成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南Word格式.docx

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对严重感染与感染性休克病人,应密切观察组织器官低灌注的临床暗示.（E级）

推荐意见6：

严重感染与感染性休克病人应尽早放置动脉导管.（E级）

推荐意见7：

严重感染与感染性休克病人应尽早放置中心静脉导管.（E级）

推荐意见8：

CVP8-12mmHg、PAWP12-15mmHg可作为严重感染和感染性休克的治疗目标,但应连续、静态观察.（E级）

推荐意见9：

SvO2的变动趋势可反映组织灌注状态,对严重感染和感染性休克病人的诊断和治疗具有重要的临床意义.（C级）

推荐意见10：

严重感染与感染性休克时应该监测静态血乳酸及乳酸清除率的变动.（C级）

推荐意见11：

对严重感染或感染性休克病人,需静态观察与分析容量与心脏、血管的功能状态是否适应机体氧代谢的需要.（E级）

推荐意见12：

对严重感染与感染性休克病人应积极实施早期液体复苏.（B级）

推荐意见13：

严重感染与感染性休克早期复苏应到达：

中心静脉压8-12mmHg,平均动脉压≥65mmHg,尿量≥0.5ml/kg/h,中心静脉血氧饱和度或混合静脉血氧饱和度≥70%.（B级）

推荐意见14：

在严重感染与感染性休克早期复苏过程中,傍边心静脉压、平均动脉压达标,而中心静脉或混合静脉血氧饱和度仍低于70%,可考虑输入红细胞悬液使红细胞压积≥30%和/或多巴酚丁胺.（B级）

推荐意见15：

复苏液体包括天然胶体、人造胶体和晶体,没有证据支持哪一种液体复苏效果更好.（C级）

推荐意见16：

对感染性休克病人,血管活性药物的应用必需建立在液体复苏治疗的基础上,并通过深静脉通路输注.（E级）

推荐意见17：

去甲肾上腺素及多巴胺均可作为感染性休克治疗首选的血管活性药物.（B级）

推荐意见18：

小剂量多巴胺未被证明具有肾脏呵护及改善内脏灌注的作用.（B级）

推荐意见19：

对儿茶酚胺类药物无效的感染性休克病人,可考虑应用小剂量血管加压素.（C级）

推荐意见20：

对依赖血管活性药物的感染性休克病人,可应用小剂量糖皮质激素.（C级）

推荐意见21：

在积极血流动力学监测和支持的同时,还应到达严重感染和感染性休克其他的治疗目标.（C级）

引言

严重感染（severesepsis）及其相关的感染性休克（septicshock）和多脏器功能障碍综合症（multipleorgandysfunctionsyndrome 

MODS）是以后重症加强治疗病房（ICU）内主要的死亡原因,也是今世重症医学面临的主要焦点及难点.在美国,每年有75万的严重感染病例发生,超越了充血性心力衰竭或乳腺癌、结肠癌和艾滋病的患病数总和,病死率年夜概在20%-63%左右,和急性心肌梗塞的院外病死率相近.且病死率以每年1.5%的比例增长,预计到2010和2020年,严重感染的患病数将到达93万和110万.美国每年的相关治疗费用年夜约为167亿美元,而欧洲每年的相关治疗费用年夜约为94亿美元.在全球范围内,严重感染病例的患病率、病死率及相关治疗费用也在逐年增加,全球每年有1800万人发生严重感染,每天年夜约有1400人死于严重感染.尽管国内尚无完整的流行病学资料,但据估计患病率、病死率、治疗费用也相当高.人口老龄化和慢性病的增加,人类的医疗活动如肿瘤化疗和器官移植后免疫抑制剂的应用都是招致严重感染发病率增加的重要因素.严重感染与感染性休克以高心输出量和低外周血管阻力并招致组织灌注缺乏为特征,其血流动力学的复杂性使支持目标的实现更为困难,因此,血流动力学的监测与分析并根据血流动力学指标的变动给予及时支持就显得尤为重要.显然,治疗效果应该通过监测综合参数来评估,而临床医生应该有明确的目标和治疗终点以评价以后干预的效果.为使重症医学工作者对成人严重感染与感染性休克的血流动力学监测与支持的时机、方法与目标有一个全面、系统的认识,以便进行规范化的临床实施,中华医学会重症医学分会组织相关专家,依据近年来国内外研究进展和临床实践,制定以下《成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南》.

