高血压相关知识Word文档下载推荐.docx

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如上述各种调节机制失代偿，导致全身小动脉阻力增加或（和）血循环容量增加，则出现高血压。

4、导致高血压的主要原因

高血压（收缩压≥140mmHg及或舒张压≥90mmHg）是严重危害人类健康最常见的疾病之一，又是冠心病、脑中风、心、肾功能衰竭最主要的发病因素。

以前不少人说老年人血压可以高一些，降至年青人的血压水平反而不好。

这种说法已证明是错误。

正常人的血压是会波动的时上时落；

失眠、受到刺激、或精神紧张的情况下，血压都可能上升到高于140/90水平，但是过后血压就会恢复正常。

也有一些人见到医生血压就会骤升，回家之后血压就会回落。

凡此一类偶然升高的血压都毋须治疗。

只有经常高于140/90水平的血压才需要治疗。

所以，首先必须要弄清楚血压究竟是偶然还是持续高。

一部分人左右两臂血压不同，因此应该捡查清楚两臂血压是否对称。

如有差异则应以高者为准。

如果量血压时绕臂的圈带太小，量出血压可能不准，报数过高。

因此要用适当圈带做捡查。

高血压大部分是原发性高血压，胖子，喜欢食咸食物的人都容易患高血压。

只有少数人是因为肾病、内分泌病而患继发性高血压。

5、神经内分泌与高血压

你可能已有体会，在紧张、焦虑、发热时会产生一系列的生理反应，包括面色铁青、出汗、手抖及心率加快、血压增高等。

医学上把这一系列的症状称为交感神经兴奋综合征。

人体在应激状态下，交感神经节释放儿茶酚胺类神经介质增多，同时，肾上腺髓质分泌释出肾上腺素和去甲肾上腺素，其中尤其是去甲肾上腺素的释放，致使外周血管收缩，人的面色发白、发青，并由于血管阻力增加，使血压升高等等。

小动脉痉挛，肾脏缺血，及肾缺血刺激下产生的肾素作用于由肝脏产生的血管紧张素原，形成血管紧张素Ⅰ，后者在血管紧张素转换酶的催化作用下形成血管紧张素Ⅱ。

血管紧张素Ⅱ有较去甲肾上腺素更加强烈的缩血管作用。

近年来应用广泛的降压药开搏通、悦宁定等就是血管紧张素转换酶抑制剂，能使血管紧张素Ⅱ的形成减少，以达到降压目的。

血管紧张素Ⅱ除本身的缩血管作用外，还促使醛固酮的分泌增加（醛固酮有水钠脂留的作用），因而血容量增加，血压增高。

神经内分泌系统是通过一系列反馈与负反馈机制来调节平衡的，在血管紧张素Ⅱ产生过多时，它可反馈性地抑制肾素分泌并刺激肾脏分泌前列腺素。

前列腺素有扩血管、利尿及抑制交感活性等作用。

人生难免有不如意事，难免发脾气而暂时性血压升高，但只要神经内分泌功能正常，并不会因此而成为高血压病患者。

然而长期处于焦虑或应激状态，则可能因神经内分泌功能平衡失调而导致高血压病。

6、遗传因素与高血压

高血压病的发病具有明显的家族聚集性。

临床上约60％的高血压病患者可询问到有高血压病的家族史。

国内调查发现，父母一方有高血压的，子女的高血压病患病率达28．3％，父母均有高血压，子女高血压病的患病率达46％，而父母无高血压，子女高血压的发病概率只有3．1％，可见高血压病与遗传密切相关。

动物实验也证明了这一点。

但是，父母有高血压病的，其子女并不是100％地患高血压病，上述调查显示有54％的子女没有高血压病。

所以不能说高血压病是遗传性疾病，而只是与遗传基因有着密切关系。

可以这样说，你的父母或上辈直系亲属中有高血压病患者，你患高血压病的机会就会多一些，但并不是说你一定会患高血压病，只要能够尽量避免一些容易引起高血压病的诱因，就可以减少高血压病的发生。

