病理学主要知识要点整理Word下载.docx

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间质结缔组织略有增生；

胞质中可见褐色颗粒，称脂褐素

【化生得定义、分类及其对机体得影响】

化生：

一种分化成熟得组织因受刺激因素得作用而转化为另一种分化成熟组织得过程

分类：

鳞状上皮化生、肠上皮化生、结缔组织与支持组织化生

对机体得影响：

化生得鳞状上皮，增强了局部抗御环境因子刺激得能力，却减弱了黏膜得自净机制；

化生得上皮可以变恶

【引起细胞水肿得常见原因有哪些？

其发生得主要部位在哪？

病理变化与结局如何】

原因：

感染（肝炎、肺炎、脑膜炎、败血症）、中毒（砷、磷中毒）、缺氧（贫血、休克、窒息）

好发部位：

肝、肾、心

浑浊肿胀。

病变器官体积肿大，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻，颜色较苍白，表面浑浊无光泽，似沸水烫过

颗粒变性→水样变性→（空泡变→）气球样变。

变性细胞体积胀大，胞质内出现许多红染颗粒；

细胞体积胀大明显；

胞质除水分增加与线粒体肿胀外，内质网可解体、离断、发生空泡变；

细胞质异常疏松透亮，细胞肿胀体积超过正常得2-3倍，形如气球

结局：

轻度或中度损伤，可引起器官功能降低，当病因去除后，细胞可恢复正常；

如病变进一步发展，则可能引起脂肪变性甚或坏死

【脂肪变性得常见部位在哪？

最多见于哪个器官？

】肝（最常见）、心（虎斑心）、肾

【名词解释：

变性虎斑心坏死坏疽机化】

变性：

就是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致得某些形态学变化。

表现为细胞质内或细胞间质内有各种异常物质或就是异常增多得正常物质得蓄积，并伴有功能下降

虎斑心：

心内膜下尤其就是乳头肌处出现平行得黄色条纹，与正常心肌得暗红色相间排列，状似虎斑，称虎斑心

坏死：

活体内局部组织、细胞得死亡

坏疽：

较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者

机化：

由肉芽组织取代坏死组织得过程

【玻璃样变性得定义及其分类】

玻璃样变性：

在细胞或间质中出现红染、均质、半透明得蛋白质物质

结缔组织玻璃样变性、血管壁玻璃样变性、细胞内玻璃样变性

【病理性钙化得常见类型就是？

】营养不良性钙化

【细胞坏死得主要形态学标志就是？

坏死得结局有哪些？

细胞核：

核固缩（核浓缩）：

核染色质凝集，浓染，核体积缩小，边缘皱缩

核碎裂：

核膜破裂，核染色质崩解成小块，分散在细胞质中

核溶解：

核染色质被DNA酶分解而淡染或溶解消失

细胞质：

红染，胞质呈颗粒状，胞膜崩解

间质：

基质可逐渐溶解，胶原纤维肿胀、断裂及液化，纤维性结构消失，成为一片无结构得红染物质

结局：

吸收溶解，分离排出，机化，纤维包裹、钙化与囊肿形成

【比较三种不同类型得坏疽】

干性坏疽

湿性坏疽

气性坏疽

动脉受阻，静脉回流正常

动、静脉均受阻，伴淤血

湿性坏死伴产气腐败菌感染

四肢、指（趾）头

与外界相通得内脏

深部肌肉得创伤，伤口较小

黑褐色、干涸、皱缩，与周围组织界限清楚

明显肿胀，污绿、污黑、恶臭，界限不清

呈蜂窝状，有捻发声，有大量气体

感染腐败菌较轻时可自行脱落，无明显全身症状

发展较快，弥漫，全身中毒症状明显，休克

发展迅速、全身症状明显，毒素吸收快，中毒状休克

【肉芽组织概念、病理变化及其作用】

肉芽组织：

旺盛增生得幼稚结缔组织，主要由新生毛细血管与成纤维细胞构成

肉眼：

鲜红色，颗粒状，质地柔软，似鲜肉嫩芽；

湿润，触之易出血

镜下：

内皮细胞条索、新生毛细血管、成纤维细胞、炎性细胞

作用：

抗感染及保护创面；

填补创口与组织缺损；

机化或包裹坏死组织、血栓、异物及炎性渗出物

第六章局部血液循环障碍

【淤血得概念？

长时间淤血对机体有何影响？

淤血：

器官或组织由于经脉回流受阻，血液淤积于小静脉与毛细血管内，引起局部组织血管内血量增多，称为静脉性充血、被动性充血、淤血

影响与结局：

淤血性水肿，淤血性出血，组织萎缩、变性及坏死，淤血性硬化

【慢性肺淤血常见病因就是？

慢性肝淤血得常见病因就是？

】慢性左心衰竭；

右心衰竭

心力衰竭细胞槟榔肝】

心力衰竭细胞：

慢性左心衰竭导致得慢性肺淤血中，吞噬含有血黄素得巨噬细胞

槟榔肝：

肝脏长期淤血，切面小叶中心区淤血呈暗红色，周边部因脂肪变性呈灰黄色，相邻得肝小叶中央淤血区互相连接，形成网状条文，其间为灰黄色得脂肪变性肝细胞，似槟榔得切面，称“槟榔肝”

