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④继发反应：
如长期应用广谱抗菌药时，肠道中敏感细菌被消灭，不敏感的细菌大量繁殖，从而引起继发性感染。
⑤变态反应：
表现为皮疹、药热、哮喘等，严重者引起过敏性休克。
⑥特异质反应：
如遗传性血浆胆碱酯酶活性降低的患者对琥珀胆碱高度敏感，易引起中毒。
2.
举例说明影响药物的效应的机体因素。
①年龄：
特别是儿童和老年人的机体生理机能与年龄有关。
②性别：
妇女有月经、妊娠、分娩、哺乳期等等生理特点，这时对药物反应一般情况不同。
③精神因素：
医护人员的语言、态度及病人的乐观或悲观情绪可影响药物的疗效。
④病理因素：
病理状态可使效应器官对药物的敏感性及体内过程发生改变而影响药物的疗效。
⑤遗传因素：
药物作用的个体差异主要是由于遗传因素对药物的药动学和药效学产生影响所致。
⑥时辰因素：
药物的效应因为机体活动的节律性变化而变化。
3.
简述血浆半衰期的概念及其临床意义。
血浆半衰期是指血浆药物浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的参数。
其临床意义：
①制定和调整给药方案的依据之一。
②一次给药经过5个半衰期药物基本消除完毕。
③按一个半衰期给药一次，经过5个半衰期可达药物稳态浓度。
④肝肾功能不良的患者，药物半衰期相对延长，应适当加大给药间隔。
4.简述血药稳态浓度的概念及其临床意义。
一定剂量的药物重复恒量给药，经4～5个半衰期可达稳定而有效的血药浓度，此时药物吸收速度与消除速度达到平衡，血药浓度相对稳定在一定水平，这时的血药浓度称为稳态血药浓度也称坪值。
通常用Css（mg/L）表示。
临床意义：
①调整给药剂量的依据：
当治疗效果不满意时或发生不良反应时，可通过测定稳态血药浓度对给药剂量加以调整；
②确定负荷剂量的依据：
病情危重需要立即达到有效血药浓度时应给负荷量，即首次剂量就能达到稳态血药浓度的剂量。
当每隔1个半衰期给药1次时，可采用首次加倍剂量给药；
医学|教育网收集整理当静脉滴注时，可采用第1个半衰期滴注剂量的1.44倍静脉注射给药；
③制定理想的给药方案依据：
理想的维持剂量应使稳态浓度维持在最小中毒浓度与最小有效浓度之间。
因此，除恒速消除药物、治疗指数太小及半衰期特长或特短的药物外，快速、有效、安全的给药方法是每隔1个半衰期给半个有效剂量，并把首次剂量加倍。
5.简述药物的肾脏排泄和胆汁排泄途径。
肾脏排泄：
多数药物和代谢物（游离型）可通过肾小球滤过，滤过后又可不同程度地被肾小管重吸收，重吸收的程度和药物的理化性质及尿液的pH值密切相关。
药物经肾浓缩在尿中可达到很高浓度，肾功能不全时，应禁用或慎用对肾脏有损害的药物。
有些药物经肾排泄时，可使患者尿液的颜色发生变化。
胆汁排泄：
从胆汁排泄的药物，可用于治疗胆道感染。
在肝脏与葡萄糖醛酸结合的药物，随胆汁排入十二指肠，经小肠内的酶水解后，游离药物重新被吸收入血，形成肝肠循环，延长了药物作用时间。
6.简述α-肾上腺素受体和β-肾上腺素受体的功能。
α-肾上腺素受体：
α1受体兴奋时表现为血管收缩、瞳孔扩大、括约肌收缩、汗腺分泌等；
α2受体激动时可反馈地抵制去甲肾上腺素递质自神经末梢的释放。
β-肾上腺素受体：
β1受体兴奋时表现为心脏收缩力加强，
心率和传导加快；
β2受体兴奋时表现为支气管扩张，平滑肌松弛、血管扩张、糖原分解、促进糖异生、血糖升高。
7.简述乙酰胆碱的M样作用和N样作用。
M受体兴奋所呈现的作用称M样作用，表现为中枢兴奋、胃酸分泌增加；
心脏抑制；
瞳孔缩小、平滑肌收缩、血管扩张、腺体分泌增加等。
N受体兴奋所呈现的作用称N样作用，表现为植物神经兴奋、肾上腺髓质分泌、骨骼肌收缩等。
