广东医学院病理教研室教案首页Word格式.docx

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【动脉粥样硬化】（Atherosclerosis，AS）

一、概述：

血中脂质在弹力型A和弹力肌型A的内膜中沉积，引起内膜灶性纤维性增生及其深部成分的坏死、崩解形成粥样物，并使动脉壁变硬

二、病因和发病机制㈠危险因素（riskfactors）

⒈高脂血症（hyperlipemia）

LDL、VLDL促AS和CHD；

HDL、HDL-C起抑制

⒉高血压：

⒊吸烟：

⒋性别：

⒌糖尿病：

⒍遗传因素：

㈡发病机理

⒈损伤应答、炎症学说：

被多数学者接受

⑴脂质的作用：

LDL氧化后具有细胞毒性

⑵内皮细胞损伤的作用

⑶单核细胞的作用

⑷平滑肌的作用：

SMC增生，功能转变（合成、分泌、吞

噬），生长因子的作用，炎症介质的作用

⒉致突变学说

⒊脂源性学说

⒋受体缺失学说

三、基本病变

⒈脂纹（fattystreak）—早期病变

⑴大体:

动脉内膜面黄色斑点、条纹、平坦微隆起

⑵镜下:

泡沫细胞、基质、合成型SMC和少量炎细胞

●泡沫细胞:

形态:

圆形，体积较大，胞浆大量空泡

形成:

巨噬细胞和SMC吞噬脂质

方法（时间分配）

2.纤维斑块期（fibrousplaque）

⑴大体：

淡黄/灰黄色、瓷白色（如凝固的蜡烛油）

⑵镜下：

①表层：

纤维帽

胶原纤维、平滑肌细胞、弹力纤维及蛋白聚糖

②深层

泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外脂质和炎细胞

⒊粥样斑块（atheromatousplaque）或粥瘤（atheroma）

灰黄色隆起斑块，大小不一，新老病变交替。

切面见纤维帽的下方为黄色粥糜物

②深层：

粥样物

坏死物、胆固醇结晶、钙化

③底部及周边部：

肉芽组织增生、少量泡沫细胞和淋巴细胞；

中膜平滑肌变薄、萎缩；

外膜：

结缔组织，毛细血管增生。

⒋复合性病变

⑴斑块内出血：

斑块内新生的血管破裂

⑵斑块破裂：

纤维帽破裂→粥瘤性溃疡；

胆固醇栓塞

⑶血栓形成：

斑块破裂胶原暴露，血小板凝集

⑷钙化：

钙盐沉积在纤维帽/粥瘤灶内

⑸动脉瘤（aneurysm）形成

●见于严重的粥样斑块

●局部的动脉中膜萎缩和弹性下降，在血压的冲击下→管壁局限性扩张

●不是真正的肿瘤

⑹中小动脉管腔狭窄←粥样斑块

四、主要动脉的病变

1.主动脉AS

⑴部位:

●病变越往下越严重

●主A后壁、分支开口处严重

●腹主A＞降主A、主A弓＞升主A

⑵病变:

●斑块破裂

●粥瘤溃疡合并附壁血栓

●中膜萎缩→腹主动脉瘤形成.

⑶后果:

主动脉瘤破裂→致命性大出血

⒉.脑动脉AS

颈内A起始部，基底A，大脑中A，脑底A环

①脑萎缩←脑缺血←动脉腔狭窄

②脑软化←急速的供血中断

●部位：

颞叶、内囊、丘脑等

●镜下：

液化性坏死

●结局:

小：

吸收；

大：

形成囊腔

③脑出血←小动脉瘤破裂

⒊肾动脉AS

⑴部位：

肾A开口处或主干近侧端

⑵病变：

①严重肾动脉狭窄→肾性高血压

②并发血栓形成→肾梗死→机化→凹陷性巴痕→

AS性固缩肾

⒋冠状动脉AS（祥见第二节）.