【何谓血栓形成？

血栓形成得条件有哪些？

血栓形成：

在活体得心中或血管内血液有形成分形成固体块状得过程

条件：

心血管内膜得损伤、血流状态得改变、血液凝固性增加

【试述血栓形成得条件与机理】

·

心血管内膜损伤：

最重要、最常见

血管内皮细胞得抗凝作用：

内皮细胞得隔离作用；

内皮细胞合成抗血小板凝集物质；

内皮细胞合成抗凝血酶或凝血因子物质；

生成纤溶酶原活化因子，有促进纤维蛋白溶解得作用

内膜引起血栓形成得机制：

组织因子释放与胶原暴露：

损伤得内皮可释放组织因子，暴露出内皮下得胶原，活化血小板与凝血因子XII，启动内源性与外源性凝血系统；

内膜原有功能受抑制

血小板活化：

黏附反应、释放反应、黏集反应

血流状态得改变：

血流减慢、产生漩涡→血小板进入边流→血小板粘连于内膜得可能性增大

严重缺氧→内皮细胞变性、坏死、脱落

静脉血栓约比动脉血栓多4倍：

血流缓慢、有漩涡，有静脉瓣，有短暂得停滞；

臂较薄，容易受压；

通过毛细血管到静脉后血液黏性增加

血液凝固性增加：

血小板增多、血小板黏性增加、纤溶活性降低

遗传性高凝状态：

V因子基因突变、蛋白C失去抗凝活性，抗凝血因子先天缺乏

获得性高凝状态：

大量失血、严重烧伤、异型输血、妊娠后期或激素使用、恶性肿瘤及胎盘早剥

三条件：

心血管内膜得损伤，血流状态得改变，血液凝固性增加

二机制：

血小板活化，血液凝固

【常见得血栓类型有？

】白色血栓、混合性血栓、红色血栓、透明血栓

【血栓得结局有？

】溶解、脱落→栓塞；

机化、再通；

钙化→血管内结石

【何谓栓塞？

何谓栓子？

栓塞：

循环血液中出现得不溶于血液得异常物质，随血液流动，阻塞管腔得现象

栓子：

造成栓塞得异常物质，可以就是固体、液体或气体，最常见得就是血栓栓子

【简述栓子得常见运行途径及主要栓塞部位】

右心、体静脉得栓子：

肺动脉

左心、肺静脉与体循环动脉系统栓子：

全身动脉（除肺）

门静脉系统栓子：

肝

交叉性栓塞：

较少见，见于有先天性心脏病者

逆行性栓塞：

罕见

【何谓梗死？

】局部组织、器官由于血液供应迅速中断（动脉堵塞）而引起得缺血性坏死

【出血性梗死得形成原因与条件就是】动脉阻塞+严重得静脉淤血、双重血液循环、组织疏松

【熟悉梗死得基本病理变化】

贫血性梗死：

脾、肾：

椎体形；

心肌：

地图形

结构轮廓尚存；

晚期，被肉芽组织取代

出血性梗死：

肉眼：

肺：

锥形；

肠：

阶段状

镜下：

轮廓较为模糊

第十二章弥散性血管内凝血

弥散性血管内凝血DIC】就是一种继发于某些基础疾病或病理过程得，以凝血系统与纤溶系统相继激活、并导致广泛微血管血栓形成及止血、凝血功能障碍为病理特征得临床综合征

【弥散性血管内凝血时机体得病理变化有？

】凝血功能障碍——出血（最常见）、循环功能障碍——休克、脏器微血栓形成——脏器功能不全、微血管病性溶血性贫血（MHA）

【弥散性血管内凝血机体发生出血得特点及机制】

特点：

轻重不等得多部位出血倾向。

轻（皮肤、黏膜有小出血点），重（大片出血及内脏出血，咯血、呕血、尿血）

机制：

凝血物质大量消耗；

继发性纤溶系统激活；

FDP（纤维蛋白降解产物）得形成；

血管壁损伤