7、胰岛素抵抗与高血压

据资料表明，血压增高的严重程度与胰岛素抵抗的程度呈正相关。

胰岛素抵抗是指必须以高于正常的血胰岛素水平才能维持正常的糖耐量，提示机体组织对胰岛素处理血糖的敏感性减退。

由于存在着胰岛素抵抗，为维持人体正常的血糖水平，则必须提高人体的胰岛素水平，形成高胰岛素血症，从而导致血压升高。

所以大凡能减少胰岛素抵抗的措施，例如减肥、进食低碳水化合物和富含不饱和脂肪酸的食物，以及进行有氧体育锻炼等，均既能减少胰岛素抵抗，又能降低血压。

这说明原发性高血压病与胰岛素抵抗关系密切。

胰岛素抵抗的发生机理尚未明确，有研究认为与外周组织局部血流量减少有关，主要在骨骼肌部位；

亦有认为是由于胰岛素结构或胰岛素的受体有异常，因而胰岛素水平即使达相当高的水平，但仍然不能控制通常用少量胰岛素即能控制的高血糖水平。

8、职业与高血压

高血压病发病率明显地与职业有关。

长期从事须高度集中注意力的工作，长期精神紧张，长期受环境噪音刺激，容易患高血压，如在驾驶员、会计等人群中高血压病发病率普遍增高。

精神源学说认为，在外因刺激下，病人出现较长期或反复较明显的精神紧张、焦虑、烦躁等情绪变化时，大脑皮层兴奋抑制平衡失调，导致交感神经末梢释放儿茶酚胺增加（主要是去甲肾上腺素和肾上腺素），从而使小动脉收缩，周围血管阻力上升，血压增高。

所以高血压病病人在药物治疗的同时，需强调生理及心理上的适当调整和合理休息。

约60％的高血压病患者，通过脱离紧张的工作环境，休息2周后血压可下降10％以上。

9、年龄与高血压

人的一生中，血压的数值并不是一成不变的。

在正常的生理情况下，血压的数值随年龄、性别及其他因素而变化。

年龄增大，血压逐渐增高，收缩压的升高比舒张压的升高显著，表现为脉压差的增大。

这是由于年龄增大，血管胶原纤维增生，逐渐取代平滑肌与弹性纤维，导致血管壁弹性减小。

血压增高的幅度男性高于女性，但更年期后，男女之间的差别减少（见表）。

10、非糖尿病人群高血压原因

一项长达6年的前瞻性研究在国内首次证实：

非糖尿病人群血压升高的主要原因之一是代偿性高胰岛素血症所致，而不是胰岛素抵抗本身引起。

由大庆油田总医院王金萍和北京中日友好医院李光伟等专家共同完成的“大庆地区糖尿病糖耐量低减的防治研究”课题，对胰岛素过度分泌的非糖尿病人群进行干预治疗、有效控制其血压水平具有重要的临床价值和指导意义。

　　王金萍、李光伟采用前瞻性队列研究方法，对黑龙江省大庆地区170位非糖尿病患者进行了6年随访，通过计算胰岛素敏感性指数、葡萄糖耐量试验曲线下胰岛素面积和胰岛素总量，以分别判断胰岛素抵抗及高胰岛素血症。

　　结果表明，非糖尿病人群血压升高的主因之一是代偿性高胰岛素血症在作祟，并不是胰岛素抵抗本身引起的。

由此认定，高胰岛素血症在我国成人原发性高血压发病中起重要作用。

王金萍副教授介绍说，代偿性高胰岛素血症致使血压升高是一个长期的过程。

用改善机体胰岛素敏感性的途径来纠正高胰岛素血症，可成为预防和治疗胰岛素抵抗人群血压升高的有效措施。

12、肥胖人高血压的形成

肥胖人高血压的形成不同于原发性高血压和肾性高血压。

多数研究人员认为：

由于肥胖人的脂肪组织大量增加，扩充了血管床，血液循环量相对增加，在正常心率的情况下，心搏出量要增加许多，长期的负担过重，左心肥厚，血压升高。

1980年第三届国际肥胖症会议谈到肥胖与高血压的关系中指出，肥胖常有高胰岛素血症，钠的蓄积成为高血压的一个原因。

还有进食过多、交感神经系统的活动增加，去甲肾上腺素的活性增强，交感神经活动加快，导致血压升高。

肥胖人的肾上腺皮质功能亢进，一定程度的水钠潴留，又进一步增加了循环量，加剧了血压升高。

陈家伟医师在总结肥胖人高血压的特点时指出①肥胖者的高血压与血容量、肾素水平间无相关性；

②全身性总血管阻力在肥胖者低于消瘦者；

③尽管在继续食用盐饮食，当体重下降后，血压仍可降低;

