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1.插管时必须保留自主呼吸，可根据呼出气流的强弱来判断导管前进的方向。

2.以1%丁卡因作鼻腔内表面麻醉，并滴入3%麻黄素使鼻腔粘膜的血管收缩，以增加鼻腔容积，并可减少出血。

4.在声门张开时将导管迅速推进。

导管进入声门感到推进阻力减小，呼出气流明显，有时病人有咳嗽反射，接麻醉机可见呼吸囊随患者呼吸而伸缩，表明导管插入气管内。

5.如导管推进后呼出气流消失，为插入食道的表现。

应将导管退至鼻咽部，将头部稍仰使导管尖端向上翘起，可对准声门利于插入。

气管内插管的并发症

1.插管操作技术不规范，可致牙齿损伤或脱落，口腔、咽喉部和鼻腔的粘膜损伤引起出血。

用力不当或过猛，还可引起下颌关节脱位。

2.浅麻醉下行气管内插管可引起剧烈呛咳、喉头及支气管痉挛；

心率增快及血压剧烈波动而导致心肌缺血。

严重的迷走神经反射可导致心律失常，甚至心跳骤停。

预防方法有：

适当加深麻醉，插管前行喉头和气管内表面麻醉，应用麻醉性镇痛药或短效降压药等。

3.气管导管内径过小，可使呼吸阻力增加；

导管内径过大，或质地过硬都容易损伤呼吸道粘膜，甚至引起急性喉头水肿，或慢性肉芽肿。

导管过软容易变形，或因压迫、扭折而引起呼吸道梗阻。

4.导管插入太深可误入一侧支气管内，引起通气不足、缺氧或术后肺不张。

导管插入太浅时，可因病人体位变动而意外脱出，导致严重意外发生。

因此，插管后及改变体位时应仔细检查导管插入深度，并常规听诊两肺的呼吸音。

心肺脑复苏

杨拔贤张欢

复苏技术发展的重要概念

复苏是使心跳呼吸停止而处于临床死亡期的病人重新获得生命的急救措施

心跳骤停的诊断

神志突然消失

大动脉搏动消失（颈总动脉，股动脉）

自主呼吸消失

呼气末CO2分压（ETCO2）测不到（全麻或气管插管）

CPCR的阶段划分及主要步骤

尽早开始复苏是CPCR成功的关键

复苏步骤

　　　发现病人失去知觉后：

轻摇并呼叫，判断神志状态（10秒）

迅速呼叫他人协助，拨打急救中心电话

将病人置于仰卧位（外伤病人注意保护脊柱、颈、腰部），背部衬托硬物

跪或站在病人肩部，开始复苏

Airway：

保持呼吸道通畅

呼吸道梗阻的常见原因：

舌后坠，分泌物、呕吐物、异物堵塞

方法：

尽量清除堵塞

仰头举颏（托下颌）

Breathing：

进行有效人工呼吸

口对口（鼻）人工呼吸是BLS应用最为广泛的人工呼吸方法。

呼出气氧浓度为16.3％～17％；

对于原来肺功能正常者，PaO2可达75mmHg，SaO2高于90%。

应避免过度通气而导致心输出量下降。

注意防止出现返流和误吸。

Circulation：

建立有效的人工循环

*心脏按压是通过间接或直接按压心脏，以形成暂时人工循环的方法

维持心脏的充盈和搏出

诱发心脏的自律性搏动

预防重要器官（脑）因较长时间缺血缺氧导致的不可逆性改变

胸外心脏按压

（externalchestcompression）

原理：

胸泵机制，心泵机制。

心泵机制:

心室受胸骨和脊柱的挤压而泵血。

胸泵机制:

胸腔内压力的增减，类似心脏挤压。

心跳骤停早期，心脏瓣膜功能较好，心泵机制为主。

随缺血时间延长，瓣膜功能逐渐丧失，逐渐以胸泵机制为主。

并发症：

肋骨骨折，内脏损伤，血气胸。

开胸心脏按压

（openchestcompression）

ALS的主要任务

Circulation

*静脉穿刺置管：

静脉给予药物和输液；

及时采血样进行化验检查；

中心静脉穿刺置管可监测CVP，以指导临床治疗；

外周（前臂、手、颈外静脉）和中心静脉（颈内、锁骨下、股静脉）穿刺。

*药物治疗：

防治心律失常（arrhythmia）

纠正酸碱失衡和电解质紊乱

补充体液

给药途径

体液治疗

低血容量降低心脏充盈压，影响心肌收缩性，不利于自主心跳的恢复和维持循环稳定。

循环停止造成全身组织缺血缺氧，无氧代谢增加，酸性代谢产物蓄积。

扩容以维持有效血容量是恢复血压的基本条件。

晶体液为主，适当输入胶体液，有利于改善组织灌流和微循环。

通过BLS和ALS，病人的呼吸和循环功能虽开始恢复，但仍不稳定，应尽快查明并尽力排除导致心脏停搏的原发因素，同时制定进一步的治疗措施。

了解病史，加强监测（呼吸、血流动力学、心电图、电解质、血糖以及动脉血气分析）。

复苏后治疗（PRT）的主要任务

维持良好的呼吸功能

确保循环功能的稳定

防治肾功能衰竭

脑复苏

脑复苏

脱水、降温和大剂量肾上腺皮质激素是目前防治急性脑水肿的有效措施。

脱水：

应以减少细胞内液和血管外液为主，通过增加出量完成；

不应减少血管内液和/或限制入量。

?

渗透性利尿（甘露醇）

强效利尿药（速尿）

降温

IntensiveCare

重症监测治疗，防治MOF

维持循环功能的稳定

维持良好的呼吸功能

防治肾功能衰竭

防治胃肠道出血

局部麻醉

局部麻醉分类

局部麻醉技术

外科感染

吴文溪

南京医科大学附属第一医院

定义

外科感染是指需要外科治疗的感染

包括坏死性软组织感染、体腔感染（腹膜炎、脓胸），器官与组织的局限性感染（脓肿），以及与创伤、手术等相关的感染。

感染的分类

外科感染多数是非特异性感染（nospecificinfection）即化脓性感染，病菌有金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠杆菌等。