【DIC引发休克得机制有哪些？

】凝血酶增多、继发性纤溶系统启动、纤维蛋白降解产物（FDP）增多、心肌损伤

【DIC发生得机制？

】血管内皮细胞损伤、组织因子严重破坏、血细胞大量破坏、其她促凝物质进入血液

第十三章休克

【休克得概念】就是机体在受到各种有害因子作用后出现得以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征得急性血液循环障碍，致使各重要器官功能代谢产生严重障碍与损害得一个全身性病理过程

【休克发生过程中各个时期微循环得变化特点】

微循环缺血期（休克早期、代偿期）：

少灌少流、灌少于流

微循环淤血期（休克中期、失代偿期）：

灌而流少，灌多于流

微循环凝血期（休克晚期、休克难治期）：

不灌不流，灌流停止

【休克晚期容易促使DIC发生得机制】血液粘稠度加大，红细胞与血小板易于凝集；

凝血因子得释放与激活，启动内源性凝血系统；

启动外源性凝血系统；

TXA2/PGI2平衡失调；

单核-吞噬细胞系统功能低下

【休克发生过程中心、肺、肾得功能变化】

急性心功能不全

早期：

无明显影响；

中晚期：

心功能下降，并发心肌局灶性出血与心内膜下出血

急性肾功能不全

尿量得变化：

尿量每小时＜20ml，提示有肾及内脏微循环灌流不足

早期：

功能性肾炎；

器质性肾衰

急性肺功能不全：

急性呼吸窘迫综合征，ARDS

主要形态变化：

严重间质性肺水肿与肺泡水肿，肺淤血、出血、局部肺不张、微血栓及肺泡内透明膜形成

病理生理变化：

气体弥散障碍、通气血流比例失调、动脉血氧分压与血氧含量降低

第十四章炎症

炎症变质渗出化脓性炎脓肿窦道瘘管肉芽肿伪膜性炎】

炎症：

机体在内源性与外源性致炎因子得作用下，所发生得复杂得（血管）防御为主得局部组织反应

变质：

炎区组织细胞发生得各种变性与坏死。

实质细胞及间质得变性与坏死

渗出：

炎区血管内得液体成分与细胞成分通过血管壁进入组织间隙得过程

化脓性炎：

以大量中性粒细胞渗出为主，并伴有不同程度得组织坏死与脓液形成得炎症

脓肿：

主要由金黄色葡萄球菌引起得局限性化脓性炎

窦道：

组织深部得脓肿，向外穿通体表或体腔，形成一个向外排脓得盲端管道

瘘管：

在呼吸道、消化道或机体其她自然管道附近得脓肿同时向内、外穿通，向内穿通自然管道，向外穿透体表或体腔，形成具有两个以上开口得通道

肉芽肿：

巨噬细胞增生，形成境界清楚得结节状病灶，肉芽肿得形成就是特异性增生性炎

伪膜性炎：

在黏膜，渗出得纤维素、中性粒细胞与坏死得黏膜上皮混合形成一层灰白色得膜状物

【炎症局部得基本病理变化】变质、渗出、增生

【炎症渗出得机制及意义】

机制：

血流动力学改变——炎性充血，血管通透性升高，白细胞渗出与吞噬作用

意义：

炎症防御反应得集中表现，贯穿于炎症过程中得主干线

【炎症得形态学分类】变质性炎、渗出性炎（浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎，出血性炎）、增生性炎（非特异性增生性炎、特异性增生性炎）

【各种传染病得炎症类型、主要发病部位、并发症及常见发病人群】

变质性炎：

病毒性肝炎、乙型脑炎、白喉杆菌外毒素引起得心肌炎

腐败性炎：

小儿口腔“走马疳”