1.严重感染与感染性休克的血流动力学特点

严重感染和感染性休克时,循环系统主要暗示为体循环阻力下降同时陪伴心输出量正常或增加,肺循环阻力通常略有升高.体循环阻力下降被认为是感染性休克的首要血流动力学改变,这种状态通常被称之为高动力型血流动力学状态.严重感染常招致左右心室的功能受到明显抑制,可暗示为心室射血分数下降,心肌顺应性下降.严重感染和感染性休克的血流动力学改变的基础是外周血管的收缩舒张功能的异常,从而招致血流的分布异常.在感染性休克发生的早期,由于血管的扩张和通透性的改变,可呈现循环系统的低容量状态.经过容量弥补后,血流动力学则暗示为高动力状态.外周阻力下降、心输出量正常或升高,作为循环高流量和高氧输送的形成基础而成为感染性休克的主要特点.感染性休克的这种氧输送正常或增高状态下的组织缺氧是分布性休克的主要特征,与低容量性休克、心源性休克和梗阻性休克氧输送减少的特点有明确的分歧.严重感染时,组织对氧的摄取和利用功能也发生改变.微循环的功能改变及组织代谢功能障碍可以存在于感染过程的始终.炎症反应招致毛细血管内皮系统受损、凝血功能异常、血管通透性增加,使血管内容量减少、组织水肿；

组织内通血微血管密度下降,无血流和间断血流的微血管比例增加.这些改变直接招致微循环和组织间的物质交换障碍,在器官功能不全的发展过程中起着关键作用.同时,炎症反应招致的线粒体功能障碍使细胞对氧的利用也受到明确的影响.这些改变的共同作用使组织缺氧及代谢功能障碍进行性加重,加速了休克的发展.

2.严重感染与感染性休克的诊断

严重感染和感染性休克通常暗示为一个进行性发展的临床过程.这个过程的分歧阶段可以暗示出分歧的特点.为了能够更早期对严重感染和感染性休克进行识别和诊断,人们做了年夜量的工作,其实不竭形成新的共识.1991年8月美国胸科医师学会（ACCP）和重症医学会（SCCM）联席会议对全身炎症反应综合征（SIRS）规定了明确的界说和诊断标准：

SIRS是机体对分歧的严重损伤所发生的全身性炎性反应.这些损伤可以是感染,也可以是非感染性损伤,如严重创伤、烧伤、胰腺炎等等.如呈现两种或两种以上的下列暗示,可以认为有这种反应的存在：

①体温>

38℃或<

36℃；

②心率>

90次/分；

③呼吸频率>

20次/分,或PaCO2<

32mmHg（4.3KPa）；

④血白细胞>

12000/mm³

<

4000/mm³

或幼稚型细胞>

10%.会议同时指出,由致病微生物所引起的SIRS为全身性感染（Sepsis）；

严重感染是指全身性感染陪伴器官功能不全、组织灌注不良或低血压.感染性休克可以被认为是严重感染的一种特殊类型.临床上沿用的诊断感染性休克的标准常包括：

①临床上有明确的感染；

②有SIRS的存在；

③收缩压低于90mmHg或较原基础值下降的幅度超越40mmHg,至少一小时,或血压依赖输液或药物维持；

④有组织灌注不良的暗示,如少尿（<

30ml/h）超越一小时,或有急性神志障碍.这些指标在今天看来,尚不能完全体现对感染性休克作为临床过程的认识和早期诊断的要求.2001年有关方面的专家对相关的概念进行重新论证,认为虽然这些界说在临床应用方面存有一定缺陷.但尚无足够的证据改变1991年所制定的这些界说.临床上需要更具体的指标（如生物学指标,等）对全身性感染的严重水平进行更为明确的区分.会议建议应用PIRO系统,希望提供更清晰的、定量化的诊断标准.PIRO系统包括易感性（Predisposition）、感染侵袭（Insult 

infection）、机体反应（Response）和器官功能不全（Organ 

dysfunction）.该系统相应地反映：

1）病人的基础情况、对炎症反应的基因特征；

2）致病微生物的药物敏感性和分子生物学特征,感染源的部位、严重水平和对治疗的反应；

3）机体炎症反应特点和特异性生物学指标（如降钙素前体、C反应卵白、人类白细胞相关性抗原、白介素等）的意义；

4）器官受累的数量、水平及其相应的评分系统.从对感染过程的认识和对感染性休克的定位,可以看出一些基本概念的转变.这种转变正在影响着对感染性休克的诊断和临床治疗的决策.

