某些中草药与华法林同服有危险有些病人需要长期使用抗凝药物Word格式.docx
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标准化比率（INR）升高，即增加华法林的抗凝作用。
所以，必须提
醒正接受抗凝治疗的患者不要同时服用银杏、丹参、当归、番木瓜或
大蒜等，以免发生出血危险。
美国芝加哥大学的一项随机、双盲、安慰剂对照试验显示，西洋
参可减弱华法林的抗凝作用。
与人参合用也可减弱华法林的抗凝效果。
研究还发现一些食物（花茎甘蓝、芽甘蓝、葡萄柚汁）及中药（贯叶
连翘、宁夏枸杞）可通过对细胞色素P450的作用来增强华法林的代谢，
而导致INR降低，使华法林抗凝作用减弱。
体外试验显示具有抗血小板活性并可延长出血时间的草药有小白
菊、大蒜、银杏、生姜、人参和甘草等。
有些草药含有可能增强华法
林活性的香豆素，如紫苜蓿、当归、茴芹、旱芹、母菊等。
专家提醒说，为防止中草药与华法林合用造成的危险，建议在中
草药、华法林药物说明书及药瓶贴上警示标签，提醒抗凝治疗病人严
禁同时应用上述中草药，以确保用药安全。
肺栓塞是由什么原因引起的？
（一）发病原因
1856年RudoIfVirchow提出血栓形成的三个因素，即血流停滞、血液高凝性和血管内皮损伤。
现代认为，在静脉血栓形成中内皮损伤起着重要的初始和持续作用。
静脉内皮损伤可因机械性创伤，长期缺氧及免疫复合物沉着等引起，使胶原组织暴露，刺激血小板附着和集聚，激活血凝反应链。
血液停滞能激活凝血机制，触发血栓形成。
血液的高凝状态也是血栓形成的重要机制之一。
绝大多数的肺栓塞患者都可能存在疾病的易发因素，仅6%找不到肺血栓栓塞的诱因，危险因素包括：
1.年龄与性别尸检资料显示，肺栓塞的发病率随年龄的增加而上升，儿童患病率约为3%，60岁以上者可达20%。
肺栓塞以50～60岁年龄段最多见，90%致死性肺栓塞发生在50岁以上。
性别与肺栓塞的发生在儿童及青春期无明显差别，20～39岁年龄组女性深静脉血栓病的发病比同龄男性高10倍。
2.血栓性静脉炎、静脉曲张估计在美国每年约有2百万人患深静脉血栓形成，其中发生肺栓塞者约10%。
72%的急性脊柱损伤和34%的急性心肌梗死患者可发生深静脉血栓形成，后者在70岁以上患者中71%患深静脉血栓形成。
急性心肌梗死后下肢深静脉病的增多与高凝状态、休克、心力衰竭及卧床（超过5天）等有关。
肺动脉造影和放射性核素肺灌注扫描显示，51%～71%下肢深静脉血栓形成患者可能并发肺栓塞。
静脉血栓的好发部位是静脉瓣和静脉窦，特别是深静脉，如腓静脉、腘静脉、髂静脉、股静脉、盆腔静脉丛等。
静脉血栓脱落的原因尚不清楚，可能与静脉内压急剧升高或静脉血流突然增多（如用力大便，长期卧床后突然活动等）有关。
活动期的血栓性静脉炎血栓比较松软，易于脱落。
脱落的血栓迅速通过大静脉、右心，达到肺动脉，发生肺栓塞。
也有沿中心静脉导管形成血栓经过右心房、室直接延伸到肺动脉引起堵塞者。
3.心肺疾病慢性心肺疾病是肺血栓栓塞的主要危险因素，25%～50%肺栓塞患者同时有心肺疾病，并发于心血管疾病者占12%，特别是心房颤动伴心力衰竭患者尤易发生。