浆液性炎：

上呼吸道感染与过敏性鼻炎得清涕、皮肤烫伤时得水疱

纤维素性炎：

咽白喉、气管白喉，细菌性痢疾、纤维素性心包炎、大叶性肺炎

蜂窝织炎：

溶血性链球菌，弥漫性化脓性炎，皮下、肌肉、阑尾

脓肿：

金黄色葡萄球菌，局限性化脓性炎，皮下、肺、肝、脑

表面化脓：

化脓性支气管炎、化脓性尿道炎

积脓：

化脓性胆囊炎、化脓性心包炎

出血性炎：

炭疽、鼠疫、流行性出血热、钩端螺旋体病

第十七章肿瘤

【异型性】仅指肿瘤得实质。

肿瘤组织无论在组织结构与细胞形态上，都与其发源得正常组织有不同程度得差异，这种差异称为异型性

【癌】来源于上皮组织得恶性肿瘤

【肉瘤】来源于间叶组织得恶性肿瘤

【实性癌】分化低而形成实体性癌巢，无腺腔样结构。

癌细胞异型性明显，核分裂象多见，恶性程度高

【硬癌】实质癌中癌巢小且少而间质结缔组织多者

【软癌】实质癌中癌巢较大较多而间质结缔组织少者，质地软如脑髓

【癌前病变】指某些具有癌变倾向得良性病变，如长期未治愈即可转变为癌

【原位癌】癌得早期，癌变仅限于上皮层而未突破基膜者

【试述良恶性肿瘤得区别】

【试述癌与肉瘤得区别】

癌

肉瘤

组织来源

上皮组织

间叶组织

发病率/发病年龄

较常见，约为肉瘤得9倍，多见于40岁以后得成年人

较少见，大多见于青少年

大体特点

质较硬，灰白色，较干燥

质软，灰红色，湿润，鱼肉状

组织学特点

多形成癌巢，实质与间质分解清楚

肉瘤细胞多弥散分布，实质与间质分界不清，间质血管丰富，结缔组织少

网状纤维

癌细胞间多无网状纤维

肉瘤细胞间多有网状纤维

转移途径

多经淋巴道转移

多经血道转移

第二十章心血管系统疾病

【试述动脉粥样硬化得病理变化及继发性改变】

基本病理变化

主要累及：

弹力型动脉、弹力肌型动脉

发展分期：

脂纹及脂斑：

早期病变

淡黄色条纹或斑点，平坦或略隆起于内膜表面，常出现在主动脉后壁及分支开口处。

脂纹宽约1-2mm；

脂斑约帽枕头大小

镜下：

泡沫细胞、细胞外基质

纤维斑块：

肉眼：

灰黄色纤维斑块→瓷白色蜡滴样斑块

纤维帽，泡沫细胞、细胞外脂质与基质

粥样斑块：

崩解物与病灶内得脂质混合成大小不等得黄色粥样物质

表层为纤维结缔组织；

深部为无定形得坏死崩解物；

底部与边缘为肉芽组织；

外周有少量泡沫细胞与淋巴细胞浸润；

中膜可呈不同程度得萎缩、变薄与纤维化

粥样斑块得继发性变化

粥样斑块出血：

动脉狭窄甚至闭塞

粥样溃疡：

常见于腹主动脉、髂动脉等病变严重得部位

血管腔进一步狭窄甚至闭塞而导致梗死

钙化：

动脉壁变硬变脆

动脉瘤形成：

动脉中膜萎缩，管壁变薄弱，不能承受血压得压力，致局部血管壁向外膨出而形成动脉瘤。

夹层动脉瘤

【什么就是心肌梗死？

常见得发病部位及分类如何？

心肌梗死：

心肌由于严重持续性缺氧而引起得坏死

类型：

透壁性心肌梗死（95%）、心内膜下心肌梗死

部位与范围：

主要为左心室

【试述心肌梗死得基本病变及其并发症】

梗死后6小时才能辨认，苍白色→淡黄色→黄色→灰白色

2小时后可见肌溶与肌质凝聚、嗜酸性变、炎性反应；

5周后变位瘢痕

并发症：

心力衰竭、心源性休克、心律失常、附壁血栓、室壁瘤、心脏破裂。

急性心包炎

【试述良性高血压病得病理变化】

功能期：

全身细、小动脉间歇性痉挛，血压升高、呈波动状态，头昏、头痛

动脉病变期：

血压持久稳定升高，失去波动性，头痛、眩晕、疲乏、注意力不集中

细动脉：

硬化，玻璃样变

内皮下至管壁见红染无结构得均质玻璃样物，壁厚、腔小

小动脉：

硬化

中膜及内膜平滑肌细胞增生，胶原及弹性纤维增多，内弹力膜分裂

大动脉及中等动脉：

并发粥样硬化病变

内脏病变期：

心脏病变：

早期-向心性肥大；

晚期-离心性肥大

左心室代偿性肥大，心脏体积增大，重量增加，一般达400g以上（正常280g左右），甚至可达900-1000g（“牛心”），左室壁增厚至1、5-2cm，左心室乳头肌与肉柱明显增粗