3.严重感染与感染性休克血流动力学监测的目的与意义

3.1血流动力学监测的目的与意义

血流动力学的监测对严重感染与感染性休克的早期诊断、预后的判断以及治疗过程中效果的观察、方案的反馈与调整至关重要,早期合理地选择监测指标并正确解读有助于指导严重感染与感染性休克患者的治疗.惯例血流动力学监测可用于基础循环状态、容量复苏和药物治疗效果的评价,其核心内容是组织灌注与氧代谢状况,包括全身和局部灌注指标的监测.惯例血流动力学监测包括体循环的监测参数：

心率、血压、中心静脉压（CVP）与心排血量（CO）和体循环阻力（SVR）等；

肺循环监测参数：

肺动脉压（PAP）、肺动脉嵌压（PAWP）和肺循环阻力（PVR）等；

氧动力学与代谢监测参数：

氧输送（DO2）、氧消耗（VO2）等；

氧代谢监测参数：

血乳酸、脉搏氧饱和度、混合静脉血氧饱和度（SvO2）或中心静脉血氧饱和度（ScvO2）的监测等.严重感染与感染性休克时组织继续缺氧,传统临床监测指标如心率、血压、尿量、神志、毛细血管充盈状态、皮肤灌注等往往不能对组织氧合的改变具有敏感的反应.另外,经过治疗干预后的心率、血压等临床指标的变动也可在组织灌注与氧合未改善前趋于稳定.因此,监测和评估全身灌注指标（DO2、VO2、血乳酸、SvO2或ScvO2等）以及局部组织灌注指标（胃粘膜pH测定或消化道粘膜PCO2测定等）很有需要.临床上,CVP、PAWP和心室舒张末容积是经常使用的反映心脏前负荷的参数,体循环阻力（SVR）为监测左心室后负荷的指标,肺循环阻力（PVR）为监测右心室后负荷的指标,每搏输出量、心室每搏做功指数、射血分数等指标反映了心肌收缩力的变动情况.监测CVP对右心容量的调整起到了一定的指导作用,但在反映左心室前负荷方面仍有较年夜的局限性.相比之下,PAWP与左心前负荷的变动更具有相关性.可是CVP与PAWP都是通过以压力代容积的方法来反映心脏的前负荷,会受到心室顺应性的影响.从理论上讲,直接监测心室舒张末容积是最理想的反映心脏前负荷的指标.肺动脉漂浮导管（Swan-Ganz导管）是血流动力学监测的有效手段,通过漂浮导管获取的参数资料,可以更好地指导临床治疗.近年来有些研究显示肺动脉漂浮导管会增加病人的并发症,使病死率升高,但也有随机、多中心、年夜规模、前瞻性临床研究标明,肺动脉漂浮导管在危重病治疗中对病人的死亡率、总住院时间、ICU住院时间、器官支持治疗时间均无影响,研究者分析认为：

医务人员对漂浮导管数据的误解、无效的治疗方案、缺乏更全面的知识培训是肺动脉漂浮导管不能给危重病人带来益处的主要原因.综合评价DO2、VO2及两者的相关性可以实现组织氧动力学的优化治疗,氧摄取率（O2ER）作为评价氧供需平衡的指标,其效果比纯真应用DO2和VO2更敏感.正常情况下,DO2改变时,因为氧摄取率的变动,VO2坚持不变,也就是说VO2不受DO2的影响.但当DO2下降到一临界值时,VO2依赖于DO2的变动,O2ER的增加也无法满足组织氧合,于是就发生无氧代谢.另外,O2ER可以作为判断患者预后的指标.混合静脉血氧饱和度（SvO2）反映DO2和VO2的平衡,当DO2不能满足组织氧需要时SvO2下降.严重感染与感染性休克时,可因为血流分布不均或组织氧利用障碍使SvO2升高,所以SvO2值需要与其他血流动力学指标一起解读.近期研究认为,监测中心静脉血氧饱和度（ScvO2）对指导早期复苏有重要价值.血乳酸作为全身灌注与氧代谢的重要指标,它的升高反映了低灌注情况下无氧代谢的增加.血乳酸水平升高在预测严重感染与感染性休克病人的预后方面很有价值,血乳酸清除率比单一的血乳酸值更有意义.临床上局部灌注的评估经常靠评价器官功能来实现,如心肌缺血,尿量减少,血尿素氮和肌酐的升高,神志异常,血清转氨酶、乳酸脱氢酶、胆红素的升高和凝血酶原时间的延长等.严重感染与感染性休克病人组织灌注减少,CO2积蓄与清除障碍,消化道CO2张力测定与胃粘膜pH值监测是临床评估消化道灌注的方法之一,也是评价危重病患者预后的良好指标.舌下二氧化碳图法测定组织PCO2（PtCO2）,因其无创,应用简单且与胃张力计获得数据具有密切相关性而引起人们关注.最近呈现了床边直视下监测微循环状态的技术,这种技术应用正交极化光谱（orthogonal 

