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9．何谓自身调节。

自身调节自身调节是指组织细胞在不依赖于外来神经或体液调节的情况下，对刺激发生的适应性反应过程。

例如血压在80~180mmHg范围内发生波动时，肾血流量保持相对稳定的现象，称为肾血流量的自身调节。

这种调节与神经、体液无关，去神经支配的肾脏在体外用0.9%氯化钠注射液灌流仍有自身调节。

10．何谓主动转运。

细胞膜通过本身的某种耗能过程，将某种物质的分子或离子由膜的低密度或低电位一侧移向高浓度或高电位一侧的过程（逆电-化学梯度转运），称为主动转运。

11．何谓钠-钾泵。

钠-钾泵是细胞膜上的一种特殊蛋白质，具有ATP酶的活性，可以分解ATP使之释放能量，并利用此能量逆着浓度差将细胞内的Na+移出膜外，同时将细胞外的K+移入膜内（排钠摄钾）。

12．什么是阈值。

什么是阈电位。

固定刺激的持续时间和强度-时间变化率后，刚刚引起组织兴奋产生动作电位所需要的最小刺激强度称为阈强度，又称阈值。

或者说刚刚能使细胞膜的静息电位除极到阈电位而引发动作电位时的外加刺激强度称为阈强度，或称阈值。

细胞膜由静息电位减少（除极）到刚能引发动作电位时的临界膜电位称为阈电位。

通常认为，阈电位的数值比静息电位小10~20mV，例如骨骼肌和心室肌细胞的静息电位为-90mV，其阈电位为-70mV。

一般来说，细胞兴奋性的高低与阈值互成反变关系，与静息电位至阈电位的差值也呈反变关系。

13．什么是绝对不应期。

组织细胞接受刺激而兴奋时的一个较短时间内（相当于略短于锋电位），兴奋性下降至零，无论再受到多么强大的刺激，都不能在产生动作电位，测试器阈值为无限大，即在这一时期内出现的任何刺激均无效，这一段时期称为绝对不应期。

14．何谓“全或无”现象。

刺激强度达到阈值后，动作电位的幅度不再随刺激强度而增加而增高，也不随传导距离的增加而衰减。

一次阈下刺激无论强弱，一律不产生动作电位，这些现象称为“全或无”现象。

15．何谓兴奋-收缩耦联。

兴奋的同义语是动作电位，收缩的本质是粗细肌丝的滑行。

因此，肌膜的动作电位借Ca2+为中介引起粗细肌丝滑行的过程称为兴奋-收缩耦联。

16．哪些因素可影响神经-肌肉接头的传递。

（1）影响ACh释放的因素：

Ach递质的释放与Ca2+相关，是Ca2+依赖性的。

进入接头前膜的Ca2+浓度越高，则Ach释放量越多，反之则越少。

Mg2+可对抗Ca2+，故细胞外高钙低镁促进传递，细胞外低钙高镁则抑制传递。

此外，肉毒杆菌的毒素抑制前膜释放Ach，导致肌肉收缩无力。

有的美容祛皱就是面部注射这种毒素，麻醉神经，抑制神经末梢释放Ach，导致肌肉无力的，若注射过量会引起面部瘫痪和严重后果。

（2）影响Ach与N2受体结合的因素：

正常情况下，Ach与终极上N2受体结合后引起终板对Na+通透性增高，Na+内流形成终板电位，引发肌膜动作电位。

是肌肉收缩。

箭毒可与Ach竞争N2受体，箭毒与N2受体结合后，不影响终板对Na+的通透性，使终板不能产生终板电位，不能引起肌膜的动作电位。

于是，神经冲动在神经-肌肉接头处的传递受到阻滞，因而肌头松弛，故外科手术中用箭毒作肌肉松弛剂。

（3）影响胆碱酯酶活性的因素：

神经末梢释放的Ach一方面要与终板N2受体结合，另一方面又被胆碱酯酶破坏。

如果胆碱酯酶活性太强，则使Ach破坏太多，导致肌肉收缩无力，例如重症肌无力是由于自身免疫性抗体破坏了终板上的Ach受体通道，使受体数量减少，胆碱酯酶活性增强，使Ach破坏太多，导致肌肉收缩无力的。