8.简述毛果芸香碱的药理作用、临床应用。
药理作用：
①对眼的作用：
缩瞳、降低眼压、调节痉挛。
②全身作用：
腺体分泌增加、抑制心脏、兴奋胃肠平滑肌。
临床应用：
青光眼、虹膜炎、M胆碱受体阻断药中毒。
9.简述新斯的明的药理作用、临床应用。
①抑制胆碱酯酶，增强乙酰胆碱的作用；
②直接兴奋骨骼肌运动终板上的N2受体；
③促进运动神经末梢释放乙酰胆碱。
重症肌无力、手术后腹气胀和尿潴留、阵发性室上性心动过速、非除极化型肌松药中毒。
四、阅读并分析解答下列问题（20分）
闭角型青光眼为急性或慢性充血性青光眼，是由于前房角间隙狭窄，房水回流受阻，因而眼压升高。
主要症状是眼压升高，引起头痛、视力减退等，持续性高眼压可使视网膜及视神经萎缩，严重者可失明。
2.匹鲁卡因和甘露醇可降低眼压，氢化可的松抗炎。
3.带眼罩可机械性压怕前房角加重房角的狭窄，病情会更严重。
作业二（2015版）
药理学（药学）作业2
（学习第7章至第13章内容，完成下列问题）
一、名词解释（请从所学第一章至选取5个名词作解答，每题4分，共20分）
1.药物作用的选择性：
一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一、二种器官或组织产生明显的药理作用，而对其他组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。
2.抑菌药：
仅有抑制病原微生物生长繁殖而无杀灭作用的药物。
3.激动剂：
与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性的药物。
4.药物的抑制作用：
在药物对机体发生作用的过程中，药物通过影响机体某些器官或者组织所固有的生理功能而发挥作用，使原有功能水平降低。
5.治疗指数：
是药物安全性的指标，以LD50/ED50比值表示，此值越大越安全。
DDBCA
DBBCC
CBBAC
DECAD
1.简述有机磷中毒的症状和解救措施。
中毒症状：
①M样症状；
恶心、呕吐、腹痛、腹泻；
瞳孔缩小，大量出汗及流涎，肺水肿；
呼吸困难，血压上升等。
②N样症状：
肌肉震颤、抽搐，肌张力减退，尤其是呼吸肌，严重时可致麻痹。
肌肉震颤开始往往以面部小肌肉群为主，肋间肌肉的震颤也多能见到，大肌群的震颤较少发生。
③中枢神经系统症状：
头痛、头晕，烦躁不安，昏睡，严重者陷入昏迷。
解救措施：
①迅速清除未吸收药物，避免继续吸收。
经皮肤吸收中毒者用温水或肥皂水清洗皮肤，经口中毒者用1%~2%碳酸氢钠溶液洗胃，再用硫酸镁导泻。
②对症治疗减轻中毒症状。
一般采用吸氧、人工呼吸、补液，并须及早、足量、反复注射阿托品。
③及早应用特效解毒药。
早期、足量应用胆碱酯酶复活剂，如碘解磷定、氯解磷定。
2.简述东莨菪碱的药理作用、临床应用。
（略）
3.比较肾上腺素、去甲肾上腺素、和异丙肾上腺素的受体作用特点。
去甲肾上腺素：
α受体激动药，对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用。
①激动血管的α1受体，使血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩。
②较弱激动心脏的β1受体，是心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，CO增加。
③小剂量静滴，脉压加大；
大剂量时，脉压变小。
异丙肾上腺素：
主要激动β受体，对β1和β2受体选择性很低，对α受体几乎无作用。
①对心脏β1受体具有强大的激动作用，表现为正性肌力和正性缩率作用，缩短收缩期和舒张期。