polarization 

spectral,OPS）成像可以观察严重感染与感染性休克病人的微循环变动,包括血管密度下降和未充盈、间断充盈毛细血管比例升高.这种情况的继续存在与器官衰竭的进展和死亡密切相关.由于技术和理论的进步,近年呈现了一些新的无创或微创血流动力学优点,但还不能够完全替代肺动脉漂浮导管.

3.2经常使用监测指标的选择与影响因素

3.2.1临床暗示

严重感染和感染性休克具有一系列反映组织灌注降低的临床暗示,如平均动脉压（MAP）和尿量减少、皮肤温度降低或花斑、毛细血管再充盈速度减慢和神志改变,这些征象可以作为感染性休克的诊断依据和观察指标,可是这些指标的缺点是不够敏感,也不能较好地反映组织氧合.作为治疗目标,一般认为尿量必需到达0.5ml/（kg•h）以上.尿量的改变容易受治疗办法影响,利尿剂、补液速度和类型、血管活性药物都可以增加尿量,临床医师在观察尿量变动时应考虑这些因素.相比收缩压或舒张压,MAP能更好的反应组织灌注水平,故一般以MAP低于65-70mmHg视为组织灌注缺乏,在感染性休克的血流动力学支持中需要维持MAP在65mmHg以上.血管收缩药的使用可以提高MAP,但此时组织灌注仍可能缺乏.

3.2.2中心静脉压（CVP）和肺动脉楔压（PAWP）

CVP反映右心室舒张末压,PAWP则反映左心室的舒张末压,都是反映前负荷的压力指标.一般认为CVP8-12mmHg、PAWP12-15mmHg作为严重感染和感染性休克的治疗目标.因此,中心静脉导管应在严重感染诊断确立时即早期予以留置；

而肺动脉漂浮导管的应用则需结合临床谨慎考虑.CVP和PAWP的临床价值也存在争议,如有研究标明CVP不能反应全身组织缺氧的情况；

而即使是在健康志愿者中,CVP和PAWP也与心室的充盈水平没有肯定的关联.另外,除去医务人员的技术原因,还有其他因素影响CVP与PAWP测定,如心率、左心室顺应性、肺静脉压、胸腔内压等.正压通气和低于10mmHg的PEEP不会影响PAWP,而高于10mmHg的PEEP则会使PAWP明显升高.植物试验标明腹腔高压或腹腔室间隔综合征可提高CVP和PAWP,腹内压到达20mmHg以上时尤其显著.因此,CVP和PAWP的单个丈量值价值不年夜,但在参考基线水平的基础上观察其静态变动则有一定意义.

3.2.3混合静脉血氧饱和度（SvO2）和中心静脉血氧饱和度（ScvO2）

SvO2是严重感染和感染性休克复苏的重要监测指标之一.SvO2是混合静脉血氧饱和度,反映组织器官摄取氧的状态.当全身氧输送降低或全身氧需求超越氧输送时,SvO2降低,提示机体无氧代谢增加.当组织器官利用障碍或微血管分流增加时,可招致SvO2升高,尽管此时组织的氧需求量仍可能增加.在严重感染和感染性休克早期,全身组织的灌注已经发生改变,即使血压、心率、尿量和中心静脉压仍处于正常范围,此时可能已呈现SvO2降低,提示SvO2能较早的发现病情的变动.ScvO2与SvO2有一定的相关性,在临床上更具可把持性,虽然丈量的ScvO2值要比SvO2值高5%-15%,但它们所代表的趋势是相同的,可以反映组织灌注状态.一般情况下,SvO2的范围约60%-80%.在严重感染和感染性休克病人,SvO2<

70%提示病死率明显增加.临床上,SvO2降低的罕见原因包括心输出量的减少、血红卵白氧结合力降低、贫血和组织氧耗的增加.