体重在一年内减少8Kg，收缩压下降2.4kpa（18mmHg）而舒张压下降1.73kpa（13mmHg）。

　　原长雄等人在研究肥胖人高血压的机理时，发现：

①肥胖者多因过食而摄取较多的盐类；

②体液量、循环血量增加；

③上臂周径粗大、血压测量用的袖带相对狭窄；

④肾素血管紧张素系统功能亢进；

⑤交感神经活动增强；

⑥高胰岛素血症；

⑦前列腺素等降压物质减少。

尽管对肥胖人伴随高血压有不同的认识，但人们希望通过某种办法来降低升高的血压。

肥胖伴有高血压的处理，主要还是限制热能摄入和限制钠盐，使体重减轻和血压下降。

在一般药物治疗的基础上，强调减食节酒，减盐，是很重要的。

马克斯维尔（Maxwell）等对中度肥胖伴有高血压的病人，每天减少1.339千焦耳，两周内病人的血压变为正常。

也有人对20％～40％的肥胖人，每日减少3.348千焦耳的热量，发现三周内有60％的人血压恢复正常，体格锻炼可提高工作能力，增强心脏功能；

即使不限制热量摄入、运动本身也可降低血压，尤其是有高胰岛素血症者，运动可以明显降低胰岛素水平、血糖和甘油三酯的浓度，血压也明显下降。

运动可抑制交感神经活性和降低血浆儿茶酚胺的水平，从而降低血压和周围血管阻力。

有些肥胖人的体重一时难以下降，有必要适量地使用降血压药物，心痛定对肥胖伴高血压有一定的疗效。

让人少一点心理担心的是，肥胖伴有高血压者的病死率一般低于非肥胖的高血压病人，这也为减肥治疗带来了希望。

13、为什么会得高血压

1．真正的高血压病因不明人们为何会得高血压，至今没有人知道。

医学术语使用“原发性”、“特发性”等词汇表现病名，就是因为高血压的病因尚不清楚。

大部分的高血压都是“原发性高血压”。

原发性高血压占全部高血压的95％以上，其余不到5％的则是由于明显的疾病造成，被称为“继发型高血压”或“疾病型高血压”。

大家都知道，高血压有家族遗传性。

此外，饮食过咸、肥胖、运动不足、饮酒等都是造成高血压的重要因素。

不过，这些因素对高血压的影响程度分别有多大，至今没有明确的说法。

从这个意义上说，高血压不应该被看作是一个独立的病症。

有的人少吃盐血压可以降下来，有的人就毫无变化；

一般认为肥胖的人血压高，但也有许多肥胖者血压正常；

一般认为瘦弱的人不可能血压高，可偏偏也有不少患高血压的瘦子。

所以说，对高血压的诊断无法单独从某一个方面来寻找原因，也不可能简单地判断某种因素对病情的影响程度有多大。

高血压与遗传有关，这一点大家都清楚。

许多资料数据表明，父母血压高的，孩子也容易得高血压；

脑中风多发的家族，其家庭成员患病的可能性也较大。

一般来说，与遗传因素有关的病例占半数以上，另外不到半数的病例才是环境因素造成的。

早在三十几年前，京都大学冈本教授就开始了高血压白鼠交配试验，并分别于1969年和1974年成功培育出完全遗传型高血压白鼠和脑中风白鼠。

这一实例证明了高血压和脑中风与遗传因子的关系。

在这种百分之百遗传性的患病白鼠身上，人们就可以比较科学地找到促进和预防病发的原因所在。

2．脑与神经系统的关系

大量因精神紧张造成血压上升的例子，就说明大脑和神经系统对调节血压的重要性。

在精神紧张时，除了血压上升，人们还常常会感到心跳加快，这是交感神经活跃的迹象。