特异性感染（Specificinfection）由结核杆菌、破伤风杆菌等特殊细菌引起，病程演变和治疗处置上与化脓性感染不同，可以引起较为独特的病变。

按病程区分

1．急性感染病变以急性炎症为主，进展较抉，一般在发病3周以内。

2．慢性感染病变持续达2个月或更久的感染。

一部分急性感染迁延日久，炎症转为慢性，但在某种条件下又可急性发作。

3．亚急性感染病程介于急性与慢性感染之间。

一部分由急性感染迁延形成；

另一部分是由于病菌的毒力虽稍弱，但有相当的耐药性，或宿主的抵抗力较低所致。

外科感染发生原因

外科感染的发生与致病微生物的数量与毒力有关。

病菌致病的关键因素是病菌毒素，包括外毒素、内毒素和胞外酶。

机体的抗感染免疫

机体的抗感染免疫可分为天然免疫和获得性免疫，分别由不同的效应细胞和因子参与，是同一抗感染过程中不同时期的免疫反应。

免疫应答不当可引起机体的损伤。

局部及全身因素

局部病变、异物、引流不畅、血供障碍。

创伤、烧伤、手术以及全身抗感染能力的降低是感染发生的重要条件。

感染的演变

感染的诊断

外科感染典型的临床表现红、肿、热、痛、功能障碍及发热可基本确诊。

感染侵及某一脏器时可出现该脏器或系统功能异常。

影像学,实验室检查常具有确诊意义。

脓液或病灶渗液的涂片染色检查、细菌培养及分子生物学检测能明确病因。

致病菌数量较多、毒力较强和（或）机体抗感染能力低下是全身性外科感染的重要病因。

外科感染的治疗

局部炎症病灶的手术处理是治疗外科感染的关键。

全身抗菌药物的使用和改善病人的全身情况对严重感染病人非常重要。

预防外科感染

严格清创的规范化和手术中的无菌操作；

改善患者的全身情况；

慢性疾病的治疗；

预防性抗菌药物的合理使用；

特异性免疫疗法的及时使用是预防外科感染的重点。

全身性外科感染

SIRS

clinicalpresentation

脓毒综合征

血培养可阳性

临床有脓毒症的依据

合并器官灌注不足的任一表现

低氧血症

血乳酸水平超过正常上限

少尿，尿量<

25ml/h

精神、神志状况改变等

脓毒性休克

临床诊断为脓毒综合征

低血压，收缩压<

90mmHg（12kPa）

或较正常降低40mmHg（5.3kPa）以上

炎症介质与炎症反应

细胞因子

PGs，LT，PAF

其他

全身性感染的常见致病菌

全身性感染的综合治疗

大宗病人预后调查（死亡率）

SIRS7%

SEPSIS16%

Septicsyndrome20%

Septicshock46%

真菌感染（fungalinfection）

真菌引起的条件感染（opportunisticinfection）在外科病人中的发生率日趋增加。

根据真菌的致病性，可分为病原性真菌与条件致病菌。

真菌感染

广谱抗生素容易造成人体常驻菌群的变化，增加念珠菌致病机会。

如接受肾上腺皮质激素、免疫抑制剂；

存在营养不良、恶性肿瘤、糖尿病、艾滋病；

接受放化疗；

或是烧伤、大手术、脏器移植；

以及长时间血管置管、静脉营养等情况，条件致病菌可以引起菌血症、腹内感染、尿路感染以及导管相关真菌感染。

真菌感染的治疗

针对病因

因抗生素应用引起的菌群失调，需停用或调整抗生素；

导管相关真菌感染，应拔除导管；

使用免疫抑制剂或皮质激素者，应减量或停用。

抗真菌药物

对控制真菌感染起重要作用

制霉菌素适用于消化道念珠菌病，剂量每日200万～400万u口服，疗程一周。

该药对深部真菌无效。

两性霉素B对深部真菌感染有效，两性霉素B与氟胞嘧啶合用有协同作用，后者剂量为150～200mg/（kg·

d），适用于病情严重者。

氟康唑抗真菌谱较广，半衰期长，毒副作用较轻。

预防

外科病人的真菌感染是可以预防的。

对基础疾病重、免疫功能低下者，应重视抗生素的合理使用。

广谱抗生素使用一周以上或长期使用免疫抑制剂者，应预防性使用抗真菌药。

破伤风（tetanus）

破伤风tetanus

破伤风杆菌是革兰染色阳性的厌氧性梭状芽胞杆菌，芽胞位于菌体一侧呈杵状。

创伤组织缺血坏死，合并其他细菌感染使得组织氧化还原电位显著降低时，为破伤风杆菌的滋生提供了有利条件。

破伤风杆菌仅停留在伤口局部繁殖，外毒素有破伤风痉挛毒素及破伤风溶血毒素两种,生成的外毒素是引起特征性临床表现的主要原因。

临床表现