根据中国医学科学院阜外医院（心血管疾病专科医院）900余例连续尸检资料，发现肺段动脉以上较大血栓堵塞者100例（占11%），其中风湿性心脏病45例，心肌病12例，慢性阻塞性肺病引起的肺心病l6例，先天性心脏病术后10例，冠心病4例，高血压病2例，其他8例，分别占该病尸检数的29%，26%，19%，4%，4%和2%，说明我国心肺疾病并发肺栓塞者并不少见，遗憾的是生前仅13%的患者得到了正确的诊断。
4.创伤、手术肺栓塞并发于外科或外伤者约占43%，其中创伤患者约15%并发肺栓塞，尸检发现胫骨骨折45%～60%、骨盆骨折27%、脊柱骨折14%患者发现肺栓塞。
大面积烧伤和软组织创伤也可并发肺栓塞，后者推测可能为受伤组织释放的某些物质损伤了肺血管内皮，引起多发性肺微血栓形成。
冠状动脉旁路手术合并肺栓塞的危险性为4%，合并小腿深静脉血栓形成为20%。
5.肿瘤癌症能增加肺栓塞发生的危险，根据尸检资料，胰腺癌患者35%、肺癌20%、泌尿道癌19%、结肠癌19%、胃癌16%、乳腺癌15%合并肺栓塞，其他肿瘤未见增多。
恶性肿瘤患者易并发肺栓塞的原因可能与凝血机制异常有关。
静脉血栓形成与显性癌症间的关系首先由Trousseau提出，1938年被尸检资料所证实。
深静脉血栓形成和（或）肺栓塞与隐性癌症间的关系尚不甚清楚，Gore分析128例经肺动脉造影证实的肺栓塞癌症发生率，诊断肺栓塞2年的回顾性研究中发现恶性肿瘤为10.1%，而肺动脉造影正常临床怀疑肺栓塞年龄、性别相匹配的一组未发现一例。
全部233例肺栓塞患者后来癌症的发生率为6%，自诊断肺栓塞到发生癌症平均时间为30.7个月。
6.制动下肢骨折、偏瘫、手术后、重症心肺疾病及健康人不适当的长期卧床或长途乘车（或飞机），肢体活动减少，丧失肌肉的按摩动作，降低静脉血流的驱动力，血流轴向运动减慢，血液停滞。
连续卧床7天，血流速度减慢到最低点。
深静脉血栓形成的发生率与卧床时间相关。
内科监护病房卧床的患者超声多普勒检查发现静脉血栓形成发生率为33%。
7.妊娠和避孕药孕妇血栓栓塞病的发生率比同龄未孕妇女多7倍，易发生于妊娠的头3个月和围产期，确切机制不清。
服避孕药的妇女静脉血栓形成的发生率比不服药者高4～7倍，估计每年发生率为8/10万。
已证明避孕药能引起凝血因子，血小板、纤维蛋白溶酶系统变化，改变血浆脂蛋白、三酰甘油和胆固醇含量，这些可能与血栓病的多发有关。
8.其他如肥胖，超过标准体重20%者栓塞病的发生率增加。
脱水，某些血液病（镰状细胞病、红细胞增多症）、代谢性疾病（糖尿病等）及静脉内插管等也易发生血栓病。
在上述常见的危险因子中，许多为暂时性的，不少是可逆性的，如外科手术、创伤、不活动等，也叫获得性的或继发性的;
而近年研究较多的是遗传性的或原发性的，持续性的危险因子。
约半数深静脉血栓形成或肺栓塞患者有可识别的遗传性高凝状态，至少有12种基因参与静脉血栓形成，有400余种类型的基因损害，最常见的是凝血因子VLeiden和G20210A凝血酶原基因突变，另外还有ATⅢ、C蛋白、S蛋白、纤维蛋白溶酶原相关基因分子等缺陷。
静脉血栓形成可能是一多基因病，高凝状态持续终生。
我们曾遇一例下肢深静脉炎并发肺栓塞患者，20年后其子患同样疾病住院。