例如重症肌无力病人是由于自身免疫性抗体破坏了终板上的Ach受体通道，使受体数量减少，胆碱酯酶活性增强，使ACh破坏太多，导致肌肉收缩无力的。

临床上可用抗胆碱酯酶药新斯的明抑制胆碱酯酶的活性，使Ach及其受体增加，能迅速改善病人的肌无力症状。

相反，如果胆碱酯酶活性太弱，则不能及时破坏Ach，造成Ach积蓄太多，导致肌头颤抖或痉挛。

例如有机磷农药（美曲磷脂、敌敌畏）中毒时由于有机磷使胆碱酯酶酰化，从而丧失活性，造成Ach过多的积蓄，导致肌肉持续兴奋和收缩而发生肌肉颤抖或痉挛，可用N2受体阻滞剂（箭毒、十烃ting季胺）以纠正N2受体引起的症状。

此外还需要解磷定以纠正M受体引起的症状，因为解磷定是一种特效药，可以解除磷酰化，从而恢复胆碱酯酶的活性。

17．正常人的血量有多少。

我国正常成年男性的血量约占体重的8%，女性约占体重的7.5%，即男性为80mL/kg,女性为75mL/kg。

18．什么是ABO血型。

ABO血型是根据人血红铣刨磨外表面所含抗原（也叫凝集原）而命名的。

红细胞外表面有A抗原的称为A型血（其血清中有抗B抗体）；

红细胞外表面由B抗原的称为B型血（其血清中有抗A抗体）；

红细胞外表面同时有A、B两种抗原的称为AB型血（其血清中无抗体）；

红细胞外表面无A、B抗原的称为O型血（其血清中有抗A、和抗B两种抗体）。

19．何谓交叉合血（配血）。

为什么输血前要做交叉合血实验。

输血前不仅要用标准血清鉴定ABO血型，还要将给血者的红细胞与受血者的血清，以及给血者的血清与受血者的红细胞做交叉合血试验。

前者为主反应，后者为次反应。

只有主、次反应均无凝集时才可输血。

输血前一定要做交叉合血，其目的是：

（1）复查血型，避免原来有血型检查的错误。

（2）发现亚型，如A型有A1和A2型，AB型有A1B和A2B型。

（3）特殊情况下，可鉴定血型（参见下题）。

20．在无ABO标准血清情况下，如何鉴定ABO血型。

只要有已知B型血，即可与待测血做交叉合血，鉴定出待测者血液的血型（见下表）。

已知B型人的红细胞加

待测者的血清（主反应）++--

已知B型人的血清加待

测者的红细胞（次反应）+-+-

已知B型血（给）与待测血AAAA

（受）做交叉合血的可能性BAABOABA2BOABA2ABB

BBA2BAB

判断待测者血型AOABB

21．ABO血型遗传有何规律。

（1）父母均为O型，子女一定为O型，不可能出现A、B、AB型。

（2）父母中有一人为AB型，子女不可能有O型。

（3）父母中有一人为O型，子女不可能有AB型。

（4）父母中一为AB型，一为O型，则子女不可能与父母同血型，只能为A型或B型。

（5）父母一人为A型，一人为B型，则子女四种血型均可能出现。

22．何谓Rh血型。

有何临床意义。

凡红细胞膜外表面有Rh因子（D抗原）的，称为Rh阳性。

没有Rh因子则称为Rh阴性。

无论是Rh阳性或阴性，他们血清中均无先天性抗体。

据调查，中国人汉族99%为Rh阳性，1%为Rh阴性；

苗族70.6%为Rh阳性，29.4%为Rh阳性。

主要临床意义：

（1）与输血有关：

Rh阴性的人如果首次输入Rh阳性的血，在Rh抗原刺激下，血清内可出现抗Rh抗体，以后再次输入Rh阳性血时就会产生输血反应。

输入次数越多，反应越严重。

（2）与妊娠有关：

Rh阴性妇女如果怀了Rh阳性的胎儿，则胎儿红细胞外表面Rh抗原可于分娩时经胎盘进入母体，刺激母体产生抗Rh抗体。