“苦笑”面容。

颈项部肌肉收缩，出现颈项强直，头向后仰。

“角弓反张”胸腹背部肌肉强直性收缩，由于背部肌群力量较强，使得腰部前凸，头足后屈，形如背弓。

四肢肌收缩痉挛。

轻微的刺激，如声、光、触碰，或是咳嗽、吞咽、膀胱充盈等均可诱发强烈的阵发性痉挛、抽搐。

少数病人表现为局限型发作，以受伤部位或邻近肌肉持续性强直痉挛为主，可持续数周后消退，但亦可发展为全身型破伤风。

病程通常在3～4周左右，重症在6周以上。

自第二周起痉挛发作频度下降，症状逐渐减轻。

但在痊愈后的一段时间内，某些肌群仍有肌紧张与反射亢进现象。

常见的并发症

破伤风最常见的并发症是呼吸系统病变。

喉头痉挛、呼吸道分泌物淤积、误吸可导致肺炎、肺不张。

持续的呼吸肌与膈肌痉挛可导致窒息，是病人死亡的主要原因。

鉴别诊断

脑膜炎。

狂犬病有犬、猫咬伤史，以吞咽肌痉挛为主。

“恐水”，大量流涎。

闻水声或看见水，即出现咽肌痉挛。

士的宁中毒症状与破伤风相似。

但抽搐间歇期肌肉松弛，而破伤风的痉挛发作间期肌紧张仍持续。

如颞颌关节炎、癔病、子痫、低钙性抽搐等。

治疗原则

破伤风是极为严重的疾病，一经确诊，应送入监护病房。

采取积极的综合措施，包括清创消除毒素来源，给予免疫制剂中和游离毒素，控制与解除痉挛、确保呼吸道通畅，防治并发症等。

伤口处理战伤、污染严重的伤口应彻底清创，去除坏死无生机的组织，清除异物、打开死腔，必要时敞开伤口，以3%过氧化氢液或1?

5000高锰酸钾液浸湿敷料覆盖，并经常更换。

主动免疫注射破伤风类毒素作为抗原，使人体产生抗体以达到免疫目的。

小儿中宜实施百日咳、白喉、破伤风三联疫苗注射。

被动免疫适用于未接受或未完成全程主动免疫注射，而伤口污染严重、清创不当以及严重的开放性损伤病人，如颅脑伤、烧伤、开放性骨折等。

破伤风抗毒血清（TAT），人体破伤风免疫球蛋白（TIG）是自人体血浆免疫球蛋白中提纯制备，无过敏反应。

中和游离毒素

尽早使用TAT或TIG，因为破伤风毒素一旦与神经组织结合，则抗毒血清已无中和作用。

控制与解除痉挛

破伤风病人若能有效控制痉挛发作，多数可明显减少并发症而获治愈。

保持呼吸道通畅

抗生素治疗青霉素、甲硝唑对破伤风杆菌最为有效，对其他感染的预防亦有作用。

脓肿

干性坏死

切口感染

造口旁感染

（1）

造口旁感染

（2）

气性坏疽（gasgangrene）

梭状芽胞杆菌引起的急性特异性感染。

致病菌产生的外毒素可引起严重毒血症及肌肉组织的广泛坏死。

常发生在肌肉组织广泛损伤或伴血管损伤以致局部组织供血不良的伤员。

*潜伏期一般1～4天，常在伤后3日发病，亦可短至6～8小时。

*早期出现患肢沉重感，伤口剧痛、呈胀裂感。

伤口周围肿胀、皮肤苍白，紧张且发亮。

伤口有稀薄、浆液样渗出液，可带恶臭。

*轻触伤口周围可以感到捻发音，压迫时有气体与棕色渗液同时从伤口溢出。

伤口暴露的肌肉失去弹性与收缩力，切割时不出血。

全身症状

*病人神志清醒，可出现不安、淡漠及恐惧感。

*体温可突然升高，达40℃。

呼吸急促、心率增速。

病人可有恶心，呕吐等。

*常有进行性贫血，病情进展，全身症状迅速恶化。

晚期有严重中毒症状，可出现溶血性黄疸、外周循环衰竭、多器官功能衰竭。

诊断

*伤口、伤肢剧烈疼痛，局部肿胀及皮肤张力增高区超出皮肤红斑范围，而周围淋巴结无明显肿大；

病情进展迅速，出现心动过速、神志改变、全身中毒症状。

*伤口周围皮肤捻发音；

X平片检查伤口肌群中有气体存在；

伤口分泌物的涂片检查有大量革兰染色阳性粗短杆菌而白细胞很少等是诊断的重要依据。

治疗

*手术彻底切除坏死组织并行筋膜切开减压。

伤口敞开，用氧化剂冲洗或湿敷。

*抗生素治疗大剂量青霉素钠，静脉滴注，每日1000万U；

甲硝唑对厌氧菌有效。

*高压氧治疗可抑制气性坏疽杆菌生长、减少毒素生成。

*支持治疗少量输血，静脉补液。

营养支持，采取必要的止痛、镇静、退热等对症处置，改善病人状况。

艾滋病AIDS

获得性免疫缺陷综合征（acquiredimmunodeficiencysyndrome）

是由人类免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus，HIV）引起的以细胞免疫缺陷为主的临床综合征，常并发条件感染及继发性恶性肿瘤。

