《呼吸功能不全题库》Word文档格式.docx
《《呼吸功能不全题库》Word文档格式.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《《呼吸功能不全题库》Word文档格式.docx（19页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。
C.PaCO2>
[答案]E
[题解]一般在海平面条件下，PaOv8.0kPa作为诊断I型呼吸衰竭标准。
U型呼吸
衰竭尚伴有PaCO2>
6.67kPa。
4.在海平面条件下，诊断成年人有呼吸衰竭的根据之一是PaO值
（50mmHg）
E.v10.6kPa（80mmHg）
C.v8.0kPa（60mmHg）
[答案]C
[题解]正常人在静息时的PaO随年龄及所处海拔高度而异，一般在海平面条件下,
PaO2v8.0kPa（60mmHg）作为诊断呼吸衰竭的标准之一
5.造成限制性通气不足原因是
A．
呼
吸肌
活
动
D.肺泡
壁厚度增加
B．
道
阻
力
增
高
E.肺
内V/Q比例失调
C.肺泡面积减少
[答案]A
[题解]限制性通气不足是由肺泡扩张受限制所引起，它是因呼吸中枢抑制使呼吸肌
活动受抑制,主要是吸气肌收缩受抑制，肺泡扩张受限，引起限制性通气不足。
6.造成阻塞性通气不足的原因是
吸
肌
D.气
道阻力增加
胸
廓
顺
应
性
降
低
E.弥
散障碍
C.肺顺应性降低
[题解]各种气道阻塞均可引起气道阻力增加，发生阻塞性通气不足
8．外周气道阻塞是指气道内径小于多少的小支气管阻塞？
A．<
0.5mm
D．<
2.0mm
B．<
1.0mm
E．<
2.5mm
C．<
1.5mm
[题解]外周气道阻塞是指气道内径<
2.0mm的细支气管阻塞。
细支气管无软骨支撑，
管壁薄，与管周围的肺泡结构紧密相连。
11．重症肌无力所致呼吸衰竭的血气变化特点是
A．PaCO2降
C.PaO升高比PaCO升高明显
B．PaCO2升
D.PaO降低和PaCO升高成比例
E.PaO降低比PaCO升高不明显
[题解]重症肌无力时，呼吸运动的减弱使通气发生障碍，对PaO降低和PaCO升高
的影响是成比例的。
12．喉部发生炎症、水肿时，产生吸气性呼吸困难的主要机制是
A.吸气时气道内压低于大气压D.小气道闭合
B.吸气时胸内压降低E.等压点上移至小气道
C.吸气时肺泡扩张压迫胸内气道
[答案]
[题解]该类病人属中央性气道阻塞，阻塞位于胸外。
吸气时，气体流经病灶引起压力降低，可使气道内压明显低于大气压。
导致气道狭窄加重，呼气时，则气道内压大于大气压而使阻塞减轻，故患者表现吸气性呼吸困难。
其它各项系产生呼气性呼吸困难的有关因素。
13．慢性阻塞性肺疾患产生呼气性呼吸困难主要机制是
A.中央性气道阻塞
B.呼气时气道内压大于大气压
C.胸内压升高压迫气道，气道狭窄加重
D.肺泡扩张，小气道口径变大，管道伸长
E.小气道阻力增加
[题解]慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小气道。
由于细支气管无软骨支撑，管壁薄，又与管周围肺泡结构紧密相连，吸气时随着肺泡扩张，细支气管受周围弹性组织牵拉，其口径变大，管道伸长；
呼气时小气道缩短变窄。
慢阻肺时气道壁增厚，分泌物堵塞，肺泡壁的损伤还可降低对细支气管牵引力，因此，小气道阻力大大增加，主要表现为呼气性呼吸困难。
14.慢性阻塞性肺疾患在用力呼吸时，呼气困难加重是由于
A.用力呼吸导致呼吸肌疲劳D.小气道阻力增加
B.胸内压增高E.等压点移向小气道
C.肺泡扩张压迫小气道