⒌四肢动脉AS（自学）

【冠状动脉粥样硬化及冠状动脉硬化性心脏病】

㈠冠状动脉粥样硬化症（Coronaryartherosclerosis）

⒈概述

●最常见的冠状动脉病，占后者的95%-99%

●20-50y

●男>

女；

北方>

南方

⒉病变

⑴左冠状动脉前降支>

右主干＞左主干/左旋支>

后降支

⑵斑块性病变：

①在冠状血管近侧端分支开口处重

②近心室壁侧，新月形，或血栓形成

⑶管腔偏心性狭窄

狭窄程度分级：

1级≤25%；

2级：

26～50%；

3级：

51～75%，4级＞76%

㈡冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronaryheartdisease,CHD）

⒈概念：

冠状动脉狭窄→心肌缺氧→缺血性心脏病

⒉原因

⑴冠状动脉供血不足

①冠状动脉粥样硬化

②AS继发复合病变

③冠状动脉痉挛

⑵心肌耗氧剧增，冠状动脉供血不能相应增加

如：

体力劳动、情绪激动、心动过速、心肌肥大

◆心绞痛（Anginapectoris）

心肌耗氧量和供氧量暂时失去平衡→心肌急性、暂时缺血缺氧→临床综合征（胸骨后压榨性、紧缩性疼痛，放射左上肢疼痛）

⒉原因：

⑴多数：

冠状动脉硬化＋Ａ痉挛

⑵少数：

冠状动脉功能性痉挛

⒊诱因：

饥、寒、劳、怒、饱等

⒋分类（自学）

⑴稳定性心绞痛

⑵不稳定性心绞痛

⑶变异性心绞痛

◆心肌梗死（Myocardialinfarction，MI）

冠状动脉狭窄,闭塞，供血区心肌持续缺血,缺氧，引起大面积心肌坏死。

临床：

不能完全缓解的胸骨后疼痛

化验：

异常

⑴冠状动脉粥样硬化＋血栓形成、斑块内出血

⑵冠状动脉粥样硬化＋持续性痉挛

⑶冠状动脉粥样硬化＋心负荷增加→心肌供血不足

⒊类型

⑴内膜下心肌梗死（subendocardialmyocardialinfarction）

①部位:

心室壁内层1/3，可波及肉柱、乳头肌

②特点:

多发性、小灶状坏死，严重可环状梗死

⑵区域性心肌梗死（regionalmyocardialinfarction）

——透壁性、累及三层，坏死灶大小不一

①病变

左前降支占50%

■左前降支供血区:

左室前壁,心尖,室间隔前2/3

■左回旋支供血区:

左室侧壁

■右冠状A供血区:

左室后壁,右心室,室间隔后1/3

●病变及生化改变:

闭塞后肉眼镜下生化

━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━

30m糖原消失

胞浆嗜酸性变

核消失血肌红蛋白,CPK↑

6h苍白色中性白细胞浸润SGOT,SGPT↑

8～9h土黄干燥

失去光泽

24hLDH↑

4d充血分界性炎GOT,GPT,CPK正常

出血带

2～3w红色肉芽组织长入

5w灰白色疤痕

⒋合并症

⑴乳头肌功能失调：

乳头肌断裂、左室壁膨隆

⑵心脏破裂

心肌坏死＋中性白细胞浸润→软化→破裂

●室壁破裂→心包填塞→猝死

●室间隔破裂→血人右心→急性右心衰

●左室乳头肌破裂→二尖瓣关闭不全→急性左心衰

⑶室壁瘤

⑷附壁血栓形成

⑸急性心包炎

⑹心源性休克

◆心肌纤维化（myocardialfibrosis）（自学）

◆冠状动脉性猝死（suddencoronarydeath）（自学）

【高血压】hypertension

体循环长期持续不正常的血压升高

一、病因和发病机理

㈠发病因素

⒈遗传因素：

遗传素质、多基因病

⒉饮食：

高Na+、低K+、低Ca2+

⒊职业和社会心理应激因素：

改变体内激素平衡

⒋肾因素：

分泌抗高血压升高的物质失调

⒌神经内分泌因素：

交感神经的缩血管纤维兴奋占优势

㈡发病机制

⒈钠水潴留

⒉长期精神不良刺激

⒊交感神经兴奋

⒋基因变化

二、病变

㈠良性高血压（benignhypertension）

——缓进性（chronichypertension）

⒈机能紊乱期：

细小动脉痉挛，无器质性病变

⒉动脉病变期

⑴细动脉（>

1mm）玻璃样变：

肾入球A、脾中央A、视网膜细A长期反复痉挛→内皮细胞间隙增大→血浆蛋白渗入内皮下间质凝固→细动脉硬化（管壁增厚、管腔狭窄）

⑵肌型小动脉硬化：

①内膜：

胶原纤维及弹力纤维增生

②中膜：

SMC增生、肥大，胶原及弹力纤维增生

③管壁厚腔窄

⑶弹力肌型动脉：

如冠状A、脑A、肾弓形A及小叶间A中膜增厚呈洋葱皮状，腔狭窄

⑷弹力型动脉：

无明显病变，或AS

⒊内脏病变期

⑴心脏

①代偿期：

外周阻力↑、左室肥大、心肌收缩力↑

●大体：

左室肥厚1.5～2cm,心腔不扩张,重量↑

●镜下：

心肌纤维增粗,分支多,核大深染

②失代偿期：

长期外周阻力+心肌供血不足→收缩力↓→心腔扩张（离心性扩张）→心衰

⑵肾脏

①大体：

原发性颗粒性固缩肾

双肾体积对称性缩小,硬,重量↓,表面细颗粒状

皮质变薄,皮髓质境界不清

②镜下：

●细小动脉硬化

●肾小球萎缩：

纤维化、玻变←肾小球缺血←入球小A硬化；

肾小球代偿性肥大

●肾小管萎缩、纤维化；

代偿性扩张

●肾间质：

纤维化，少量炎细胞浸润

⑶脑病变

①脑水肿

②高血压脑病→高血压危象

③脑软化

④脑出血：

是高血压病最严重的并发症

●细小A通透性增高→漏出性出血

●细小A病变在血压突然升高等作用下→血流

冲击薄弱硬化血管壁/动脉瘤→破裂性出血

基底节、内囊、大脑白质、脑桥、小脑

●临床：

昏迷、呼吸加深、脉搏加快

内囊—对侧肢体偏瘫、感觉消失

⑷视网膜病变（自学）

㈡恶性高血压（malignanthypertension）

⒈肾的变化

⑴镜下：

细动脉：

纤维素样坏死

小动脉：

增殖性动脉内膜炎

⑵大体：

表面出血，切面微梗死灶

⒉脑的变化：

缺血、微梗死、脑出血

【风湿病】

（rheumatism）

●本质：

变态反应性炎症

●侵犯部位：

全身结缔组织（心脏、血管、关节）

●临床表现：

急性期：

风湿热；

慢性期：

心瓣膜

㈠致病因素：

⒈与Ａ组乙型溶血性链球菌感染有关

证据：

●与链球菌感染一致

●抗链球菌抗体

●抗菌素预防—发病

⒉变态反应性炎症

●纤维素样坏死

●迟发性肉芽肿

●自身抗体（AHA）

●B淋巴cell↑

⒊不是链球菌直接感染

●非化脓性

●病灶中链菌（-）

●非链球菌感染期发病

●非感染灶

㈡发病机理：

⒈抗原抗体交叉反应学说

⒉与免疫复合物形成有关

㈠基本病变

⒈变质渗出期：

1月，结缔组织粘液变性，纤维素样坏死

⒉增生期：

2～3月，风湿性肉芽肿形成具有诊断意义

⑴形成

病灶处组织细胞聚集、增生→吞噬纤维素样坏死→风

湿细胞（Aschoffcell）

⑵风湿小结：

风湿细胞、纤维素样坏死和炎症细胞

⑶风湿细胞形态特点：

●体大、圆/多边形、界清不齐

●核:

染色质浓集于中心呈枭眼/毛虫状

●浆：

多，嗜碱性

Aschoff巨细胞：

体大多核

⒊疤痕期（愈合期）：

2～3月

风湿小结───→纤维瘢痕

〖风湿性心脏炎〗（rheumaticcarditis）--风湿性全心炎

●风湿性心内膜炎

●风湿性心肌炎

●风湿性心外膜炎（心包炎）

㈠风湿性心内膜炎（Rheumaticendocarditis）

⒈部位：

二尖瓣＞二尖瓣＋主动脉瓣＞主动脉瓣

⒉病变：

基本病变＋闭锁缘赘生物（白色血栓）

⑴形成：

基本病变被瓣膜关闭/开放摩檫＋血流冲击→

内皮损伤→闭锁缘赘生物

⑵赘生物特点：

◆位于闭锁缘

◆灰白、粟粒大小

◆单行串珠状、

◆不易脱落，可机化、变硬

⑶后果及影响

反复发作─→心瓣膜病

①瓣膜基本病变→纤维化→瓣膜增厚、卷

缩、变硬→腱索增粗、缩短→关闭不全

②赘生物→机化→瓣膜增厚、粘连→狭窄

⒉风湿性心肌炎（Rheumaticmyocarditis）

●成人：

灶性间质性心肌炎。

儿童：

弥漫性间质性心肌炎

心肌间质

●病变：

典型风湿小结＋间质水肿、弥漫性炎细胞浸润

●后果：

心功能不全

取决于病变部位和病变范围

⒊风湿性心外膜炎

⑴病变：

心外膜──基本病变

心包腔：

渗出为主浆液性炎...心包积液

纤维素性炎...绒毛心

浆液纤维素性炎

⑵后果：

压迫→回心血量↓

粘连→缩窄性心包炎

◆风湿性关节炎（rheumaticarthritis）

大关节

浆液性炎症,少量纤维素,可复性

反复发作；

游走性关节红、肿、热、痛

渗出物吸收

◆皮肤

躯干、四肢皮肤

───────────────────

肉眼镜下

───────────────────

渗出环形红斑充血、水肿

炎细胞浸润

增生皮下小结巨大风湿小结

◆风湿性动脉炎（rheumaticarteritis）（自学）

◆风湿性脑病：

小舞蹈症（choreaminor）（自学）

【感染性心内膜炎】（Infectiveendocarditis，IE）

特点：

⒈细菌直接作用

⒉有感染来源

⒊瓣膜受累

⒋炎症病变＋赘生物

⒌全身反应

⒍分急性和亚急性感染性心内膜炎

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亚急性急性

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病原菌草绿色链菌金葡菌

病变瓣膜溃疡、穿孔、腱索断裂溃疡、穿孔/破裂、腱索断裂

赘生物

肉眼大小不一，单/多个，污秽巨大，松脆，含大量细菌

黄色，松脆，易破裂，脱落

镜下血小板，纤维素，细菌等血栓、坏死组织，大量细菌

结局

瓣膜粘连，增厚，变形破裂，穿孔

腱索增粗,缩短,变形断裂

并发症败血症、动脉栓塞等感染性坏死、多发性小脓肿

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【心瓣膜病】（Valvularvitiumoftheheart）

⒈概念：

心瓣膜因先天异常或后天性疾病造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全

⒉常见部位：

二尖瓣＞主动脉瓣

⒊瓣膜病变形成过程

⑴瓣膜口狭窄：

瓣膜增厚、粘连、弹性降低→瓣膜在舒张期不能充分打开→瓣膜口狭窄←瓣膜环缩窄

⑵瓣膜关闭不全：

●瓣膜缩短、增厚和弹性降低、穿孔和破裂

●腱索缩短粘连、断裂

●瓣膜环增大

⑶后果

●早期：

心肌肥大、收缩力增强（代偿期）

●晚期：

心功能不全、心腔扩大、心肌收缩力↓

（失代偿期）

一、二尖瓣狭窄（Mitralstenosis）

⒈正常瓣膜口：

面积约5cm2

⒉狭窄的类型

●隔膜型：

瓣膜粘连（+++），增厚（+），

舒张期隆隆样杂音

●鱼口型：

瓣膜粘连（+++）、增厚（+++）

⒊血流动力学和心脏变化

⑴左心房代偿性扩张

⑵肺淤血,水肿,出血

⑶右心室代偿性肥大、扩张，三尖瓣关闭不全，

大循环淤血

⑷左心室轻度缩小

二、二尖瓣关闭不全（Mitralinsufficiency）

⒈血流动力学和心脏变化

肺静脉血

↓

左心房→左心室血量↑→肥大、扩张

余血量

肺静脉淤血

⒉临床病理联系

三、主动脉瓣关闭不全（自学）

四、主动脉瓣狭窄（自学）

【心肌炎与心肌病】（自学）