当再次怀Rh阳性胎儿时，这种抗体就可进入胎儿体内，引起新生儿溶血性贫血。

因此，如果妇女多次怀死胎，或多次婴儿死于黄疸，则应考虑Rh血型不合之可能。

23．体内钠和氯有何生理功能。

（1）维持细胞外液的渗透压，影响细胞内外水的移动。

（2）参与机体酸碱平衡的调节。

（3）参与胃酸的形成。

（4）维持神经肌肉的正常兴奋性，Na+可增加神经肌肉的兴奋性。

24．钾有何生理功能。

（1）参与细胞内糖和蛋白质的代谢。

（2）维持细胞内的渗透压和调节酸碱平衡。

（3）参与静息电位的形成，静息电位就是钾的平衡电位。

（4）维持神经肌肉的兴奋性，高钾使神经肌肉兴奋性增高，低钾使兴奋性降低。

（5）维持正常心肌舒缩运动的协调，高钾抑制心肌收缩，低钾导致心律失常。

25．试述钙有何主要生理功能。

（1）降低毛细血管和细胞膜的通透性，过敏反应时通透性增高，可用钙剂治疗。

（2）降低神经肌肉的兴奋性，低血钙使肌肉兴奋性升高，引起抽搐，也可用钙剂治疗。

（3）作为Ⅳ因子参与血液凝固。

（4）参与肌肉收缩和细胞的分泌作用。

26．试述磷的生理功能。

（1）以磷脂形式与蛋白质一起构成细胞膜的成分，维持细胞膜的正常结构和功能。

（2）在维持体液酸碱平衡中起缓冲作用，如磷酸盐缓冲体系。

（3）参与能量代谢，如在糖氧化中参与氧化磷酸化，ATP的形成。

（4）参与核酸（DNA、RNA）和许多辅酶（辅酶Ⅰ、辅酶Ⅱ、磷酸吡哆醛等）的构成。

27．镁在体内有何生理功能。

镁离子主要存在细胞内，仅次于K+，主要生理功能：

（1）作为某些酶的激动剂：

如胆碱酯酶、胆碱乙酰化酶、碱性磷酸酶、乙酰辅酶A等均需镁作激动剂。

（2）对神经系统由抑制作用：

使神经-肌肉接头处乙酰胆碱释放减少，故低镁时神经肌肉兴奋性增高。

抑制中枢神经系统的活动，血镁达到50mmol/l时，有催眠和麻痹作用，故临床用硫酸镁肌内注射或静脉滴注治疗惊厥。

（3）抑制房室传导，降低心肌兴奋性：

因此可用硫酸镁、丙戊酸镁治疗心绞痛和心律不齐。

28．何谓内源性凝血。

何谓外源性凝血。

（1）内源性凝血：

是指血凝过程从血管内膜下胶原组织或异物激活因子Ⅻ开始，逐步使Ⅹ因子激活为Ⅹa的途径，参与的凝血因子全部来自血浆本身。

后动因子是Ⅻ因子。

（2）外源性凝血：

是指血凝过程从损伤组织释放的Ⅲ因子开始，逐步使Ⅹ因子激活为Ⅹa的途径，参与的凝血因子来自组织和血凝。

后动因子是Ⅲ因子（又称组织因子、强因子、组织凝血激酶）。

29．何谓等渗溶液。

何谓等张溶液。

（1）等渗溶液：

凡是和血液渗透压相等的溶液都称为等渗溶液，如0.9%NaCL和5%葡萄糖溶液。

由于正常红细胞的渗透压和血浆渗透压相等，故红细胞在等渗溶液中能维持正常的形态。

红细胞在低渗溶液如0.3%NaCL溶液中则因渗透作用水分子进入红细胞内，使其容积胀大以至破裂。

红细胞在高渗溶液如2%NaCL或20%葡萄糖溶液中，则红细胞中水渗出细胞的皱缩变形，终致破裂溶血。

红细胞在等渗溶液中能保持正常形态和大小，但不是说红细胞在任何物质的等渗溶液中都能保持其形态和大小。

例如红细胞在1.9%尿素溶液（等渗溶液）中很快发生破裂溶血，这是因为尿素能自由通过红细胞膜，不能在溶液中保持与红细胞内相等张力的缘故。

显然，等渗溶液是指溶液中溶质所形成的渗透压与红细胞内的渗透压相等，这种溶质可以是不能自由通过红细胞膜的，也可以是能自由通过红细胞膜的，如0.9%NaCL、5%葡萄糖和1.9%尿素溶液都是等渗溶液。