[题解]患者用力呼气时，小气道甚至闭合，使肺泡气难以呼出。
这是由于用力呼气时胸内压大于大气压，此时气道压也是正压，压力由小气道至中央气道逐渐下降，在呼出的
气道上必然有一部位气道内压与胸内压相等，称为等压点。
等压点下游端（通向鼻腔的一
端）的气道内压低于胸内压，气道可被压缩。
但正常人的等压点位于软骨性气道，气道不会被压缩，而慢阻肺病人由于小气道阻力异常增大，用力呼气时，小气道压降更大，等压
点因而上移（移向小气道），移至无软骨支撑的膜性气道，导致小气道受压而闭合，故患者在用力呼吸时，加重呼气困难
15．肺水肿病人仅在运动时产生低氧血症，是由于
少
D．血液和肺泡接触时间过于缩短
泡膜增
B．肺
厚
E．等压点向小气道侧
移动
C.肺泡膜两侧分压差减小
[题解]正常静息时血液流经肺泡毛细血管的时间约为0.75s，由于弥散距离很短，只
需0.25s血液氧分压就可升至肺泡气氧分压水平。
肺水肿患者一般在静息时，血气与肺泡气的交换仍可在正常接触时间（0.75s）内达到平衡，而不致发生血气异常。
只有当体力负
荷增加等使心输出量增加和肺血流加快，血液和肺泡接触时间过于缩短的情况下，才会由于气体交换不充分而发生低氧血症
16．弥散障碍时血气变化是
D．PaCO2升高
B．PaCO2正
常
E．PaCO2降低
C．PaO2升高
[题解]肺泡膜病变只会引起PaQ降低，不会引起PaCQ变化。
因为CQ弥散速度比氧
大1倍，血中CQ2很快地弥散入肺泡，使
PaCQ与PACQ取得平衡。
17．肺内功能性分流是指
A．部分
肺泡通气不
足
D.部分肺泡血流
不足而通气正常
B．部分
肺泡血流不
E．肺动－静脉吻
合支开放
C.部分肺泡通气不足而血流正常
[题解]部分肺泡通气减少而血流未相应减少，使流经这部分肺泡的静脉血未经充分动
脉化而进入动脉血内，这种情况类似动－静脉短路，故称为功能性分流，又称静脉血掺杂。
18．死腔样通气是指
足泡血流不足而通气正常
B．部分足
腔扩大
[题解]部分肺泡血流减少而通气正常，通气。
19．真性分流是指
A.部分肺泡通气不足无血流但仍有通气
B.部分肺泡血流不足
流都不足
C.肺泡完全不通气但仍有血流
肺
泡
血
流
不
D．
部分肺
通
E．生理死
该部分肺泡通气不能被充分利用，称为死腔样
[题解]真性分流是指肺泡完全不通气但仍有血流，血液完全未进行气体交换就进入动脉血，类似解剖性分流。
21．为了解患者肺泡换气功能，给予100％氧，吸入
D．部分肺泡完全
E．肺泡通气和血
如肺不张、肺实变等，流经肺泡的
15min，观察吸纯氧前后的PaO2，
如变化不大，属下列何种异常？
．功
能
性分
死腔样通气
．解
剖
E．
通气障碍
C.弥散障碍
[题解]
肺内存在弥散障碍、功能性分流或
V/Q失调,在吸入纯氧
15min后，PaO2均有
不同程度升高，而在解剖性分流，因有静脉血通过肺内动-静脉交通支直接进入动脉血，因
此PaO2变化不大，应用此法可鉴别功能性分流和解剖性分流。
23.ARDS发生呼吸衰竭主要机制是
A.通透性肺水肿D.死腔样通气
B.肺不张E.J感受器刺激呼吸窘迫
C.肺泡通气血流比例失调
[题解]在呼吸衰竭发病机制中单纯通气不足，单纯弥散障碍，单纯肺内分流增加或单纯
死腔增加的情况较少，往往是几个因素同时存在或相继发生作用。
在ARDS寸，既有肺不张
引起的气道阻塞，和炎性介质引起的支气管痉挛导致的肺内分流，也有肺内微血栓形成和肺血管收缩引起的死腔样通气，故肺泡通气血流比例失调为ARDS病人发生呼吸衰竭的主要
机制。
24.ARDS病人通常不发生U型呼吸衰竭，这是由于
A.
透
水
肿
D.肺
内功能性分流
B.