（二）发病机制
1.病理改变肺栓塞的栓子最多见的为血性栓子，其他的还有少见的空气、脂肪、羊水等。
栓子可从微血栓到巨大的骑跨型血栓。
微血栓栓塞需反复多发才能引起肺血流动力学改变。
最近有人提出“多发性肺微血栓栓塞”实质是肺血管内皮损伤引起的微血栓形成。
累及2个或2个以上肺叶动脉者谓“大块肺栓塞”。
一般少者可累及2～3个肺段，多者可达19个肺段中的15～16个，平均为9.22个。
根据Morpurgo临床-病理对照研究统计，肺栓塞发生部位分布如下：
双肺为26.77%，双肺多发l8.89%，右肺14.96%，肺动脉主干12.67%，右肺多发6.29%，右下肺5.51%，左肺4.72%，右上肺2.36%，左下肺2.36%，左肺多发1.57%，右肺左上肺0.78%，左肺右下肺0.78%，右肺左下肺0.78%，右上肺左下肺0.78%，左上肺左下肺0.78%，多发性占57.4%，单发占42.5%，单纯右肺占29.1%，单纯左肺占9.4%。
较大的血栓栓塞多来自下肢深静脉，始发血栓主要是由细胞成分和纤维蛋白组成的机化体。
长度从数毫米到充满大静脉整个管腔，脱落部分主要由纤维蛋白、红细胞及血小板组成。
肺栓塞可发生于单侧，也可发生于双侧，后者多于前者，右肺多于左肺，下肺多于上肺，发生于肺动脉主干者约10%。
栓塞多发生在下肺叶可能与该处血流较多有关。
肺内可见新、老大小不等的血栓，59%的患者发现有新鲜血栓，血栓机化和内膜偏心性纤维化约占31%，也可见血管腔内纤维间隔形成，隧道再通。
血管中层多正常或轻度增厚。
肺梗死不多见，仅占尸检肺栓塞的10%～15%，且多发生于原有心、肺疾病，支气管循环障碍或肺静脉高压患者。
阜外心血管病医院系心血管疾病专科医院，肺梗死发生率较高，约占尸检肺栓塞的77%;
梗死肺有出血性改变，多靠近肋膈角附近的下肺叶。
显微镜下可见肺泡组织破坏，充满血液，常累及邻近胸膜，发生血性或浆液性胸腔渗液。
梗死处的坏死组织逐渐被吸收，常不遗留瘢痕或仅有少量条状瘢痕形成。
慢性患者在愈合的梗死区或机化的血栓栓塞部位，可发生支气管-肺动脉侧支吻合（通过扩大的毛细血管），对某些患者可能有一定生理意义。
2.病理生理改变1819年Laennce首先描述了肺梗死。
Virchow阐述了栓子来源于深静脉系统，绝大多数的肺栓塞是以下肢静脉病开始，以肺疾病终结。
栓子最多来自骨盆或四肢静脉，有人统计“母血栓”85%来自下肢;
源于腹腔和盆腔，胸腔和上肢以及头颈静脉者各占5%。
栓子也可来源于肺循环本身，右心和左向右心内分流的左心附壁血栓，三尖瓣、肺动脉瓣心内膜炎，起搏导管及中心静脉高营养输液管感染等，栓子也可能是转移的恶性肿瘤、羊水、寄生虫、骨髓及空气等。
肺栓塞一旦发生，血管腔堵塞，血流减少或中断，引起不同程度的血流动力学和呼吸功能改变。
轻者可无任何变化;
重者肺循环阻力突然增加，肺动脉压升高，心排血量下降，休克，脑血管和冠状血管供血不足，导致晕厥，甚至死亡。
（1）血流动力学改变：
肺栓塞的血流动力学反应主要决定于栓塞肺血管的多少和患者心肺的基础功能状态。
栓子堵塞肺血管后，受机械、反射或体液因素的影响，肺循环阻力增加，肺动脉压升高。