（2）等张溶液：

是指溶液中不能自由通过红细胞膜的溶质所形成的渗透压与红细胞内的渗透压相等，例如0.9%氯化钠是等张溶液。

因此，1.9%的尿素溶液虽与血浆等渗，为等渗溶液，但它可以自由通过红细胞造成溶血，故非为等张溶液。

由此可见，等张溶液一定是等渗溶液，而等渗溶液则不一定是等张溶液。

30．评价心脏泵功能好坏有哪些指标。

评价心脏泵功能好坏的指标包括：

①心排血量；

②心脏指数；

③心里储备；

④射血分数；

⑤功（搏功与每分功）。

31．何谓心排血量。

左心室或右心室每次搏动所排出的血量称为每搏排出量，安静时为60~80ml。

左心室或右心室每分钟搏出的血量称为每分排血量。

通常说的心排血量是指每分排出量，它等于每搏排出量乘以心率。

安静时为4.5~6.0L/min.

32．何谓心力储备。

心脏能适应机体需要而提高心排血量的能力称为心力储备。

它可用活动时心脏工作的最大能力与安静时的能力之差来表示。

例如安静时排出量为5L/min，运动时的最大排出量为35L/min，则心力储备为30L/min。

除了心排血量之外，心率、搏量、搏动等均有储备。

33．什么是心室肌的前负荷和后负荷。

对心肌收缩有何影响。

（1）心室肌的前负荷：

是指心室肌收缩之前所遇到的阻力或负荷。

因此，心室舒张末期的容积或压力就是心室肌的前负荷。

它与静脉回流量有关，在一定范围内，静脉回流量增加，前负荷增加。

二尖瓣或主动脉瓣关闭不全时，左心室舒张末期的容积或压力增大，前负荷也增加。

（2）心室肌的后负荷：

是指心室肌收缩之后所遇到的阻力或负荷，又称压力负荷。

主动脉压和肺动脉压就是左、右心室的后负荷。

高血压和动脉瓣狭窄常使心室肌的后负荷增加，心脏负担加重，临床对某些心力衰竭病人用扩血管药降低后负荷以减轻心脏负担。

34．何谓等容收缩期。

何谓等容舒张期。

（1）等容收缩期：

从房室瓣关闭至主动脉瓣打开前的这段时间，由于房室瓣和主动脉瓣都处于关闭状态，心室收缩不射血，心室容积恒定，故称为等容收缩期，该期历时0.05秒，特点是左心室内压大幅度升高，且升高速度很快。

（2）等容舒张期：

从主动脉瓣关闭到房室瓣开放前的这段时间，由于主动脉瓣和房室瓣都处于关闭状态，心室舒张不纳血，心室容积恒定，故称为等容舒张期。

历时0.06秒。

该期特点是心室内压大幅度下降，且下降速度很快。

35．什么是射血分数。

心室搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。

射血分数是评价心泵功能的指标之一。

我国健康成人射血分数正常范围为50%~60%。

心室舒张末期容积（EDV）约为150ml，收缩末期容积（ESV）约为75ml，故搏量为EDV-ESV=150ml-75ml=75ml。

因此，射血分数=搏量/舒张末期容积*100%=（EDV-ESV）/EDV*100%=（150-75）/150*100%=50%

36．何谓异长自身调节。

何谓等长自身调节。

（1）异长自身调节：

凡是通过改变心室前负荷（静脉回心室血量）来改变心肌纤维的初长度（心室容积）从而调节搏出量的方式，称为异长自身调节。

（2）等长自身调节：

凡是通过心肌收缩能力的变化（与心室肌纤维初长度无关）来调节心室搏出量的方式称为等长自身调节。

37．何谓期前收缩与代偿性间歇。

正常心脏是按窦房结的兴奋节律而跳动的，如果在心室舒张中、晚期（相对不应期或超长期）受到一次认为刺激或窦房结以外的病理性刺激时，则可产生正常节律以外的兴奋和收缩，称为期外收缩。

