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剂量调整应根据患者个体反应进行。
一般的剂量调整应在7-14天后开始进行。
如临床需要，在对患者进行严密监测的情况下，可更快地进行剂量调整。
治疗慢性稳定性或血管痉挛性心绞痛的推荐剂量是5-10mg，每日一次，老年及肝功能不全的患者建议使用较低剂量治疗，大多数患者的有效剂量为10mg，每日一次。
治疗冠心病的推荐剂量为5-10mg，每日一次。
在临床研究中，大多数患者需要10mg/日的剂量（见【临床试验】）。
不良反应临床试验中的不良事件 由于临床试验进行的条件存在很大差异，一种药物在临床试验中观察到的不良反应发生率无法与另一种药物在临床试验中不良反应发生率进行直接比较，可能也不能反映临床实践中观察到的发生率。
本品的安全性在美国等国外的临床研究中已被证实，涉及患者超过11000名。
总体而言，患者对于使用本品每日剂量达10mg范围内均有较好的耐受性。
本品治疗过程中报道的不良反应，多为轻或中度。
在本品10mg（N=1730），直接与安慰剂（N=1250）对照的临床研究中，氨氯地平组由于不良反应停药的仅有1.5%，对比安慰剂组（约1%）没有显著性的差别。
最常见的副作用为头痛和水肿。
与剂量相关的副作用发生率（%）如下：
其他不良反应与剂量的相关性不确定，但是在安慰剂对照研究中发生率超过1%的包括：
个别不良反应显示与药物和剂量相关，且女性应用氨氯地平的不良反应发生率比男性多的显示如下：
在临床对照研究、开放研究或上市后应用中，患者下列事件的发生率0.1%，具相关性尚不确定，在此列出以提醒医生关注：
心血管系统：
心律失常（包括室性心动过速以及房颤），心动过缓，胸痛，低血压，外周局部缺血，晕厥，心动过速，体位性头晕，体位性低血压，血管炎。
中枢及外周神经系统：
感觉迟钝，周围神经病变，感觉异常，震颤，眩晕。
胃肠系统：
食欲减退，便秘，消化不良**，吞咽困难，腹泻，肠胃胀气，胰腺炎，呕吐，牙龈增生。
全身：
过敏性反应，乏力**，背痛，热潮红，全身不适，疼痛，僵直，体重增加，体重下降。
肌骨骼系统：
关节痛，关节病，肌肉痛性痉挛**，肌痛。
精神病学：
性功能障碍（男性**和女性），失眠，神经质，抑郁，梦境异常，焦虑，人格障碍。
呼吸系统：
呼吸困难**，鼻衄。
皮肤及附属物；
血管性水肿，多形性红斑，瘙痒**，皮疹**，红斑疹，斑丘疹。
**在安慰剂对照研究中，这些事件的发生率小于1%，但是在所有多剂量的研究中，这些副反应的发生率在1%至2%。
感觉异常：
视觉异常，结膜炎，复视，眼痛，耳鸣。
泌尿系统：
尿频，排尿障碍，夜尿。
自主神经系统：
口干，多汗。
营养代谢：
高血糖，口渴。
造血系统：
白细胞减少，紫癜，血小板减少。
下列事件发生率&
lt;
0.1%：
心衰，心律不齐，早搏，皮肤变色，荨麻疹，皮肤干燥，脱发，皮炎，肌无力，颤搐，共济失调，肌张力过强，偏头痛，皮肤发凉，情感淡漠，兴奋，健忘，胃炎，食欲增加，稀便，咳嗽，鼻炎，排尿困难，多尿，嗅觉障碍，味觉障碍，视觉调解异常以及干眼症。
其他偶发的不良反应很难与合用药物的作用或伴随疾病相区分，如心肌梗死或心绞痛。
常规试验室检测数据在氨氯地平治疗中并没有临床显著性的变化。
血钾，血糖，甘油三酯，总胆固醇，高密度脂蛋白胆固醇，尿酸，尿素氮或肌酐均没有临床相关变化。
在CAMELOT及PREVENT研究中（见[临床试验]），其不良反应与前面报告的相似（见上）。
外周性水肿是最常见的不良事件。
上市后报告 因为这些反应由未知样本量的人群自愿报告，因此无法可靠评价发生频率或确定与药物暴露的因果关系。