肺动脉平均压（MPAP）大于20mmHg者占原无心肺疾病患者的70%。
其血流受损的程度与栓塞的大小成比例，肺血流受损>
25%～30%，MPAP可略升高;
肺血流受损>
30%～40%，MPAP可达30mmHg以上，右心室平均压可增高;
40%～50%，右心室充盈压增加，心脏指数下降，MPAP可达40mmHg;
肺血管床面积堵塞50%～70%，可出现持续性肺动脉高压;
堵塞达85%可致猝死。
急性肺栓塞肺动脉高压的发生率约为80%，但MPAP一般不超过35～40mmHg，也有报道最高达62mmHg者。
肺血管床堵塞50%以上，MPAP大于30～40mmHg的重症患者可发生右心功能不全，右房压增加，颈静脉充盈，右心排血量下降（也可正常或增加），继发引起左心排血量减少，血压下降。
栓塞前有心肺疾病的患者，肺栓塞更易引起右心衰竭和死亡。
急性肺栓塞引起的肺血管阻力增加，除机械性堵塞因素外，近年，研究证实体液因素的作用。
血小板和白细胞是肺血管活性物质2个重要的来源。
血小板致密颗粒储存并可释放5-羟色胺和二磷酸腺苷，收缩肺血管;
α颗粒释放血小板生长因子，直接收缩肺血管，并激活其他肺血管活性介质的释放;
血小板脂膜可产生花生四烯酸的代谢物：
血栓素A2，前列环素H2和1，2-脂氧化酶产物等。
血栓素A2和前列环素H2有相似的受体，收缩血管平滑肌，增加离体灌流肺血管阻力;
而12-脂氧化酶产物不直接收缩肺血管，但能增加中性粒细胞的游走和激活，因此，它可能是通过释放白细胞产物，介导其作用。
血小板活化因子也是由血小板所释放，可激活中性粒细胞，产生血管活性物质。
12-脂氧化酶产物和血小板活化因子可能是血小板与中性粒细胞相互作用的主要机制。
中性粒细胞酶生产血小板活化因子和收缩肺血管的花生四烯酸代谢产物，如血栓素A2、白三烯（LT）B4及其他白三烯肽类（LTC4、LTD4和LTE4），至于白三烯肽类介导的栓塞后肺血管阻力增加的机制尚不清楚。
（2）呼吸功能改变：
较大的肺栓塞可引起反射性支气管痉挛，同时由于血栓本身释放的5-羟色胺、缓激肽、组胺、血小板活化因子等也促使气道收缩，增加气道阻力，使肺通气量减少，引起呼吸困难。
①栓塞后肺泡表面活性物质减少，24h内最明显，因其不能维持肺泡张力，发生肺萎陷，肺顺应性下降;
肺泡表面活性物质减少，又促进肺泡上皮通透性增加，引起局部或弥漫性肺水肿，通气和弥散功能进一步下降。
②肺栓塞后，栓塞部分形成无效腔样通气，不能进行气体交换;
未栓塞部分的肺血流相对增加，肺不张及肺浸润或肺血管收缩也都可引起肺内分流，致肺通气/灌注比严重失衡，静脉血混合可占心排血量的10.5%～25.6%。
心排血量减少和混合静脉血氧分压下降进一步加重了低氧血症。
由于上述原因致使通气阻力增加，肺泡含气量减少，无效腔通气和肺内分流增多，患者发生不同程度的低氧血症，最低可达44mmHg，低碳酸血症和碱血症（呼吸性）。
（3）右心功能不全和心室间相互依存：
肺血管堵塞和血管收缩物质的释放，反射性肺动脉收缩及低氧血症等因素进一步增加肺血管阻力和肺动脉压是右心室功能不全的最重要原因。
肺动脉压突然升高，右室后负荷猛增，结果右室壁张力增加，伴之右室扩张和功能不全。