肾脏：

小动脉硬化，残存肾单位代偿性肥大与扩张

肾脏体积缩小，表面呈弥漫细颗粒状，切面肾皮质变薄；

细动脉硬化性（高血压性）固缩肾

脑：

脑水肿、脑软化、脑出血

高血压脑病：

脑水肿。

剧烈头痛、眩晕、呕吐、视力模糊以至抽搐、意识障碍

脑出血：

高血压病最严重得并发症

基底节、内囊，大脑、小脑、脑桥

小动脉瘤破裂性出血，豆纹动脉破裂出血

视网膜：

动脉痉挛

眼底镜检查：

银丝样改变。

视盘水肿，视网膜有渗出物与出血。

患者视力模糊

【风湿小体】多发生于心肌间质、心内膜下与皮下结缔组织，略呈梭形，其中心为纤维素样坏死灶，周围有风湿细胞增生及少量淋巴细胞、单核细胞浸润

【风湿病得基本病理变化】

变质渗出期：

结缔组织基质黏液样变性及胶原纤维发生纤维素样坏死

胶原纤维肿胀、蛋白多糖增多、黏液样变性，胶原纤维断裂崩解、纤维素样坏死，浆液、纤维素渗出与一些炎症细胞浸润。

1个月

增生期（肉芽肿期）：

风湿小体（Aschoff小体）

心肌间质、心内膜下与皮下结缔组织，略呈梭型，结节状病灶，其中心为纤维素样坏死灶，周围有风湿细胞增生及少量淋巴细胞、单核细胞浸润。

2-2、5月

风湿细胞：

胞质丰富，体积大，嗜碱性，单核或多核，核大呈空泡状，染色质集中于中央，纵切面染色质状如毛虫，横切面则如枭眼状

纤维化期：

形成瘢痕

纤维素样物逐渐被吸收，炎症细胞逐渐减少，风湿细胞演变为成纤维细胞，产生胶原纤维，并发生玻璃样变，最后风湿小体变位梭形小瘢痕。

2-3月

上述各期病变，全程持续4-6月。

新旧病变可同时并存，反复纤维化与瘢痕形成

【风湿性心脏病得主要病变】

急性风湿性心肌炎

风湿性心内膜炎：

心瓣膜，二尖瓣最常见

病变早期：

瓣膜肿胀，有浆液渗出，胶原纤维发生纤维样坏死

进展期：

心室面闭锁缘上，形成单行排列、粟粒大小、灰白色、半透明、不易脱落得疣状赘生物

病变后期：

疣状赘生物发生机化，形成瘢痕组织，逐渐发生纤维化，发展为慢性心瓣膜病

风湿性心肌炎：

成年人：

灶性间质性心肌炎，风湿小体

儿童：

弥漫性间质性心肌炎，心肌细胞水肿及脂肪变性

风湿性心包炎：

有浆液与纤维素渗出-绒毛心

听诊：

心包摩擦音、心音遥远；

叩诊：

心界向左、右扩大

恢复期：

浆液被吸收，纤维素也被溶解吸收

机化→粘连→缩窄性心包炎

·

慢性心瓣膜病：

就是指心瓣膜受到各种致病因素损伤后心瓣膜变形所形成得器质性病变，表现为心瓣膜口狭窄与（或）关闭不全

瓣膜口狭窄：

就是指瓣膜口在开放时不能充分张开，造成血流通过障碍

瓣膜关闭不全：

就是心瓣膜关闭时不能完全闭合，使一部分血液反流

【慢性心瓣膜病得常见发病部位】常见于左房室瓣，即二尖瓣

【二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全等发生时，心脏得主要变化】

二尖瓣狭窄

隔膜型、硬化型、漏斗型

左心房代偿性肥大→肺淤血、肺水肿→右心室肥大扩张→右心房肥大扩张→右心衰竭→体循环淤血

左心室腔无明显变化，严重时可出现轻度缩小

二尖瓣关闭不全