以下上市后应用中发生的事件罕有报道，与药物的相关性尚未确定：
男性乳房增大。
在上市后应用中，有报道由于使用氨氯地平导致患者黄疸与转氨酶明显增高（多与胆道梗阻或肝炎的表现相一致）而需要住院治疗。
在以下患者中使用苯磺酸氨氯地平没有发现其他的安全性问题：
慢性阻塞性肺病、代偿良好的充血性心力衰竭、冠心病、外周血管性疾病、糖尿病以及血脂异常。
禁忌对氨氯地平过敏的病人禁用本品。
注意事项1.低血压 症状性低血压可能发生，特别是在严重的主动脉狭窄患者中。
因本品的扩血管作用是逐渐产生的，服用本品后发生急性低血压的情况罕有报道。
2.心绞痛加重或心肌梗死 极少数患者，特别是伴有严重冠状动脉阻塞性疾病的患者，在开始使用苯磺酸氨氯地平治疗或增加剂量时，可出现心绞痛恶化或发生急性心肌梗死。
3.β受体阻滞剂停药 β受体阻滞剂突然停药可能出现危险，由于氨氯地平不是β受体阻滞剂，其对因β受体阻滞剂停药出现的危险不能给予有效保护；
任何一种β受体阻滞剂均应逐步停药。
4.肝功能受损病人的使用 因本品通过肝脏大量代谢，并且肝功能不全患者的血浆清除半衰期（t1/2）为56小时，因此本品用于重度肝功能不全患者时应缓慢增量。
孕妇及哺乳期妇女用药妊娠分类C（FDA分类） 在妊娠妇女中未进行充足且良好对照的研究。
只有当潜在受益超过对胎儿的潜在风险时，才可在妊娠期间使用氨氯地平。
当妊娠大鼠及兔在各自的主要器官形成时期经口接受高达10mg氨氯地平/kg/天（根据mg/m[sup]2[/sup]基础换算，分别是人类最大推荐剂量10mg的8倍和23倍【按照患者体重50kg计算】）的马来酸氨氯地平时，未发现致畸性或其他胚胎/胎儿毒性。
然而在交配前、整个交配和受孕期间接受马来酸氨氯地平（剂量相当于10mg氨氯地平/kg/天）治疗14天的大鼠中，观察到窝数显著减少（大约50%），子宫内死亡数量显著增加（约5倍）。
研究已证明，马来酸氨氯地平在该剂量下能够延长大鼠的受孕期和分娩期。
尚不知本品能否通过乳汁分泌，服药的哺乳期妇女应中止哺乳。
儿童用药6至17岁儿童高血压患者应用本品的推荐剂量为2.5mg至5mg，每日一次。
尚无儿童患者每日应用本品5mg以上剂量的研究（见【药理毒理】与【药代动力学】部分）。
尚无本品对6岁以下儿童患者的血压影响资料。
老年用药目前尚没有亢分的临床研究以确定老年患者（65岁以上）与年轻患者对本品的反应是否不同。
其他的临床应用中没有发现老年患者与年轻患者在反应上的差别。
一般来说，考虑到多数情况下老年人有肝、肾或心功能的减退及并发其他疾病或合用其他药物的可能更大，老年患者的剂量选择要谨慎，通常开始宜用剂量范围内的低剂量。
老年患者对本品的清除率降低，导致曲线下面积（AUC）增加约40-60%，因此宜从小剂量起始（见【用法用量】）。
药物相互作用1.体外数据 体外研究数据显示：
本品不影响地高辛、苯妥英钠、华法林或吲哚美辛与血浆蛋白的结合。
2.西咪替丁 与西咪替丁合用不改变氨氯地平的药代动力学。
3.葡萄柚汁 20名健康志愿者同时服用240ml葡萄柚汁和单剂量10mg氨氯地平，未见对氨氯地平药代动力学有明显影响。
4.镁铝氢氧化物抗酸药 同时服用镁铝氢氧化物抗酸药和单剂量苯磺酸氨氯地平，未见对氨氯地平的药代动力学有明显影响。
5.西地那非 单剂量100mg西地那非不影响原发性高血压患者中氨氯地平的药代动力学参数。
二药合用，每种药品都能独立地发挥其降压效果。
6.阿托伐他汀 10mg本品多次给药合并使用80mg阿托伐他汀，阿托伐他汀的稳态药代动力学参数无明显改变。
7.辛伐他汀 10mg氨氯地平多次给药合并使用80mg辛伐他汀，辛伐他汀的暴露量比单独使用辛伐他汀增加了77%。