当右心室扩张时室间隔移向左室，同时心包的束缚使左心腔充盈不足;
加之，右心收缩功能不全，右心排血量下降，进一步减少了左心室前负荷;
由于右心室膨胀，冠状静脉压增加，左室舒张扩张性下降，左室充盈不足，体动脉血量和压力下降，可能影响冠状动脉灌注，产生心肌缺血。
但也有实验显示，肺栓塞除非引起了心源性休克，否则冠状动脉血流量通常并不减少。
大块肺栓塞引起的右室壁张力的增加，和右室心肌氧耗的增多，可导致心肌缺血和心源性休克，甚至死亡。
既然我们知道了病因，那肺栓塞怎么预防？
肺栓塞可以并发哪些疾病？
造成急性肺动脉高压和右心衰竭，继而肺缺血、缺氧和左心输出量下降，循环衰竭。
还可合并咯血、肺梗死、大块肺栓塞导致心肌缺血和心源性休克。
肺栓塞吃什么好？
第一：
先注意保暖，避免感冒，感染，避免接触有呼吸道感染的患者。
第二：
如果出现呼吸困难加重，双腿浮肿，尿少等心衰的表现，及时就诊，调整药物，不要拖到病情比较严重时才去医院，使治疗比较棘手。
第三：
适当控制喝水的量，不能因为天气干燥而使劲喝水。
在饮食调理上要以防燥护阴，滋阴润肺为基本原则，多食芝麻、核桃、鲜藕、梨、蜂蜜、银耳、绿豆等食物，以起到滋阴润肺养血的作用，饮食宜清淡、爽口。
葱、姜、桂皮、八角、辣椒等辛辣香燥之品能助阳生炎，灼伤津液，不宜多食。
肥肉、动物油、羊肉、狗肉、熏烤及油炸食品等热性食物应忌食。
必要时可服补品，但应清补。
生活中能滋养肺部的食物很多，如萝卜能治疗肺热咳嗽、痰稠等症，荸荠对伤津、痰热、咳嗽等症有效，而梨有清痰止咳、清心润肺、解毒利尿等功效，银耳可以治疗阴虚肺燥、干咳、痰稠等症，百合能缓解咳嗽、失眠、神经衰弱等。
生活中各人可根据自己的具体情况进行选择。
需先了解清楚食物的药效，如食用荸荠能清热生津，生吃、煮水均可;
食用白萝卜，以痰多、咳嗽者较为适宜;
食用百合，以熬粥、煮水饮效果较佳;
而绿豆，适宜于内火旺盛的人。
由于人的个体素质差异较大，所以服用时要根据自身的情况对症选食，而且要注意同时忌食过于辣、咸、腻等食物。
除了食疗保健，日常我们如何护理？
痰液常规检查痰液一般性状检查是观察痰液的颜色、性状和测定痰液的量。
痰是气管、支气管和肺的分泌物。
因子VIII/因子IX促凝活性因子VIII、因子Ⅸ在血液凝固时起非常重要的作用。
因子VIII缺乏引起的疾病即血友病A，因子Ⅸ缺乏引起的。
本测定主要用于判断因子VIII、因子Ⅸ促凝活性程度的高低。
胸腔积液检查人体的浆膜腔有胸膜腔、心包腔、关节腔、阴囊鞘膜腔等。
在正常情况下，腔内有少量液体，起润滑作用。
但在病理情况下，腔内可有大量积液，称为浆膜腔积液，如胸腔积液、腹水、心包积液、阴囊鞘膜腔积液等。
由于积液的病因不同，可分为漏出液和渗出液两种，其各种成分和性质明显不同，检查各种积液的量、外观、酸碱度、相对密度、蛋白、葡萄糖及显微镜检查等，意义在于区别积液的性质，找出病因，进行诊疗。
胸腔积液检查适用于胸腔积液、积脓、积血有压迫症状或中毒症状者，也常用于诊断性胸腔穿刺检查，也用于结核性、癌性和化脓性胸腔积液局部注射化疗药物。
生理无效腔（Vd/Vt）每次吸入的气体,一部分留在从上呼吸道至呼吸性细支气管以前的呼吸道内,这一部分气体不参与肺泡与血液之间的气体交换,称为解剖无效腔或死腔。