HIV是一种逆转录病毒，可分为核心与外壳两部分。

病毒核心含RNA、逆转录酶及核蛋白。

外壳上的糖蛋白能与T淋巴细胞CD4受体结合，通过内噬进入细胞，引发感染。

HIV感染的基本特征是CD4辅助/诱导T淋巴细胞亚群的耗竭，与T细胞、巨噬细胞相关的细胞因子IL-2、γ-干扰素等生成减少，B淋巴细胞的正常功能亦减退。

机体免疫能力的严重缺陷，极易引起机会感染，助长了某些恶性肿瘤的生长。

传播途径

HIV可通过下述途径：

*同性或异性之间性接触；

*静脉注射成瘾药物者共用注射器传播；

*HIV污染的全血或血液制品传播；

*母婴间的传播，感染HIV母亲在妊娠、分娩或哺乳过程中的传播。

*AIDS多见于青壮年，潜伏期较长。

感染HIV后，80%的人无临床症状，成为病毒携带者。

自HIV感染至发生AIDS而死亡，长者达20年，短者仅1～2年。

最初出现的前驱症状有体重减轻、间歇或持续发热、乏力以及淋巴结肿大。

*HIV感染发展为AIDS时，在免疫缺陷加重的基础上，可出现由病毒、真菌、结核菌等引起的机会感染的症状；

以及Kaposi’ssarcoma、淋巴瘤等恶性肿瘤侵袭机体引起的症状。

诊断

*HIV感染可以血清学检测，如酶联免疫吸附法、间接免疫荧光法等测定。

*免疫功能测定主要有CD4+淋巴细胞计数、T辅助细胞/T抑制细胞（CD4+/CD8+）比值降低。

*HIV抗体阳性，合并CD4+T淋巴细胞计数<

200个/μl即可诊断为AIDS。

AIDS的预防需要社会性的综合措施

识别HIV感染的高危人群：

①与AIDS病人密切接触者；

②长期不明原因发热、消瘦、淋巴结肿大病人，且有CD4+淋巴细胞计数减少的病人；

③少见的真菌、病毒、条件致病菌感染，以及卡波济肉瘤病人。

防范措施

病人血液、体液均有潜在传播HIV的可能。

①防止皮肤、粘膜与病人体液、血液直接接触，医务人员应常规戴手套、口罩、眼镜与围裙；

②接触病人伤口、血液、组织标本的体表必须彻底冲洗；

③手术操作中，预防锐器引起的损伤；

④有皮肤损伤或皮炎时应避免直接接触病人。

治疗

包括病因治疗及对症处理。

抗HIV感染：

常用的抗逆转录病毒药物有AZT、ddI、ddC等，蛋白酶抑制剂，以及非核苷逆转录酶抑制剂NVP等。

目前主张将没有重迭毒性作用，且有抗逆转录病毒协同作用的药物联合治疗，以取得最佳效果。

条件感染的治疗

AIDS病人条件感染并发症除了必需以外科处理之外，应针对致病原采用抗感染措施。

致病微生物的检测可通过培养、血清学检查、组织活检等方法明确。

各种感染应根据致病原用药。

抗菌药物的合理应用

熟悉抗菌药物的药理性能、适应证、选药与给药的合理方案，才能发挥抗感染的良好作用，预防不良反应。

抗菌药物不能替代外科治疗的基本原则。

严格的无菌术、彻底的清创、感染灶的清除及脓肿引流，以及增加机体抵抗力仍是抗感染的必要措施。

不合理使用抗菌药物，增加了致病菌的耐药性，可导致二重感染（superinfection），还会引起过敏反应或毒性反应。

预防用药的主要适应证