死
腔
样
E
．肺内真性分流
C．J感受器刺激
［答案］C
［题解］ARDS病人主要由于肺泡毛细血管的损伤和炎症介质的作用，致肺弥散性功能障碍。
肺弥散功能障碍及肺内分流和死腔样通气均使PaO降低。
病人由于PaO降低对血管
化学感受器刺激，和肺充血、水肿对肺泡毛细血管旁J感受器刺激使呼吸运动加深加快，导致呼吸窘迫和PaCO降低。
因此ARDS病人通常不发生U型呼吸衰竭。
27．某呼吸衰竭患者血气分析结果：
血pH7.02，PaCO260mmH，gPaO237.5mmHg，HCO3－15mmol/L，问并发何种酸碱平衡紊乱？
A.急性呼吸性酸中毒
B.慢性呼吸性酸中毒
C.急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
D.代谢性酸中毒
E.慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
［题解］急性呼吸性酸中毒时，PaCO每升高10mmHg时，血浆［HCQ「］应升高
0.7〜1mmol/L。
本病例PaCO升至60mmH,应使血浆［HCOJ升至26mmol/L,现仅为15mmol/L,表示存在急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。
28.急性呼吸窘迫综合征中下列哪一项不存在？
A.胸廓和肺顺应性降低
B.X线检查肺纹理增加，斑片状阴影出现
C.进行性呼吸困难，呼吸频率每分钟20次以上
D.顽固性低氧血症
E.吸纯氧15min后PaQ低于350mmHg
[题解]ARDS寸，肺内有功能性分流存在，吸纯氧15min后PaQ可提高至350mmH以上。
其余各项在ARDS中均存在。
29.急性呼吸窘迫综合征时形成肺水肿的主要机制是
A.肺微血管内静水压升高D.血浆体渗透压降低
B.肺血管收缩致肺动脉压升高E.肺泡-毛细血管膜损伤而通透性升高
C.肺淋巴回流障碍
[题解]ARDS寸，肺泡-毛细血管膜通透性升高，产生通透性肺水肿，水肿液中蛋白质含量丰富，患者肺动脉楔压不高，说明主要不是压力性肺水肿。
33．肺源性心脏病的主要发病机制是
A.血液粘度增高
B.肺小血管管壁增厚、管腔狭窄
C.缺氧和酸中毒使肺小动脉收缩
D.用力吸气使胸内压降低增加右心收缩负荷
E用力呼气使胸内压升高减弱右心舒张功能
[题解]肺泡缺氧和CO2潴留所致H＋浓度增高均可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高而增加右心后负荷，这是产生肺源性心脏病的主要机制。
34．呼吸衰竭导致肺性脑病发生的主要作用是
A.缺氧使脑血管扩张
B.缺氧使细胞内ATP生成减少
C.缺氧使血管壁通透性升高
D.缺氧使细胞内酸中毒
E.CO2分压升高使脑血流量增加和脑细胞酸中毒
[题解]呼吸衰竭所致肺性脑病发生机制中，PaCO升高的作用大于PaQ降低的作用。
PaCO升高10mmHc可使脑血流量增加50%使脑血管扩张因血液中HCQ不易通过血脑屏障进入脑脊液，故脑脊液pH值比血液更低。
神经细胞内酸中毒使脑电活动发生障碍、神经细胞发生损伤。
35.呼吸衰竭引起肺动脉高压的主要机制是
A.血液粘滞性增高D.外周血管扩张血液回流增加
B.缺氧所致血量增多E.肺小动脉壁增厚
C.肺泡气氧分压降低引起肺血管收缩
[题解]呼吸衰竭引起肺动脉高压的主要机制是肺泡气氧分压降低引起肺血管收缩，其
余因素如肺小动脉壁增厚、血量增多和血液粘滞性增高也参与。
37.严重U型呼吸衰竭病人宜低浓度氧疗这是由于
A.PaQ低于60mmH（1mmHg=0.133kPa对化学感受器作用才明显
B.PaO为30mmHg寸肺通气量最大
C.PaCO超过80mmHg寸呼吸运动主要靠低氧刺激
D.缺氧对呼吸中枢抑制作用大于反射兴奋作用
E.低浓度氧疗能增强呼吸动力
[题解]PaCQ升高主要作用于中枢化学感受器。
当严重U型呼衰PaCO超过80mmH时,
反而抑制呼吸中枢。
此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持。
在这种情况下，只能低浓度氧（24-30%氧），以免PaCQ突然升高后反而抑制呼吸，使高碳酸血症更加重,病情恶化。
38．胸内中央气道阻塞可发生：
（0.387，0.358，03临床）
A、呼气性呼吸困难B、吸气性呼吸困难C、吸气呼气同等困难D、吸气呼气均
无困难E、阵发性呼吸困难
[题解]胸内中央气道阻塞可发生呼气性呼吸困难
39.一般情况下，下列哪项血气变化不会出现在单纯肺弥散障碍时？
（0.366，0.238，03临床）
A、PaQ2降低B、PaCQ2降低C、PaQ2降低伴PaCQ2升高D、PaCQ2正常E、PaQ2降低伴PaCQ2正常
[题解]单纯肺弥散障碍时不伴PaCQ2升高
二、名词解释题
1.呼吸衰竭（respiratoryfailure）
[答案]指外呼吸功能严重障碍，以致成年人在海平面条件下静息时，
PaO<
8.0kPa（60mmHg）和（或）PaCQ>
6.67kPa（50mmHg）,出现缺氧和（或）CQ潴溜的一系列临床表现。