由于期外收缩发生在下一次正常窦房结传来的冲动之前，故又为期前收缩，临床上称为期前收缩。

在一次期前收缩之后往往出现一段较长时间的心事舒张期，称为代偿性间歇。

这是因为期前兴奋也有它自己的有效不应期。

当下一次正常窦房结传来的冲动正好落在期前收缩的有效不应期内时，就不能引起心室的兴奋和收缩，出现一次“脱失”，因而表现为代偿性间歇。

显然，代偿性间歇的出现是期前收缩的结果和标志。

38．什么是自动节律性。

组织、细胞在没有外来刺激或神经冲动的作用下，能够自动发生节律性兴奋的能力或特性称为自动节律性。

体内能产生自动节律性的部位只有心脏和胃肠道。

39．何谓窦性节律。

何谓异位节律。

由正常起搏点（窦房结起搏细胞）控制的心脏跳动节律称为窦性节律。

由窦房结起搏细胞以外的其他自律细胞控制的心跳节律，称为异位节律。

40．延髓心血管中枢的新概念是什么。

心血管中枢是指调节心血管功能相关的神经元胞体相对集中的区域，它广泛分布在从脊髓至大脑皮质的各级水平，但是延髓是调节心血管活动的最基本的中枢。

目前认为延髓心血管中枢至少包括四部分神经元：

（1）传入神经接替站（延髓孤束核）：

它接受Ⅸ与Ⅹ对脑神经传入的信息，在此换元后发出纤维至心抑制区和舒血管区。

（2）心抑制区（疑核和/或迷走神经背核）：

该区接受孤束核的投射，是迷走神经体所在地，有紧张性，控制心脏活动，其兴奋时心率慢，血压降低。

（3）舒血管区（延髓腹外侧尾端）：

该区接受孤束核投射，并通过一个短轴突的抑制性神经元的轴突抑制缩血管区，该区兴奋时血压降低。

（4）缩血管区（延髓胶外侧头端）：

接受舒血管区的抑制，其轴突下行至脊髓中间外侧柱，通过交感神经与交感缩血管神经调控心脏和血管的活动，刺激该区，是心排血量增加，外周阻力增加，血压升高。

颈动脉室孤束核心抑制心脏

血压ⅨⅩ++短轴突-迷走神经--

主动脉弓舒血管区神经元缩血管区脊髓中间外侧柱血管

41．何谓血压。

血压受哪些因素影响。

血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力称为血压，用mmHg表示。

通常所说的血压是指动脉血压。

影响血压的因素有：

（1）心排血量：

主要影响收缩压。

心排血量增加，收缩压升高；

反之降低。

（2）外周阻力：

主要影响舒张压。

外周阻力增加时，舒张压升高；

外周阻力又受小动脉口径的影响，小动脉口径变小时，外周阻力增加；

反之则减小。

（3）大动脉弹性：

主要影响脉压。

老年人大动脉弹性降低时，脉压增大。

（4）心率：

若搏量不变，心率加快则使收缩压升高，如果心率太快，超过180次/min，则心室舒张不完全，可使舒张压升高更明显，致使脉压降低。

（5）血量/容量比值：

比值增大则充盈压升高，血压升高；

比值减小则充盈压降低，血压减低。

42．什么是平均动脉压。

一个心动周期中每一瞬间动脉压的平均值称为平均动脉压。

它不是收缩压加舒张压后除以2，因为一个心动周期中收缩期不等于舒张期，而是舒张期长于收缩期。

一般用舒张压加1/3脉压计算平均动脉压，为70~90mmHg。

平均动脉压偏近于舒张压，比舒张压稍大一点。

平均动脉压=舒张压+1/3（收缩压-舒张压）

43．为什么主要根据舒张压来诊断高血压。

国家制定的高血压标准规定：

凡舒张压持续（经多次测定）超过90mmHg，不论其收缩压如何，均列为高血压。