神经的主要作用在于顺应生物体的突然变化，所以血压在急升急降时神经活动的伴随是不可避免的。

对于长期处于紧张状态是否易患高血压这一问题，医学界至今未有定论。

但是在动物试验中，确实已发现如果动物长期被施以疼痛刺激或置于噪音环境中，精神的高度紧张将最终引起血压升高。

由此推测，人类在精神压力过重时由于交感神经的过分活跃也可能助长血压的上升。

本来生物体内有一种调压神经，它的作用是在血压过高时降低血压，在血压过低时抬高血压，从而使血压的变动幅度控制在一定范围。

但是如果血压长期处于高值状态，调压神经就可能把高值血压设定为正常值，将高血压感知为正常血压。

这样一来，调压神经就不再作降压调整，血压被维持在高值水平。

在动物试验中我们看到，如果切除调压神经，血压则明显升鬲，而且摆动的幅度特别大。

生物体内的调压神经分布于内颈动脉和外颈动脉分开处和大动脉弓部。

3．女性闭经后易患高血压

女性在闭经期前，高血压发病率大大低于男性，重症病率还不到男性的三分之一。

这是因为女性荷尔蒙中的雌激素和黄体酮分别具有减缓动脉硬化收缩血管和促进钠的排泄的作用，这两种荷尔蒙都有降低血压的功效。

可是，到了更年期荷尔蒙分泌减少，脑垂体荷尔蒙分泌增多。

这一系列变化破坏了自律神经（交感神经和副交感神经）原有的协调性，血压的控制也随之失调。

闭经期间出现的更年期症状和血压不稳定就是这个道理。

4．是遗传还是环境使然

与遗传疾病相关的遗传因子中只要有一个主要因子在起作用，其余的大多数因子也会协同该主要因子使生物体呈现某种性状。

由多数遗传因子促成的性状被称为“多因子遗传性状”，如身高、体重、血压等。

将测定数值用曲线来表现的话，大多数人的多因子遗传性状呈现持续规则的吊钟形分布。

血压值的分布图与身高、体重的曲线大致相同，由此可见它们的遗传‘性是类似的。

一般来说，多因子遗传性状最为相似的是生活在相同环境中的同卵双胞胎，其次是生活在不同环境中的同卵双胞胎，再次是异卵双胞胎或者生活在同一环境中的兄弟姐妹。

血压的遗传影响程度为0．5～0．6（环境影响程度为0。

4～0．5），虽比身高小一些，但遗传对血压的影响力是不可否认的。

父母亲都是高血压的，孩子得高血压的概率是二分之一，父母亲有一方是高血压的，概率为三分之一，父母双方均血压正常的，则孩子患高血压的可能性不到五分之一。

近年来，随着分子生物学技术的进步，有关高血压遗传因子的研究成果也层出不穷。

例如前文所述的高血压白鼠试验研究中，就发现了不少候补遗传因子。

在美国，长期从事相关研究的杰克弗等人于1991年利用脑中风易发的高血压白鼠与正常血压白鼠交配试验，研究白鼠遗传因子中个体差异与血压的关系。

从中发现第十染色体的血管紧张肽酶遗传因子附近存在与血压相关的遗传因子。

但是该遗传因子对血压的影响只适用于多食食盐后血压上升的白鼠，对于多吃盐也不影响血压的白鼠则无法用该遗传因子来解释。

至今发现的高血压候补遗传因子已达100多个，究竟哪——个因子与血压升高直接相关尚未最终定沦。

高血压的形成不是某一个遗传因子就能解释清楚的，所以有必要找出起主导作用的多个遗传因子组。

找到了这样的遗传因子组，我们就能使高血压得到早期诊断和治疗，还能够根据遗传因子特征细分高血压的类型，从而有针对性地为每一个患者选择相应的药物，进行相应的生活指导。