服用氨氯地平的患者应将辛伐他汀剂量限制在20mg/日以下。
8.地高辛 合用本品和地高辛不改变正常志愿者血浆地高辛水平或肾脏的地高辛清除率。
9.乙醇（酒精） 10mg的本品单次或多次给药，对乙醇的药代动力学无显著的影响。
10.华法林 本品与华法林合用不改变华法林的凝血酶原反应时间。
11.CYP3A4抑制剂 在老年高血压患者中日剂量180mg地尔硫卓与5mg本品同服，导致氨氯地平全身暴露量增加60%。
本品在健康志愿者中与红霉素同服未显著影响氨氯地平全身性暴露量。
但是CYP3A4强抑制剂（如酮康唑、伊曲康唑、利托那韦）可能较地尔硫卓增加氨氯地平血浆浓度更多。
氨氯地平与CYP3A4抑制剂同服时应监测低血压及水肿症状。
12.CYP3A4诱导剂 目前没有与CYP3A4诱导剂对氨氯地平作用的相关数据。
氨氯地平与CYP3A4诱导剂同服时应密切监测血压水平。
13.与药物/实验室检查的相互作用 尚不清楚。
药物过量严重过量可能导致外周血管过度扩张伴有显著的低血压以及反射性心动过速。
人体研究中，本品有意过量应用的资料有限。
分别给予小鼠和大鼠等价于40mg氨氯地平/kg和100mg氨氯地平/kg的马来酸氨氯地平单次口服剂量可导致死亡。
给予犬等价于氨氯地平4mg/kg的马来酸氨氯地平（根据mg/m[sup]2[/sup]换算，为人类最大推荐剂量的至少11倍）单次口服剂量引起明显的周围血管扩张和低血压。
如果有超大量服药，应积极进行心肺监测。
频繁的血压测量十分必要。
如果发生低血压，应提供心血管支持治疗，包括将四肢抬高以及准确补液。
如果应用这些保守治疗，低血压仍然不缓解，可考虑给予血管收缩剂（如：
苯肾上腺素），注意循环液体量和尿量。
由于本品与血浆蛋白结合率高，所以透析治疗是无益的。
临床试验对于高血压的作用 成人患者：
氨氯地平的降压疗效在15个双盲、随机、安慰剂对照的研究中得到了证实，其中氨氯地平组800人，安慰剂组538人。
安慰剂校正后，接受每天一次本品给药治疗的轻中度高血压患者用药后24小时卧位和立位血压下降有统计学意义，平均立位血压降低12/6mmHg，卧位血压降低13/7mmHg。
间隔24小时给药观察到药物降压作用可持续24小时（降压峰值和谷值效果几乎相同）。
用药时间达到1年的患者未显示对药物的耐受性。
3个平行、固定剂量的剂量反应研究显示：
在推荐剂量范围内，卧位和立位血压的降低是呈剂量相关的。
药物对年轻人和老年人患者舒张压的作用效果相仿。
对老年患者收缩压的影响大些，可能与其收缩压基线较高有关。
对黑色人种与白色人种的作用相仿。
儿童患者；
268名6岁至17岁的高血压患者首先随机接受氨氯地平2.5或5mg，每日一次，4个星期，然后再次随机接受同样剂量的氨氯地平或安慰剂治疗4个星期。
在8周结束后，接受5mg氨氯地平治疗患者的血压要低于再次随机给予安慰剂患者。
药物降压强度难以量化，但是应用5mg的剂量收缩压下降小于5mmHg。
不良事件与成人相似。
对于慢性稳定性心绞痛的作用：
氨氯地平5-10mg/日，在运动诱发的心绞痛中的作用，已在8个安慰剂对照，双盲的临床研究中得到评估，研究持续时间为6周，共包括1038名慢性稳定性心绞痛患者（684人使用氨氯地平片，354人使用安慰剂）。
其中5个研究，应用10mg剂量，其运动（脚踏车或活动平板）时间显著增加。
氨氯地平10mg与5mg，其症状限制性活动时间平均增加分别为12.8%（63秒）以及7.9%（38秒）。
在一些研究中，氨氯地平10mg也能延长发生1mmST段偏离的时间和降低心绞痛的发作频率。
氨氯地平的持久功效在心绞痛患者的长期研究中已被证实。
心绞痛患者中血压的降低（4/1mmHg）和心率的变化（+0.3bpm）没有显著临床意义。