3.2.4血乳酸

严重感染与感染性休克时组织缺氧使乳酸生成增加.在惯例血流动力学监测指标改变之前,组织低灌注与缺氧已经存在,乳酸水平已经升高.研究标明血乳酸继续升高与APACHEⅡ评分密切相关,感染性休克血乳酸>

4mmol/l,病死率达80%,因此乳酸可作为评价疾病严重水平及预后的指标之一.但仅以血乳酸浓度尚不能充沛反映组织的氧合状态,如合并肝功能不全的病人,血乳酸浓度明显升高.进一步研究显示：

感染性休克病人复苏6小时内乳酸清除率≥10%者,血管活性药用量明显低于清除率低的病人,且病死率也明显降低（47.2%vs72.7%,p<

0.05）；

积极复苏后仍继续高乳酸血症者预后不良,故提出高乳酸时间（lactime）的概念,即乳酸>

2mmol/L所继续时间.更多的学者认为连续监测血乳酸水平,尤其是乳酸清除率对疾病预后的评价更有价值.因此,静态监测乳酸浓度变动或计算乳酸清除率可能是更好的监测指标.

3.2.5组织氧代谢

严重感染与感染性休克时局部组织灌注及氧代谢改变往往发生较早,监测局部组织灌注状态与传统的容量、压力、血氧等指标相比,对早期诊断、判断治疗效果与预后更为重要.胃肠道血流低灌注招致粘膜细胞缺血缺氧,H+释放增加与CO2积聚,消化道粘膜pH值（pHi）是主要反映组织细胞氧合状况的指标,而PtCO2的监测较pHi更为直接、精确.研究显示：

严重创伤病人24小时连续监测pHi,pHi≥7.30组存活率明显高于pHi＜7.30组；

pHi＜7.30继续24小时,病死率可高达50%.因此有学者认为以纠正pHi为目标,有助于改善感染性休克的预后.但最近一项年夜样本前瞻性研究却发现,即使维持胃粘膜pHi≥7.30,病死率也未获得显著降低（38.5%vs39.6%）.因此,尽管测定pHi可以了解组织氧合,可是能否作为感染性休克病人指导治疗的指标尚不确定.有关粘膜内PCO2测定及粘膜-动脉PCO2差值（mucosal-arterialPco2gap,Pr-aCO2）监测判断感染性休克预后的临床研究显示.在尚未有效复苏时,该项指标不能评价预后；

而经早期复苏血流动力学稳定的重症病人,死亡组粘膜PCO2及Pr-aCO2明显高于存活组,说明此时的局部氧代谢状态与感染性休克患者的预后密切相关.近年来随着对休克病人局部氧代谢研究标明,舌下PCO2与胃粘膜PCO2有很好的相关性,而且可以通过OPS在床旁直接观察和实时监测,不失为一个实用、直观的方法了解局部组织灌注水平的指标.总之,局部灌注与组织氧代谢监测可能成为今后更有效的休克监测与预后评估指标,但目前的研究有待进一步深入,特别是缺乏用其评价干预性治疗效果的年夜样本临床研究证据.