②激动β2受体，舒张血管
③激动β2受体，舒张支气管平滑肌，抑制组胺释放
④增加肝糖原、肌糖原分解、增加组织耗氧量。
肾上腺素：
主要激动α和β受体
①作用于心肌、传导系统和窦房结的β1和β2受体，加强心肌收缩性，加速传导，提高心肌兴奋性。
②激动血管平滑肌上的α受体，血管收缩；
激动β2受体血管舒张。
③兴奋心脏，CO增加，BP升高
④舒张平滑肌
⑤AE能提高机体代谢。
4.简述去甲肾上腺素和异丙肾上腺素的临床作用。
①休克；
②药物中毒性低血压；
③上消化道出血。
①支气管哮喘；
②房室传导阻滞；
③心脏骤停；
④感染性休克。
5.简述酚妥拉明的α受体作用特点和临床应用。
6.举例说明β受体阻断药种类与效应。
7.简述地西泮的药理作用和不良反应。
8.常用抗惊厥药的给药途径。
1.阿司匹林抑制PG生物合成，因PG合成受阻，由花生四烯酸生成的白三烯以及其他脂氧化酶代谢产物增多，内源性支气管收缩物质占优势，导致支气管痉挛，诱发哮喘。
2.应用肾上腺皮质激素地塞米松，可以迅速缓解过敏症状，减轻气道痉挛；
孟鲁司特是白三烯受体调节剂，可以减少白三烯的产生（白三烯是一种炎症介质，可以加重过敏）。
3.虽然肾上腺素也可激动β2受体，松弛支气管平滑肌，但因为肾上腺素能激动α受体导致血管收缩，激动β1受体，使心脏心率增加，耗氧量增加。
所以使用肾上腺素治疗阿司匹林哮喘不能获得好的疗效。
作业三（2015版）
药理学（药学）作业3
（学习第14章至第18章内容，完成下列问题）
1.替代疗法：
指外源性补给某种激素、以弥补机体原有内分泌腺由于病理改变或手术所致分泌功能减退而采用的疗法。
2.后遗效应：
停药后血浆药物浓度已降到阈浓度以下时所残存的生物效应。
3.肝药酶诱导剂：
指能增强药酶活性，加速其本身或其他一些药物代谢的药物。
4.药物的蛋白结合率：
治疗剂量下药物与血浆蛋白结合的百分比。
5.最小有效量：
能引起药理效应的最小剂量，亦称阈剂量。
ECADD
AAEEC
CCBDA
BEBCE
1.举例说明常见癫痫代表性治疗药物及其主要作用机制。
2.举例说明抗帕金森病药物的分类。
3.简述吗啡的药理作用及应用。
①中枢神经系统
镇痛镇静作用：
能显著消除或减轻疼痛，对各种疼痛均有效，对慢性钝痛的效应强于间断性锐痛。
抑制呼吸作用：
治疗剂量时使呼吸频率减慢，潮气量降低；
急性中毒时呼吸频率可减慢至每分3-4次，从而导致严重缺氧。
镇咳作用：
可抑制咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失。
②心血管系统：
使外周血管扩张，引起体位性低血压。
③平滑肌：
兴奋胃肠道平滑肌、括约肌引起便秘，可导致胆道平滑肌痉挛甚至引起胆绞痛，对输尿管也有收缩作用。
①镇痛：
适用于其他药物无效的锐痛，如严重创伤、心梗引起的心绞痛等。
②心源性哮喘及肺水肿。
③止泻：
用于急慢性消耗性腹泻。
4.简述阿司匹林的不良反应。
5.举例说明抗高血压药物的分类。
根据各种药物的作用部位和作用机制，一般可将抗高血压药分为以下几类：
（1）利尿药：
如氢氯噻嗪。
（2）钙拮抗药（CCB）：
如硝苯地平、氨氯地平。
（3）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药（ACEI）：
如卡托普利、伊那普利等。
血管紧张素Ⅱ拮抗剂（ARB）：
如氯沙坦等。
（4）交感神经系统抑制药：
分为四类：
①
改变交感神经中枢活性药：
如可乐定。
②
抗去甲肾上腺素能神经末梢药：
如利血（舍）平。
③
神经节阻断药：
如美加明。
④
肾上腺素受体阻断药：
α1受体阻断药：
如哌唑嗪；
β受体阻断药：
如普萘洛尔；
α、β受体阻断药：