对于血管痉挛性心绞痛的作用：
一个持续4周，包含50名患者的双盲、安慰剂对照临床研究，氨氯地平治疗能够减少大约4次/周的心绞痛发作，安慰剂组能够减少大约1次凋的心绞痛发作（p&
0.01）。
由于临床症状改善不足而退出研究的患者络活喜组为2/23，安慰剂组为7/27。
对于已证实的冠心病的作用：
PREVENT研究入选了825名经血管造影证实为冠心病的患者，随机给予氨氯地平（5-10mg，每日一次）或安慰剂并随访3年。
虽然本项研究通过冠状动脉造影并没有发现主要终点一冠状动脉管腔直径发生显著变化，但数据显示冠心病患者因心绞痛发作入院的比例和需行冠脉重建术的比例有降低趋势。
CAMELOT研究入选了1318名最近通过血管造影术证实为冠心病的患者，冠状动脉左主支无病变，不伴随射血分数&
40%或心衰。
患者（76%男性，89%白种人，93%美国人，89%具有心绞痛历史，52%未行PCI术，4%行PCI但未置入支架，44%行支架置入术）被随机分配至双盲治疗组，在标准治疗（其中接受阿司匹林占89%，他汀类药物83%，β-阻滞剂74%，硝酸甘油50%，抗凝药物40%，利尿剂32%，但是排除其他的钙离子通道拮抗剂）基础上接受络活喜5-10mg/日治疗或者安慰剂治疗。
随访的平均时间为19个月。
患者首发以下事件之一的时间为主要终点：
心绞痛入院；
冠状动脉重建术；
心肌梗死；
心血管死亡；
心跳复苏；
心衰入院；
脑卒中/TIA；
或外周血管性疾病。
氨氯地平组和安慰剂组分别发生110（16.6%）和151（23.1%）次首发事件，风险比为0.691（95%CI：
0.540-0.884，p=0.003）。
主要终点的概括见图1。
这个研究的结论主要来自药物对于因心绞痛发作而入院、及对于冠脉重建术的预防作用（见表1）。
图2显示不同亚组的效果。
CAMELOT研究亚组中，行冠脉造影的人群（274例），与安慰剂相比，氨氯地平并未降低冠脉斑块体积（血管内超声检查）。
图1：
氨氯地平组与安慰剂组复合临床终点的Kaplan-Meier分析
在下表1中概述了有显著意义的各种主要终点的临床结果，其他主要终点包括心血管死亡，心跳复苏，心肌梗死，心衰入院，脑卒中/TIA，或外周血管性疾病，氨氯地平组与安慰剂组没有显著性的差别。
在心力衰竭患者中的研究 苯磺酸氨氯地平在四项为期8-12周的研究中与安慰剂进行了比较，研究包括NYHA分级II/III级的心衰患者697名。
通过测定运动耐力，NYHA分级、临床症状或左心室射血分数，研究证实苯磺酸氨氯地平没有使心衰加重的证据。
在一个苯磺酸氨氯地平的长期（随访至少6个月，平均13.8月）、安慰剂对照、发病率/死亡率的研究中，1153名NYHAIII级（n=931）或NYHAIV级（n=222）的心衰患者，在接受稳定剂量的利尿剂、地高辛和ACEI的基础上，接受苯磺酸氨氯地平5～10mg，苯磺酸氨氯地平对研究的主要终点、NYHA分级，或心衰症状没有影响。
这些复合终点是指所有原因导致的死亡率以及心血管发病率（特指致死性心律失常，急性心肌梗死或心衰加重而入院）。
苯磺酸氨氯地平组与安慰剂组，所有原因的死亡以及心血管事件的总数分别为222/571（39%）与246/583（42%），研究中，心血管病事件约占研究终点事件的25%。
另外一个随机化研究（PRAISE-2）中，NYHAⅢ（80%）或Ⅳ（20%）的心衰患者未伴有临床症状或明确的缺血性疾病，在接受稳定剂量的ACEI（99%），洋地黄（99%）以及利尿剂（99%）治疗的基础上，接受安慰剂（n=827）或氨氯地平（n=827）治疗，随访平均33个月的时间，所有原因致死率的主要终点在本品以及安慰剂组并没有显著性的差别（95%的可信区间，氨氯地平组从下降8%至增加29%）。