2．限制性通气不足（restrictivehypoventilation）
[答案]指吸气时肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足。
常见原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低、胸腔积液或积气等。
3．阻塞性通气不足（obstructivehypoventilation）
[答案]指由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍,常见原因有气道炎症、痉挛、水肿和肿瘤等。
4．肺泡通气与血流比例失调（ventilation-perfusionimbalance）
[答案]表现为部分肺泡通气不足而血流正常,使VA/Q值低于正常,出现功能性
分流；
部分肺泡血流不足而通气正常使VA/Q高于正常,出现死腔样通气。
以上两者均严重
影响肺换气功能。
5．功能性分流（functionalshunt）
[答案]部分肺泡因病变而通气减少,而流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化而掺入动脉血内,这种情况类似动－静脉短路,故称功能性分流,又称静脉血掺杂,此时VA/Q值低于正常。
6．死腔样通气（dead-spacelikeventilation）
[答案]部分肺泡血流因血管病变成栓塞而减少,患部肺泡血流少而通气多,这
部分肺泡通气不能被充分利用,称为死腔样通气,此时
VA/Q值高于正常
7．真正分流（trueshunt）
[答案]部分肺泡完全失去通气功能但仍有血流，流经此处的血液完全未经气体交换而掺入动脉血类似解剖性分流，称为真正分流。
8．急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）
[答案]是由急性肺泡一毛细血管膜损伤引起的一种肺功能衰竭，类似I型呼吸衰竭。
化学性因素（如毒气）、物理性因素（如放射性损伤）、生物性因素（如败血症）和一些全身性病理过程（如休克）均可引起ARDS。
9．肺性脑病（pulmonaryencephalopathy）
[答案]由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，其基本发病机制是缺氧、高碳酸血症和酸中毒对脑血管和脑细胞的损伤作用，它们使脑血管扩张、脑血流增多、脑血管通透性升高，脑细胞水肿，脑细胞电活动障碍和溶酶体酶释放而引起神经细胞和神经组织的损伤。
10．肺源性心脏病（Corpulmonale）
[答案]呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，称之为肺源性心脏病。
三、简答题
1．根据血气变化,呼吸衰竭分哪几种类型?
[答题要点]根据PaCO有无升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症型（I型）和高碳酸血症型（U型）
[答题要点]正常成人肺泡表面积约为80m2，静息时参与换气的面积约为35m2，
只有当肺泡膜面积减少一半以上时才会发生换气障碍。
患者因肺癌切除1/2肺叶后，虽然已丧失劳动能力，但尚能维持生存。
5.为什么弥散障碍时血气变化有PaO降低而无PaCO升高？
[答题要点]CO2虽然分子量比Q大，但在水中的溶解度Q大24倍，CQ的弥散系数比Q大20倍，弥散速度比Q2大1倍，因而血液中CQ能较快、较易地弥散入肺泡，使PaCQ与FACQ很快达成平衡，故如病人肺泡通气量正常，则PaCQ可正常，而PaQ降低。
5.对I型呼衰与U型呼衰在氧疗方法上有何不同？
为什么？
[答题要点]I型呼衰因只有缺氧而无CQ潴留，故可吸入较高浓度（30%-50%）
的氧。
U型呼衰，既有缺氧又有CQ潴留，此时患者呼吸刺激来自缺氧，CQ因浓度过高已
不起刺激呼吸作用，但如氧疗时给予氧浓度较高，可去除原来存在的缺氧刺激而产生呼吸停止，故一般宜吸较低浓度（<
30%）的氧，如由鼻管给氧，氧流速为1-2L/min即可使给氧浓度达25%-29%，此称为低流量持续给氧。
四、论述题
1.试述肺通气障碍的类型和原因（0.584，0.669，03临床）
[答题要点]肺通气障碍有限制性通气不足和阻塞性通气不足两种类型。
前者的原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低、胸腔积液和气胸；
后者的原因有气道狭窄或阻塞，多因气道痉挛、炎症、异物或肿瘤所致。
3.产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些？
血气变化如何？
［答题要点］原因是①肺泡膜面积减少，见于肺不张、肺实变；
②肺泡膜厚度增加，见于肺间质性水肿、肺泡透明膜形成和肺纤维化等。
弥散障碍时，因CO2的弥散能系数
比Q大20倍，如无伴发通气障碍，只有缺氧，即PaO降低，而无CO潴留，即无PaCO升高。
4．在肺泡通气与血流比例失调中，造成VA/Q变化的原因有哪些?