①严重创伤，有严重污染及软组织破坏的损伤。

②结肠手术前肠道准备。

③大面积烧伤，防止全身性感染发生。

④急症病人身体其他部位有化脓性感染。

⑤病人防御机制受损，如营养不良、老年、糖尿病、粒细胞减少，接受类固醇、免疫抑制剂、抗癌药物治疗的病人需要手术时。

⑥人造物留置手术，如关节、血管、心脏瓣膜置换。

⑧施行器官移植手术。

治疗外科感染

未局限化的外科感染，如急性蜂窝织炎、淋巴管炎、丹毒、骨髓炎、化脓性关节炎等。

早期抗菌药物治疗，感染常可痊愈。

结合手术治疗外科感染，如急性腹膜炎、肝脓肿、化脓性胆管炎、气性坏疽等，使用抗生素提高手术的安全性与治愈率。

轻微感染可以口服抗生素门诊治疗，严重感染则通常需静脉给药。

抗菌药物选择

应根据抗菌谱选择有效的抗菌药物，同时应考虑抗菌药物的临床药理学与药代动力学特点。

在治疗的最初阶段，通常缺乏感染病原菌的详细资料，抗菌药的选用是经验性的。

根据诊断来选择抗菌药物，主要依据各种致病菌引起感染的一般规律、临床表现、脓液性状等估计致病菌种，选择适当抗菌药物。

不同部位的感染与病原菌

*痈、急性骨髓炎主要是葡萄球菌感染；

*丹毒、蜂窝织炎主要是溶血性链球菌引起；

*腹内外科感染常是需氧、厌氧菌的混合感染；

*植入物引起的感染主要是金黄色葡萄球菌及表皮葡萄球菌引起。

依据可能致病菌选择

*尽可能获取渗出液或脓液，涂片作革兰染色检查确定有无致病菌，致病菌为阳性菌还是阴性菌，是球菌还是杆菌，可以针对性选择药物。

*依据细菌学检查及药敏更换有效的药物，或据此选用毒性较小或价格更为合理的药物。

*细菌敏感度测定虽是体外试验，但实践表明离体与体内抗菌作用相符率超过70%。

抗菌药物在血清中可产生高于MIC数倍以上的浓度，能满足通常治疗的要求。

剂量不足则缺乏疗效，且易使细菌耐药；

剂量过大，不仅浪费，且增加毒副反应。

联合使用抗菌药物

产生协同作用以提高抗菌效能，降低个别药物剂量、减少毒性反应，防止及延迟细菌耐药性。

主要用于：

①多种细菌的混合感染；

②单一抗菌药物不能控制的感染；

③原因不明的严重感染或脓毒症；

④减少个别药物剂量，降低毒性反应；

⑤防止较长用药细菌产生耐药的情况。

⑥出现二重感染；

⑦加入易透入某些组织的药物，更好地控制感染，如中枢感染时可加用氯霉素、磺胺，易于透过血脑屏障。

第一节概论

肿瘤是机体中正常细胞，

在不同的始动与促进因素长期作用下所产生的

增生与异常分化所形成的新生物。

（Neoplasm）

全世界每年约有1010余万人患恶性肿瘤。

恶性肿瘤为男性第二位死因，女性第三位主要死因。

我国每年约新发病例200万，死亡约150余万人，其中60％以上为消化系统癌症。

我国最常见的恶性肿瘤，在城市依次为肺癌、胃癌、肝癌、肠癌与乳癌。

在农村为胃癌、肝癌、肺癌、食管癌、肠癌。

分类

目的在于明确肿瘤性质、组织来源，

有助于选择治疗方案并能提示预后。

肿瘤性质

良性肿瘤

恶性肿瘤

交界性肿瘤

组织来源

癌

肉瘤

母细胞瘤

细胞形态、分化程度

鳞状细胞

腺细胞

低、中、高分