其容积约为150ml。
进入肺泡内的气体,也可因血流在肺内分布不均使部分气体不能与血液进行交换,这一部分肺泡容量称为肺泡无效腔。
肺泡无效腔与解剖无效腔一起合称生理无效腔。
健康人平卧时的生理无效腔等于或接近于解剖无效腔。
胸部MRIMRI也叫核磁共振，MRI诊断被广泛应用于临床，并日趋完善，时间虽短，也已显出其优越性。
纵隔在MRI像上，可观察隔肿瘤及其与周围血管解剖关系，可清楚显示肿留对腋下，臂丛及椎管的侵犯。
对肺门淋巴结肿大与中心型肺癌的诊断帮助较大。
心脏大血管MRI检查具有快速、省时及病人痛苦小的优点，可显示房室，血管的大小，内腔，并可观察血液动力学改变，有利于功能诊断，也可识别异常组织。
肺灌注显像肺灌注显像剂为99mTc标记的大聚合人血清蛋白颗粒（99mTc-MAA）或99mTc标记的微球，其直径约10～30μm，一次用量0.5～1.5mg，约合10～30万颗粒。
当试剂注入静脉后，随血液进入右心，在右心内与血液充分混匀，然后经肺动脉随血流灌注入肺内血管床，较大的颗粒可暂时栓塞肺毛细血管前血管，较小者栓塞肺毛细血管。
（99mTc-MAA）栓塞肺内各部位血管床的量与该局部的血流灌注量成正比，因此用扫描机或γ照相机所摄得的（99mTc-MAA）栓塞于肺内的放射性分布影像，即为肺内血流灌注的影像,放射性较高处示该局部血流灌注较好,较低处示该处血流灌注较差。
如某部位放射性缺如，则示该处无血流灌注，说明灌注该处的血管原来已有阻塞或闭塞。
正常人肺内放射性分布基本均匀，由于血流量和（99mTc-MAA）受重力影响,坐位注射时肺尖放射性稍低,仰卧位注射时，背侧肺内放射性稍高。
一次显像，被阻塞的血管数只占肺毛细血管前血管和毛细血管总数的万分之几和百万分之几，故不致引起明显的血液动力学改变和肺功能变化。
肺通气显像肺通气显像是通过吸入99m锝标记的气溶胶或放射性气体（如81s氪）来显示肺通气分布情况。
临床上用于了解呼吸道的通畅情况及各种肺疾病的通气功能，也可用于估价药物或手术治疗前后的局部肺通气功能，以指导治疗和观察疗效，常常与肺灌注显像配合，用于肺栓塞和阻塞性肺病的诊断和鉴别诊断。
血清纤维蛋白降解产物测定血清纤维蛋白降解产物测定是对血清内的纤维蛋白的降解产物进行测定，用于了解肝脏疾病和血栓状况。
肺栓塞应该做哪些检查？
1.血气分析肺栓塞时因V/Q比例失调及过度通气，常伴有低氧血症和低二氧化碳血症，但在较小的肺栓塞或慢性肺栓塞情况下，亦可表现为正常的动脉氧分压和动脉二氧化碳分压，此时并不能排除进行进一步的肺栓塞检查。
当存在低氧血症时，动脉氧分压与栓塞的范围及肺动脉高压成正比。
2.血浆D-二聚体测定D-二聚体为交联的纤维蛋白降解产物，仅在纤维蛋白原形成与分解处于稳定状态才出现。
若以血浆D-二聚体浓度>
500μg/L作为诊断血管栓塞的阳性界限值，对判断肺栓塞有很好的敏感性（98%），且3天和7天后仍保持较高的敏感性（96%和93%），但其特异性不高，因许多疾病可与纤维蛋白的形成和降解有关，如心肌梗死、肿瘤、感染或炎症性疾病。
其诊断肺栓塞的特异性还受年龄增长的影响。
研究表明在30～39岁人群中，D-二聚体诊断肺栓塞的特异性为72%，而对大于70岁的人则仅为14.3%。