14、引发高血压病重要因素

高血压病是一种常见病、多发病。

但我们并不必要为此而恐慌，因为高血压病有它的好发人群。

通过流行病学调查和实验研究，目前认为高血压病患病机率与下列因素关系密切：

１、性别与年龄：

女性在更年期以前，患高血压的比例较男性略低，但更年期后则与男性患病率无明显差别，甚至高与男性。

２、生活习惯：

大量调查结果表明饮食结构对高血压、中风的发生、发展有着重要的影响，而合理调整饮食结构对预防高血压有重要的意义。

比如过吃咸食者容易患高血压病，而喜食水果者患高血压比例低，另外，低蛋白、高脂肪的膳食习惯也是高血压的危险因素。

近年来有关膳食结构与血压调节之间的关系研究较多，而比较多的研究证实，过多的钠盐、大量饮酒、膳食中过多的饱和脂肪酸或不饱和脂肪酸与脂肪酸比值过低，均可使血压升高，而膳食中有充足的钾、钙、优质蛋白质、适量饮用葡萄酒可防止血压升高。

还有研究表明有经常熬夜习惯的人易患高血压病，甚至发生中风，而生活井然有序、平素早睡早起者患高血压比例低。

３、工作压力：

随着社会文明的不断进步，竞争也越来越激烈，人们生活节奏越来越快，各方面的压力也越来越大，随之，人体将产生一系列的变化，其中，体内的儿茶酚胺分泌增多，它们会引起血管的收缩，血压的升高，心脏负荷加重。

所以消除这种过度紧张是治疗高血压的基础，但并不意味着人们只适合于长时间的全日休息，而是要结合自己的实际情况，适当安排工作，轻松愉快地与家人在林荫道、小河边、公园散步，也可在工作之余，适当提高自己生活情趣，培养某些业余爱好，如栽花、养鸟、钓鱼、欣赏音乐、吟诗作赋等。

这对绝大多数人都是适宜的。

４、性格：

性格与血压也密切相关，暴躁多怒、情绪急躁者，血压往往偏高；

性情温和，处事不惊者，血压往往较稳定。

实际上，性格、情绪的变化都会引起人体内产生很多微妙的变化，比如说一些促血管收缩的激素在发怒、急躁时分泌旺盛，而血管收缩便会引起血压的升高，长期如此，将会导致高血压病的形成。

５、家族因素（遗传因素）：

许多临床调查资料表明，高血压是多基因遗传，在同一家庭高血压病患者集中出现，不是因为他们有共同的生活方式，主要是因有遗传因素存在。

遗传性高血压患者有两种类型的基因遗传：

①具有高血压病主基因，随年龄增长必定发生高血压。

②具有高血压副基因，这些人如无其他诱发高血压病的因素参与则不发病，但目前如何从形态、生化或功能方面检测出这些遗传素质还是很困难的。

所以，如果家族中有高血压病患者，家族成员均应该定期测量血压，以便早日发现、早日预防、早日治疗。

６、体重因素：

体重与血压有高度的相关性。

有关资料显示，超重、肥胖者高血压患病率较体重正常者要高2～3倍。

前瞻性研究也证明，在一个时期内体重增长快的个体，其血压增长也快。

我国的人群研究结果无论单因素或多因素分析，均证明体重指数偏高，是血压升高的独立危险因素。

７、吸烟：

现已证明吸烟是冠心病的三大危险因素之一。

吸烟可加速动脉粥样硬化，引起血压升高。

据测：

吸两支烟10分钟后由于肾上腺素和去甲肾上腺素的分泌增加，而使心跳加快，收缩压和舒张压均升高。

吸烟者易患恶性高血压，且易死于蛛网膜下腔出血等急、危、重症，而且烟叶中尼古丁影响降压药的疗效，所以，在防治高血压的过程中，应大力宣传戒烟。

15、胰岛素抵抗也是肥胖和高血压病因

福建医科大学附属第一医院、福建省高血压研究所林金秀副教授等，在国内首先运用正常血糖胰岛素钳夹技术（EICT）测定肥胖和高血压病人的胰岛素敏感性，取得了系列研究成果。

林金秀等研究发现：

胰岛素抵抗可能是肥胖和高血压病的发病因素之一；

用口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验间接指标测定的胰岛素敏感性与EICT法进行对比，约有10～20％患者漏诊；

