂体柄偏移,肿瘤多在T1WI为低、T2WI为高信号。

巨腺瘤在T1WI和T2WI均与脑皮质等信号,合并囊变、坏死、出血时信号不均。

肿瘤可突入蝶窦、侵及鞍上池、向上压迫视交叉,也可累及鞍旁及两侧海绵窦,侵犯鞍背使正常脂肪信号消失MRI增强:

微腺瘤强化较正常垂体慢,增强早期为低信号区,延迟后逐渐强化,晚期可与正常垂体等信号。

巨腺瘤呈均一或不均一强化,并能清楚显示海绵窦受累情况。

颅咽管瘤(颅咽管瘤(craniopharyngioma)影像学表现)CT平扫:

为鞍上低密度肿块,边界清楚,囊内蛋白含量高或实性者可呈等或高密度。

可见钙化CT增强:

囊壁呈环状强化,实性者为均一强化。

信号与囊液成分有关。

T1WI多为低信号,囊内蛋白浓度高或出血时可呈高信号。

T2WI多为高信号。

囊壁及实体部分明显强化。

生殖细胞瘤(germinoma)发病高峰10~20岁,男性多见。

肿瘤也可发生在鞍上、基底节和丘脑。

生殖细胞瘤影像学表现CT平扫:

边界清楚类圆形等或高密度肿块,钙化的松果体被肿瘤包绕为典型表现CT增强:

明显均一强化MRI平扫:

T1WI为等信号,T2WI为等或稍高信号,肿瘤内小囊或坏死灶呈T1低T2高信号MRI增强:

明显强化,发生脑脊液播散时,脑室壁及蛛网膜下腔内可见线状强化6/61

“伤心伤肝伤肺伤神”“容易吗”老师画的重点“☆☆☆”听神经瘤(听神经瘤(acousticneurinoma)多起自内耳道前庭神经,早期位于内耳道内,后长入脑桥小脑角池。

多为)神经鞘瘤。

可有囊变、坏死、出血。

小脑角区类圆形等或囊性低密度肿块,少数为高密度,70%~90%内耳道锥状或漏斗状扩大。

占位效应明显,脑干、四脑室受压变形。

CT增强:

半数均一,其次为不均一,少数环状强化。

T1WI为等或低信号,T2WI为高信号。

囊变坏死呈T1低T2高信号。

均一或不均一强化,少数环状强化。

转移瘤(、转移瘤(metastasis)占颅内肿瘤2%~10%。

按部位可分为颅骨、硬脑膜、柔脑膜(包括蛛网膜和软脑膜))脑实质四型。

常见转移为肺癌、乳腺癌、胃癌、结肠癌、肾癌、甲状腺癌等。

皮质及皮质下区类圆形等或低密度病灶,也可为略高密度或囊性,囊内可有结节。

肿瘤易出血、坏死、囊变。

瘤周水肿明显。

病灶常多发,为特征性表现。

硬脑膜转移为硬膜局限性增厚、硬脑膜结节。

颅骨转移为局部骨破坏区伴软组织肿块。

脑实质转移瘤多呈均一或环状强化。

室管膜下转移则为沿脑室周围出现带状强化影。

柔脑膜转移为脑池、脑沟弥漫强化和皮质结节。

硬脑膜转移多为硬膜局限性增厚并明显强化或呈结节状强化,少数可表现为与硬脑膜广基相连的异常强化的肿块,类似脑膜瘤。

颅骨转移为骨破坏区内异常强化的肿块,可突破颅骨达头皮下。

多数T1WI为低、T2WI为高信号。

恶性黑色素瘤转移在T1WI和T2WI均呈高信号。

胃肠道肿瘤、分泌粘蛋白转移瘤、富含细胞成分,核浆比例高的转移瘤在T2WI上呈低信号MRI增强:

为均一结节状和/或环状强化。

0.2~0.3mmol/kgGd-DTPA增强可显示小的转移灶,利于转移瘤的发现和诊断。

总结性对比:

1信号与密度:

胶质瘤CT多为低、混杂信号,MRI呈T1低T2高信号;

脑膜瘤多为略高或等密度,MRI各序列均与皮质等信号;

2.大小数目形状边缘:

胶质瘤大小不一,外形多不规则;

脑膜瘤常较大呈类圆形;

转移瘤常多发,较小的类圆形;

颅内脑外肿瘤多为边界清楚的肿块;

胶质母细胞瘤等恶性肿瘤多侵袭性生长,边界多不清楚;

3.出血坏死囊边钙化:

出血常见于胶质瘤、转移瘤、垂体瘤;

生长迅速的肿瘤如胶质瘤和转移瘤,中心常出现坏死;

钙化常见于颅咽管瘤、少突胶质细胞瘤、脑膜瘤、脉络丛乳头状瘤、松果体区肿瘤;

4.增强:

胶质瘤多为不规则强化;

脑膜瘤多为明显均一强化;

转移瘤多为环形强化;

(四)脊髓和椎管内疾病1.椎管内肿瘤椎管内肿瘤1.1分类:

分类:

①脊髓内肿瘤:

室管膜瘤、星形细胞瘤②脊髓外硬膜下肿瘤:

神经源性肿瘤、脊膜瘤③硬膜外肿瘤:

淋巴瘤、转移瘤1.2室管膜瘤:

是最常见的髓内肿瘤。

好发于腰骶段、脊髓圆锥、终丝。

易囊变、常继发空洞。

7/61

“伤心伤肝伤肺伤神”“容易吗”老师画的重点“☆☆☆”CT:

脊髓膨大,密度减低,囊变区密度更低;

椎管扩大;

肿瘤实性部分轻度强化或不强化;

CTM蛛网膜下腔变窄,闭塞。

MRI:

脊髓呈梭形肿大,T1WI呈较均匀的等或低信号,T2WI为稍高信号,伴有囊变、坏死、出血时信号常不均;

肿瘤实体部分明显不均一强化。

1.3星形细胞瘤(astrocytoma):

颈胸段脊髓最多见,儿童多见。

脊髓增粗,呈等、低或稍高密度;

囊变呈更低密度;

轻度强化;

CTM脊髓增粗,蛛网膜下腔变窄MRI:

脊髓增粗;

肿瘤T1信号低于脊髓,T2信号高于脊髓;

囊变、出血、空洞使信号不均;

肿瘤实体部分明显强化,均一或不均。

2.脊髓损伤脊髓损伤包括脊髓震荡、脊髓挫裂伤、脊髓压迫和横断、椎管内血肿(五)颅脑先天畸形1.脑膜膨出和脑膜脑膨出影像表现脑膜膨出和脑膜脑膨出影像表现CT:

颅骨缺损,脑脊液密度膨出疝囊;

软组织密度疝囊

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