对D-二聚体在血管栓塞性疾病中的诊断价值尚有待确定。
多数研究认为血浆D-二聚体≤500μg/L，基本上可排除肺栓塞的诊断，但≥500μg/L，仅高度提示有血管栓塞的可能，还不足以确诊肺栓塞。
3.心电图肺栓塞的心电图异常较为常见，但缺乏特异性。
97%的大块肺栓塞和77%的次大块肺栓塞可发现心电图异常，多在发病后数小时出现，常于数周内消失。
因此需对肺栓塞者进行动态心电图观察。
最常见的改变是V1～V2导联的T波倒置和ST段压低（68%）。
比较有意义的改变是I导联S波变深，Ⅲ导联出现深的Q波和倒置的T波，即所谓类似于陈旧性心肌梗死的SIQⅢTⅢ型。
其他改变还包括电轴右偏、顺钟向转位、完全性和不完全性右束支传导阻滞，右室肥厚，肺型P波和低电压，也可发生心律失常（20%～25%）。
据报道T波倒置与肺栓塞严重程度密切相关，经治疗后该改变的逆转表明预后良好。
4.胸部X线检查
胸片：
肺栓塞诊断前瞻性研究（prospectiveinvestigationofpulmonaryembolismdiagnosis，PIPED）发现12%的肺栓塞可表现为胸片正常，因此胸片正常并不能除外肺栓塞的诊断。
肺栓塞的X线异常多在12～36小时或数天内出现。
常见的征象包括肺浸润或肺梗死阴影（47%），典型的表现为基底靠近胸膜，尖端指向肺门的楔形，也可呈带状、球形和不规则形;
患者膈肌抬高（40%）;
胸腔积液征（30%）;
上腔静脉增宽;
肺血管阴影改变（39%）：
近端肺动脉段扩张，当肺血管床阻塞达50%以上时可出现持续性肺动脉高压，扩张的肺动脉段急剧变细，称为Kunckle征，部分或一侧肺野透亮度过度增强，肺纹理明显减少或消失。
当临床怀疑肺栓塞和（或）合并肺梗死时，应首先行胸部X线平片检查。
它无创伤、方便、经济，可作为最初的诊断和筛选手段，但由于其敏感性较低，因而即使胸部平片正常，仍不能排除肺栓塞的可能。
而且由于该检查的特异性不高，故误诊率较高。
（1）肺血管纹理稀疏、纤细：
当较大的肺叶、段肺动脉栓塞时，显示阻塞区域纹理减少及局限性肺野透亮度增高，多发小的肺动脉栓塞，显示肺纹理普遍性减少和肺野透亮度的增高。
黄晓英等的研究中有此表现者占70%，且呈肺叶、段分布。
而动脉未被栓塞的肺叶、段可出现代偿性的肺血增多。
这主要是由于动脉栓塞造成对侧或同侧局部动脉未被栓塞的肺叶、段的供血过多，此与局限性肺气肿不一样。
在治疗后对比X线中肺血管纹理的稀疏、纤细及缺血、少血区明显改善和恢复。
（2）肺动脉高压：
肺门动脉增大是肺栓塞的一个主要征象。
当较大肺动脉或较多肺动脉分支发生栓塞时，由于栓塞（栓子）而造成血管近端扩张，右下肺动脉逐渐增粗，横径大于15mm，而外周肺纹理突然变纤细，呈“残根”样。
有时扩张的肺动脉可呈动脉瘤“球”样改变。
（3）肺内继发改变：
这些表现无特异性。
由于肺出血、水肿以及肺泡表面活性物质因动脉栓塞少血或缺血而减少，造成肺泡塌陷。
肺内可出现圆形或密度不均的片状浸润灶、纤维索条影以及盘状肺不张，多分布两肺下叶
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