在没有条件做EICT的单位，可用胰岛素曲线下面积，空腹血糖与空腹胰岛素乘积的倒数，作为测定胰岛素敏感性两个较好的间接指标；

肾血管性高血压不存在明显的胰岛素抵抗，证明了胰岛素抵抗可能是原发于高血压，而非继发于血压增高；

高血压病人胰岛素抵抗与其它各项代谢异常密切相关，合并胰岛素抵抗的高血压病人盐敏感性发生率、血脂及血尿酸水平均比无胰岛素抵抗的高血压病人高，说明胰岛素抵抗可能是各项代谢异常的根源；

该研究首次论证了胰岛素抵抗和高血压病患者心脑肾三大器官损害的发生过程，即无胰岛素抵抗的高血压→高血压合并胰岛素抵抗→高血压合并Ⅱ型糖尿病。

研究还发现培哚普利和氨氯地平除了降压外，还能改善胰岛素敏感性，而硝苯地平无此作用。

高血压的饮食疗法

一、饮食原则

（1）控制热能须控制主食及脂肪摄入量，尽量少用或不用糖果点心、甜饮料、油炸食品等高热能食品。

（2）减少烹调用盐量，尽量少吃酱菜等类盐腌食品。

（3）少吃肥肉及各种动物性油脂，控制动物脑子、鱼子等高胆固醇食物。

食用油尽量选用豆油、花生油、葵花子油等植物油。

（4）多吃一些蔬菜、水果，尤其是深色蔬菜。

5）适当增加海产品摄入，如海带、紫菜、海产鱼类等。

二、饮食疗法

高血压病的饮食疗法，是中医的传统疗法。

早期患者，在合理饮食的同时，可选用食疗，用以平衡阴阳，调和气血。

食疗方：

1、芹菜500克水煎，加白糖适量代茶饮；

或芹菜250克，红枣10枚，水煎代茶饮。

2、山楂30～40克，粳米100克，砂糖10克。

先将山楂入砂锅煎取浓汁，去渣，然后加入粳米、砂糖煮粥。

每日服2次，可作上、下午加餐用，不宜空腹服，7～10日为一疗程。

3、桃仁10～15克，粳米50～100克。

先将桃仁捣烂如泥，加水研汁去渣，同粳米煮为稀粥。

每日服1次，7～10日为一疗程。

4、莲子15克，糯米30克，红糖适量。

将上3味同入砂锅内煎煮，煮沸后即改用文火，煮至粘稠为度。

每日早晚空腹服。

5、新鲜荷叶1张，粳米100克，冰糖少许。

将鲜荷叶洗净煎汤，再用荷叶汤同粳米、冰糖煮粥。

早晚餐温热食。

6、绿豆、海带各100克，大米适量。

将海带切碎与其它2味同煮成粥。

可长期当晚餐食用。

7、生花生米浸泡醋中，5日后食用，每天早上吃10～15粒，有降压、止血及降低胆固醇作用。

8、糖、醋浸泡1个月以上的大蒜瓣若干，每天吃6瓣蒜，并饮其糖醋汁20毫升，连服1个月，适用于顽固性高血压。

9、水发海参50克，冰糖适量。

海参炖烂后加入冰糖，再炖片刻。

早饭前空腹1次食。

10、海带20克，草决明10克，加水2碗，煎至1碗，去渣饮汤，每日2次。

11、煮熟的黄豆浸于食醋中，2～3日后食之，每次10～15粒，每日3次，坚持服食，有降压作用。

12、青萝卜切碎榨汁，每次饮用30毫升，每日2次，连服10日为一疗程。

13、罗布麻叶6克，山楂15克，五味子5克，冰糖适量，开水冲泡代茶饮。

常饮此茶可降压，改善高血压症状，并可防治冠心病。

14、何首乌60克，加水煎浓汁，去渣后加粳米100克、大枣3～5枚、冰糖适量，同煮为粥，早晚食之，有补肝肾、益精血、乌发、降血压之功效。

15．淡菜、荠菜或芹菜各10～30克，每日煮汤喝，15日为一疗程，对降压有效。

16、胡萝卜汁，每天约需1000毫升，分次饮服。

医学研究证明，高血压病人饮胡萝卜汁，有明显的降压作用。

高血压