但氨氯地平组有更多的肺水肿报道。
药理毒理临床药理学 作用机理：
氨氯地平是一种二氢吡啶钙拮抗剂（亦称钙离子拮抗剂或慢通道阻滞剂），它能够抑制钙离子跨膜进入血管平滑肌和心肌。
实验数据表明氨氯地平与二氢吡啶及非二氢吡啶的结合位点均可结合。
心肌和血管平滑肌的收缩过程依赖于细胞外钙离子通过离子通道进入细胞内来完成。
氨氯地平可选择性抑制钙离子跨膜转运，对血管平滑肌细胞的作用要比心肌细胞的作用强。
体外实验可观察到该药存在负性肌力作用，但临床治疗剂量在活体动物实验中未观察到这一作用。
氨氯地平不影响血清钙的浓度。
在生理酸碱度范围内，氨氯地平是一种离子化的复合物（pKa=8.6），通过与钙通道受体在结合位点缓慢地结合/分解实现其逐步起效的作用。
氨氯地平是一个外周动脉血管扩张剂，它直接作用于血管平滑肌，从而降低外周血管阻力和血压。
氨氯地平能够缓解心绞痛的具体机制还未完全确定，但考虑与以下因素有关：
劳累性心绞痛：
氨氯地平通过降低外周血管阻力（心脏后负荷）使心率-收缩压乘积降低，实现不同运动量级别的心肌需氧量的下降。
血管痉挛性心绞痛：
氨氯地平在动物实验以及体外人冠状血管实验中已经被证实：
可以抑制血管痉挛，恢复冠状动脉以及小动脉的血流灌注，从而适应钙，肾上腺素钾，血清素以及血栓素A2异构体的变化。
在血管痉挛性（Prinzmetal'
s或变异型）心绞痛中，氨氯地平的作用主要来自于其对冠状动脉痉挛的抑制。
药效学 血液动力学：
高血压患者服用治疗剂量的氨氯地平后，可引起血管舒张导致仰卧和站立血压下降。
长期给药，血压的下降并不伴随心率或血浆儿茶酚胺浓度的显著变化。
在慢性稳定性心绞痛患者的血液动力学研究中发现，快速静脉内给予氨氯地平可降低动脉血压并增加心率，但是在血压正常的心绞痛患者的临床研究中长期口服氨氯地平，对心率或血压并没有显著的影响。
长期口服氨氯地平每日一次，对血压的控制效果至少维持24小时。
年轻及老年患者的降压效果均与血浆浓度相关。
应用氨氯地平血压下降的程度也与治疗前血压升高的程度相关；
因此，中度高血压（舒张压105-114mmHg）患者的降压效果要比轻度高血压（舒张压90-104mmHg）患者强50%。
正常血压受试者的血压并没有显著的临床变化（+1/-2mmHg）。
肾功能正常的高血压患者，氨氯地平的治疗剂量可导致肾血管阻力下降，肾小球滤过率增加，以及有效肾血流增加，不影响滤过分数和蛋白尿。
与其他钙离子通道拮抗剂一样，在正常心功能的患者应用氨氯地平治疗后，心脏功能的血液动力学检测在静止和运动（或踏步）时均显示心脏指数有小幅度的增加，且不伴有dP/dt或左心室舒张末期压或体积的变化。
在血液动力学的研究中，动物或人体应用治疗剂量范围内的氨氯地平，即便是在人体中与β受体阻滞剂联合应用，也均没有出现负性肌力作用。
在正常健康人及代偿良好的心衰患者中使用其他具有显著的负性肌力作用的药物也有相似的发现。
电生理学作用：
活体动物实验和临床实验中，苯磺酸氨氯地平不影响窦房结或房室传导功能。
慢性稳定性心绞痛患者，静脉给药10mg,A-H、H-V传导以及起搏后窦房结恢复时间并没有显著性的改变。
β-阻滞剂与苯磺酸氨氯地平联合用药患者亦可观察到类似结果。
在高血压或心绞痛患者中联合应用氨氯地平以及β受体阻滞剂的临床研究中，未观察到对心电图参数的不良影响。
仅有心绞痛的患者，应用氨氯地平没有改变心电图的传导间期，亦没有增加AV传导阻滞。
致癌作用，致畸作用，生殖毒性：
大鼠和小鼠经食物给予马来酸氨氯地平0.5、1.25和2.5mg/kg/日，连续2年，未见致癌作用。