对机体有什么影响?
［答题要点］造成VA/Q降低的原因为肺水肿、肺纤维化所致的限制性通气障碍和支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿所致的阻塞性通气障碍，因肺泡通气量（VA）减少
而使VA/Q下降，使流经通气不足的肺泡的血液未很好地氧合而入动脉血内，造成功能性分流。
造成VA/Q升高的原因为肺动脉栓塞、肺血管收缩和微血栓形成等，因肺血流量（Q）减少而使VA/Q升高，因患部肺泡血流少而通气正常，肺泡通气不能被充分利用，造成死腔样通气。
功能性分流可由正常时的3％上升至30％-50％，死腔样通气可由正常时的30％上升至60％-70％，均严重影响换气功能，导致机体缺氧，产生缺氧性病理变化。
5．急性呼吸窘迫综合征的发病机制如何?
［答题要点］ARDS的发病机制是：
①致病因子使中性粒细胞激活和聚集，释放氧自由基、炎症介质、蛋白酶等，直接或间接使肺泡-毛细血管膜损伤，通透性升高；
②致病因子使血小板激活、聚集，形成微血栓，也可使肺泡－毛细血管膜损伤、通透性升高。
以上导致各种肺部病变包括肺水肿、肺出血、肺透明膜形成、肺不张等，引起低氧血症。
7．试述肺性脑病的发生机制
［答题要点］呼吸衰竭患者有PaO降低和（或）PaCO升高，在肺性脑病发生中PaCO升
高的作用大于PaO降低的作用，其发病机制主要是：
①缺氧和酸中毒对脑血管作用，使脑血管扩张、脑血流量增加和脑水肿形成；
②缺氧和酸中毒对脑细胞的作用，使脑电波变慢,丫-氨基丁酸生成增多及溶酶体酶释放，引起神经细胞功能抑制和神经细胞损伤。
11．何谓功能性分流和真性分流，它们如何鉴别?
[答题要点]部分肺泡通气不足，由于病变引起肺泡通气障碍分布不均匀，病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，使VA/Q显著降低，以致流经这部分肺泡
的静脉血，未经充分动脉化便掺入动脉血内。
这种情况类似动－静脉短路故称为功能性分流。
解剖分流的血液完全未经气体交换过程，称真性分流，肺严重病变如大面积肺实变，肺不张使该部分肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换便掺入动脉血，类似解剖分流，也称真性分流。
故功能性分流是由于V/Q。
显著降低，而真
性分流是流经该部的血液完全未进行气体交换。
因而可用纯氧的吸入提高功能性分流的PaO,而对真性分流的PaO则无明显作用，用这种方法，鉴别功能性分流与真性分流。
五、判断题：
1．呼吸功能不全就是指由于呼吸功能严重障碍导致的临床病理过程。
（）
2.海平面情况下将PaO低于8kPa（60mmHg）PaCO高于6.67kPa（50mmHg）作为判断呼吸衰
竭的标准。
3.肺换气功能障碍就是指气体弥散障碍。
4.影响呼吸道阻力以外的因素引起的通气障碍都称为限制性通气不足。
5.弥散障碍可导致PaO降低且CO增高。
（）
6.由于肺叶的切除，患者在静息状态下就会由于气体交换不充分而发生低氧血症。
7.肺泡通气与血流比例失调时可通过健肺的代偿使PaQ和PaCO维持在正常水平。
9．外呼吸功能障碍可引起呼吸性酸中毒，也可引起呼吸性碱中毒。
10．在缺氧情况下，机体会代偿性加强呼吸运动引起深快呼吸。
11．针对呼吸衰竭
升级会员 