如拉贝洛尔。
（5）松弛血管平滑肌药：
如肼屈嗪、硝普纳、吲达帕胺。
6.简述高血压药联合应用的原则。
联合用药时药物搭配应具有协同作用，应为两种不同降压机制药物联用，常为小剂量联合，以降低单药高剂量所致剂量相关性不良反应，副作用最好相互抵消或少于两药单用。
为简化治疗，提高患者依从性，联用药物需服用方便，每日一次，疗效持续
24
小时以上。
选择药物时还应注意是否有利于改善靶器官损害、心血管病、肾脏病或糖尿病，有无对某种疾病的禁忌。
7.简述呋塞米的药理作用、作用机制及临床应用。
8.简述硝酸甘油的药理作用及临床应用。
9.简述普萘洛尔的药理作用及临床应用。
1.氢氯噻嗪属于利尿药；
氯沙坦属于血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂；
氨氯地平属于钙拮抗剂。
2.高血压是心血管病的独立危险因素，常与胰岛素抵抗、血脂异常、糖尿病、超重或肥胖合并存在，与脑卒中、冠心病等心脑血管事件相关，因此使高血压患者的血压达标，可明显降低心血管病的死亡率和致残率。
但正因为高血压是一种多因素的疾病，涉及肾素-血管紧张素-醛固酮系统、交感神经系统、体液容量系统等多个方面，因此不易控制。
大型临床研究
HOT、VALUE
研究均表明单药治疗有效者只有近
1/3
。
单一药物只能对高血压的其中一种机制进行调节，所以疗效不佳，且血压降低后会启动反馈调节机制，使血压回升，药物加量至剂量-反应性平台后，再增加剂量不会增加疗效，且导致不良反应增加。
因此对单药治疗不能满意控制血压，或血压水平较高的中、重度高血压，应予联合用药。
作业四（2015版）
药理学（药学）作业4
（学习第19章至第26章内容，完成下列问题）
1.副作用：
在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用。
2.稳态浓度：
恒速恒量给药时，约经5个半衰期，此时给药速度与消除速度达到平衡，其血药浓度称为稳态浓度。
3.受体激动剂：
能激活受体，对相应受体有较强的亲和力和内在活性的药物。
4.耐受性：
当反复用药后，机体对该药的反应减弱，这种现象称耐受性。
5.半数致死量（LD50）:
引起半数实验动物（50%）死亡的剂量。
ADABC
EBEBB
EABCC
EDDDC
1.简述组胺H1受体的生理效应。
2.简述红霉素的临床应用和不良反应。
临床主要应用于链球菌引起的扁桃体炎、猩红热、白喉及带菌者、淋病、李斯特菌病、肺炎链球菌下呼吸道感染。
不良反应：
胃肠道反应、肝毒性、过敏反应。
3.简述他汀类降血脂药作用及机制、临床应用和应用注意。
4.简述平喘药的分类。
5.简述糖皮质激素的药理作用、临床应用和不良反应。
抗炎、抗毒、抗免疫、抗休克；
红细胞、血小板、嗜中性粒细胞增多，淋巴细胞和嗜酸性粒细胞减少；
调节糖、蛋白质、脂肪、核酸、水电解质代谢。
替代疗法、严重急性感染或炎症、支气管哮喘、自身免疫性和过敏性疾病、治疗休克、血液系统疾病等。
类肾上腺皮质功能亢进症、诱发加重溃疡、诱发加重感染、抑制或延缓儿童生长发育
6.简述胰岛素的药理作用和不良反应。
7.简述作用于血液和造血系统的药物分类。
8.简述1-4代头孢菌素的特点及代表药。
9.简述多粘菌素、糖肽类抗生素的临床应用和不良反应。
1.磺脲类、双胍类、α-糖苷酶抑制剂、胰岛素增敏剂（噻唑烷二酮类）、胰岛素促泌剂
2.二甲双胍：
减少糖异生；
抑制肠道对葡萄糖的吸收；
改善胰岛素的敏感性；
增加外周组织对葡萄糖的转运、利用和氧化。
磺酰脲：
刺激胰腺β细胞释放胰岛素，使外周葡萄糖利用增加。
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