对小鼠使用的最大剂量按mg/m[sup]2[/sup]换算相当于人体最大推荐剂量310mg。
大鼠的最大用药剂量按mg/m[sup]2[/sup]换算，为人体最大推荐剂量310mg的两倍。
马来酸氨氯地平的致畸研究显示无论是在基因还是染色体水平均未见与药物相关的致畸作用。
大鼠（雄性大鼠交配前64天起，雌性大鼠交配前14天起）给予剂量达氨氯地平10mg/kg/日的马来酸氨氯地平（按mg/m2换算，8倍于人体最大推荐剂量2），对生殖力未见影响。
药代动力学给予口服氨氯地平治疗剂量后，6～12小时血药浓度达至高峰，绝对生物利用度约为64～90%，氨氯地平的生物利用度不受摄入食物的影响。
氨氯地平通过肝脏被广泛（约90%）代谢为无活性的代谢产物，其他10%以原药形式排出，60%的代谢物经尿液排出，体外研究表明，在高血压患者中，血浆蛋白结合率约为93%。
其血浆清除率为双相性，终末消除半衰期约为35～50小时。
连续每日给药7～8天后，氨氯地平的血药浓度达至稳态。
氨氯地平的药代动力学不受肾功能损害的影响。
因此肾功能衰竭患者仍应接受常规初始剂量治疗。
老年患者以及肝功能衰退患者，氨氯地平的药物清除率减慢，从而导致曲线下面积（AUC）增加约40-60%，因此可能需要选用较低的起始剂量。
在中重度心衰患者中也观察到了相似的AUC增加。
儿童患者：
在62名年龄6岁至17岁的儿童高血压患者中进行了1.25mg至20mg氨氯地平的治疗，体重校正后的药物清除率和分布容积与成年人相似。
研发历程1990年，第一个商业性苯磺酸氨氯地平（Norvasc）在美国上市；
1994年6月，Norvasc在中国成功上市，名为络活喜，迄今在中国已有20年的临床使用经验，是循证证据最多的CCB类药物；
1994年，CAPE研究显示，Norvasc显著降低慢性稳定性心绞痛患者有症状和无症状心肌缺血发作，作用可维持24小时以上；
1996年，PRAISE研究显示，Norvasc不增加重度心力衰竭患者的心血管发病率和死亡率；
1997年，FERRUCCI研究显示，Norvasc更好的降低清晨血压；
2000年，PREVENT研究显示，对于CAD患者，Norvasc减少由于不稳定心绞痛导致的住院，降低冠脉重建术的需求；
2002年，ALLHAT研究显示，Norvasc更出色的血压控制，在减少卒中和多种心血管疾病（周围动脉疾病、心绞痛住院等）方面具有显著优势，同时安全性也得到了充分验证；
2004年，VALUE研究显示，Norvasc早期、持久降压作用优于ARB缬沙坦，并可显著减少心肌梗死发生率；
2004年，CAMELOT/NORMALISE研究显示，Norvasc对稳定CAD的患者能进一步显著减少心血管事件，IVUS直观证实Norvasc具有减缓冠状动脉粥样硬化的趋势；
综合PREVENT、CAMELOT/NORMALISE研究结果，Norvasc获得FDA批准新适应症：
经冠脉造影证实的冠心病；
2005年，ASCOT-BPLA研究：
ASCOT是欧洲最大的高血压研究。
以Norvasc为基础，必要时联合治疗方案明显优于传统药物降压方案，为临床医生选择理想的降压联合治疗方案提供了切实确证的循证证据，并继VALUE、ALLHAT之后再次强化了Norvasc在降压治疗中的基础用药地位；
2008年，CASEJ研究显示，Norvasc为基础的治疗与坎地沙坦为基础的治疗可以提供相似的临床心脏获益;
2009年，SFDA批准了Norvasc新的适应症：
经血管造影证实的冠心病，Norvasc成为拥有更多冠心病适应症的
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