根据舒张压来诊断高血压有两个原因：

（1）平均动脉压接近舒张压，等于舒张压加1/3脉压，低于收缩压，略高于舒张压。

正常值为70~90mmHg。

（2）影响血压的主要因素为心排血量和外周阻力。

心排血量主要影响收缩压，外周阻力只在小动脉硬化时才持续增高，外周阻力增高将导致舒张压增高。

因此，舒张压升高可反映小动脉硬化情况。

44．心脏受什么神经支配。

有何生理作用。

心脏受交感神经核迷走神经支配。

交感神经末梢释放去甲肾上腺素，使心率加快、收缩力量增强、传导加速、兴奋性增高；

迷走神经末梢释放乙酰胆碱，使心率减慢、收缩力量减弱、传导减慢、兴奋性降低。

45．何谓降压反射与减压反射减弱。

有何意义。

当血压突然升高，刺激颈动脉窦、主动脉弓压力感受器时，反射性的引起心跳变慢、收缩力量减弱，心排血量减少，同时外周血管舒张，外周阻力降低，使血压降低至原来水平，称降压反射。

如果血压低于正常水平，则对窦、弓区压力感受器的刺激减弱，反射性地引起心率加块、收缩力量增强，心排血量增加，同时外周血管收缩，外周阻力增加，使血压升高至原来水平，称降压反射减弱。

该反射的主要意义是维持血压的相对稳定。

室上性心动过速时，可按摩颈动脉窦区使心率减慢。

46．抗利尿激素如何调节血量和血压。

抗利尿激素（ADH）由下丘脑分泌并储存在神经垂体。

其主要作用：

①增强远曲小管和集合管上皮细胞对水的重吸收。

②使小动脉收缩，升高血压。

影响ADH释放的主要刺激时血浆晶体渗透压和血容量。

当血浆晶体渗透压升高和/或血容量减少时，下丘脑视上核兴奋，合成、分泌和释放ADH增加，水重吸收增加，尿量减少，从而使血浆晶体渗透压降低和血容量增加，血压升高。

反之亦然。

47．微循环有哪三条通路。

有何生理意义。

（1）迂回通路：

又称营养通路，是物质交换的主要场所。

（2）直捷通路：

少量物质交换，保持循环血量恒定。

（3）动-静脉短路：

又称非营养通路，无物质交换。

可增加或减少散热，调节体温。

48．冠脉循环有何特点。

（1）血压高，血流量大。

（2）心肌耗氧量大，摄氧率高，故动-静脉氧差大。

（3）心肌节律性收缩对冠脉血流量影响大，心舒促灌，心缩促流。

（4）心肌代谢水平对冠脉血流量调节作用大，神经调节作用小。

49．胸内负压有何意义。

（1）生理意义：

①使肺处于扩张状态。

②影响静脉回流。

吸气时胸内负压增大，促进血液回流，呼气时相反。

（2）临床意义：

①胸内负压丧失（如开放性气胸），可使肺塌陷，静脉血流回流困难，严重时纵膈移位、摆动。

②为治疗目的可注入一定量空气至胸膜腔，造成闭锁性人工气胸，以压缩肺结核性空洞。

50．何谓肺活量。

肺活量是指人在最大深吸气后，再做一次最大的深呼气时所能呼出的最大气量。

它由三部分组成：

（1）补吸气量：

平静吸气末，再尽力吸入的气量，约2000ml。

（2）潮气量：

平静呼吸时，每次吸入或呼出的气量，约500ml。

（3）补呼气量：

平静呼气末，再尽力呼出的气量，约1000ml。

成年男性肺活量约3500ml，女性约2500ml。

肺活量代表肺一次最大的功能活动量，在一定意义上反映了呼吸动能的潜在能力。

肺活量可判断健康人呼吸功能的强弱和某些呼吸功能障碍的性质、程度。

51．何谓肺通气量和肺泡通气量。

两者有何不同。

（1）肺通气量：

平静呼吸时，单位时间（每分钟）内吸入或呼出肺的