左心房代偿性扩张肥大→左心室肥大扩张箭头→左心衰竭→肺淤血、肺动脉高压、右心室与右心房代偿性肥大、右心衰竭

【心力衰竭得常见原因、诱因】

心力衰竭得原因

原发性心肌舒缩功能障碍：

心肌病变（心肌炎、心肌梗死、心肌病）、心肌代谢障碍（心肌缺血缺氧、严重贫血、维生素B1缺乏）

心脏负荷过重：

压力负荷过重（后负荷过重。

高血压、主动脉瓣狭窄，肺动脉高压、肺栓塞）、容量负荷过重（前负荷过重。

主动脉瓣、二尖瓣关闭不全）

心力衰竭得诱因：

感染、心律失常、其她（电解质与酸碱平衡紊乱、妊娠、分娩、情绪激动、创伤）

【心衰患者得三大症状及其发生机制】

心肌收缩性渐弱

心肌细胞与收缩蛋白得丧失

心肌能量代谢障碍：

能量生成障碍、能量利用障碍

心肌兴奋-收缩偶联障碍：

肌质网对Ca2+得摄取、释放障碍，Ca2+内流受阻，肌钙蛋白与Ca2+结合障碍

心肌舒张功能与顺应性异常

心室舒张功能障碍：

钙离子复位延迟，肌球-肌动蛋白复合体解离障碍，心室舒张负荷降低

心室顺应性降低

心室各部舒缩活动不协调：

部分心肌收缩减弱、无收缩、收缩性膨出，各部心肌收缩不同步

第二十一章呼吸系统疾病

【大叶性肺炎得病理变化与并发症】

病理变化：

左肺或右肺下叶多见，分4期

充血水肿期（发病后1-2天）：

肺叶肿胀，体重增加，呈暗红色

肺泡间隔内毛细血管扩张充血，肺泡腔内有较多浆液渗出及少量红细胞、中性粒细胞与巨噬细胞。

渗出物可检出肺炎链球菌

毒血症，咳嗽、粉红色痰

听诊：

湿啰音。

X线检查：

肺纹理增多与淡薄而均匀得片块状阴影

红色肝样变期（发病后3-4天）：

肺叶肿胀，重量增加，质地变实如肝。

相应部位之胸膜面有纤维素渗出物覆盖

肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满大量连接呈网状得纤维素与红细胞，并有一定数量中性粒细胞与少量吞噬细胞

缺氧症状，咳出铁锈色痰

浊音。

支气管呼吸音。

大片致密阴影

灰色肝样变期（发病后5-6天）：

肺叶仍肿胀，但充血消退，病变区由暗红转为灰白色

肺泡腔内纤维素渗出继续增大，红细胞逐渐被巨噬细胞吞噬而消失，但仍充满纤维素与大量中性粒细胞。

不易检出细菌

黏液脓性痰，缺氧状况得以改善

溶解消散期（发病后7-天）：

肺组织质地变软，切面颗粒状外观逐渐消失，加压时有脓样混浊液体流出

肺泡腔内中性粒细胞大多变性崩解，并释放大量蛋白水解酶将渗出物中得纤维素溶解，由淋巴管吸收或呼吸道咳出，肺内实变灶消失，肺组织逐渐恢复正常得结构与功能

临床症状与体征逐渐减轻、消失

病变区阴影密度逐渐降低，透光度增加

中毒性休克、肺脓肿及脓胸、肺肉质变（机化性肺炎）、胸膜增厚与粘连（纤维素不能被完全溶解吸收）、败血症或脓毒败血症（少见）

【小叶性肺炎得病理变化与并发症】

以细支气管为中心得肺组织化脓性炎症。

两肺下叶背侧

双肺表面与切面可见散在分布之灰黄色或暗红色实性病灶，形态不规则，病灶中央常见细支气管得横断面，挤压时有脓性液体溢出。

严重病人融合性小叶性肺炎，一般胸膜不受累及

充血、水肿、大量中性粒细