3.3功能性血流动力学监测

严重感染和感染性休克是一种以血流分布异常招致组织灌注缺乏为特征的综合征.分布性休克的这种特点要求有充分的容量弥补以满足组织灌注的需要,但过度补液则将招致肺水肿,降低感染性休克的存活率,这样的特征招致血流动力学支持方案复杂性.因此往往不能依据单一的监测指标来判断支持的目标或终点.另外,临床上监测结果与病人真实的血流动力学状态之间存在不同,从而给严重感染和感染性休克病人血流动力学状态的分析判断及治疗反应的评价带来困难.评价单一指标都有其局限性.功能性血流动力学监测的概念,是指应用血流动力学监测的各项指标,结合冰凉的生理状态,提示机体现有的和储藏的血流动力学情况,从而指导治疗.它要求我们根据分歧的病人基础状态,分歧的疾病,分歧的疾病发展阶段与分歧的治疗方案的影响,全面统一的评判各种监测指标的价值和局限.对严重感染和感染性休克而言,功能性血流动力学监测的意义在于强调了需要全面、静态地评价心排血量是否符合机体氧的需要,从而优化治疗方案,最终提高存活率.对严重感染和感染性休克病人进行液体复苏时,可以应用血流动力学指标变动评价心脏对容量弥补的反应性,当反应性良好时,继续补液将带来益处,否则,则增加了肺水肿发生的可能.如自主呼吸的患者,中心静脉压的静态变动是评价心脏对容量反应的较好指标,当给予一定的容量负荷后CVP上升≤2mmHg时,提示心脏对容量的反应良好,可以继续输液治疗.而对正压通气的患者,CVP的静态变动有时不能准确预测心脏对容量的反应,此时应用SVV（StrokeVolumeVariation）与PPV（PulsePressureVariation）则可能具有更好的评价作用,需要注意的是,目前关于PPV的报道,多局限于外科手术后的患者对严重感染或感染性休克病人的评估价值则有待进一步证实.亦有文献报道,SPV（SystolicPressureVariation）和dDown（deltaDown）也是评价正压通气时患者心脏对容量的反应性的较好指标.近期有试验标明中心静脉压变动指数Cvci（%）也可以较好的评价心脏对容量的反应性.这些临床实践体现了对严重感染和感染性休克病人进行血流动力学静态监测与恰当支持的全面理解.

4.成人严重感染与感染性休克的血流动力学支持

4.1早期液体复苏

对严重感染的病人,坚持循环稳定的最好的治疗是早期复苏,液体复苏的早期目标是保证足够的组织灌注.一旦临床诊断感染或感染性休克,应尽快积极液体复苏,6h内到达复苏目标：

①中心静脉压（CVP）8-12mmHg;

②平均动脉压>

65mmHg;

③尿量>

0.5ml/kg/h;

④ScvO2或SvO2>

70%.若液体复苏后CVP达8-12mmHg,而ScvO2或ScvO2仍未到达70%,需输注浓缩红细胞使血细胞比容到达30%以上,或输注多巴酚丁胺以到达复苏目标.按上述复苏目标Rivers等人对263例病人进行一项前瞻性随机对比研究,其中130例接受早期目标指导治疗（EGDT）,133例接受惯例治疗,两组病人基本条件无不同,EGDT组病死率30.5%,对比组46.5%；

在同一时期,EGDT组平均APACHEⅡ评分明显降低（13.0±

6.3&

15.9±

6.4）,标明发生脏器功能不全的比率低.出院的病人中,EGDT组平均住院时间缩短3.8天,EGDT还使突发心血管事件的比率下降50%（绝对值减少10.7%）.

全身组织乏氧可以通过全身炎症反应综合征的暗示、乳酸的水平来早期识别,而纷歧定会有血压下降.当病人有全身炎症反应综合征的暗示,且血乳酸>

4mmol/L提示严重组织乏氧,应接受EGDT.严重感染的病人,纯真提高氧输送可能难以维持氧供和氧需之间的平衡,因此应尽量减少患者氧需求.机械通气、镇静、镇痛既可以减少呼吸作功,又能降低呼吸肌耗氧.在接受机械通气的病人,因为其胸腔内压较高,允许中心静脉压到达12-15mmHg,腹内压高的病人也是如此.

液体复苏其实不同等于继续输入液体.液体复苏是指早期容量扩充,并要严密监测病人的反应.在这个时期,要在短时间内输入年夜量液体,但同时要严密监测病人的反应以防止发生肺水肿.在可疑低血容量的病人可以先快速补液：

30分钟内输入晶体500-1000ml或胶体300-500ml,并判断病人对液体复苏的反应（血压增高及尿量增多）及耐受性（有无血管内容物过负荷的证据）,从而决定是否继续扩容.同样是严重感染的病人,其容量缺乏的水平却年夜有分歧,随着静脉扩张和毛细血管渗漏,年夜大都病人在最初的24小时内都需要继续年夜量的液体复苏,入量明显多于出量,此时,不能再以入量/出量比例