职业卫生学重点Word格式文档下载.docx
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中毒（poisoning）外源性有毒物质进入体内而引起机体组织损害、生理机能障碍，引起疾病甚至死亡等现象称为中毒。
职业中毒（occupationalpoisoning）:
劳动者在生产过程中，由于接触生产性毒物而引起的中毒。
（一）生产性毒物来源与存在形式
1来源：
原料、辅料、中间产品、成品、副产品、夹杂物、废弃物、反应产物
2、存在形态
（1）固态
（2）液态
（3）气态
（4）气溶胶漂浮于空气中的粉尘、烟和雾。
A.烟悬浮在空气中直径小于0.1μm的固体微粒。
B.雾悬浮于空气中的液体微滴，多由蒸汽冷凝或液体喷洒而形成的。
C.粉尘较长时间悬浮于空气中，其粒子直径为0.1-10μm的固体微粒。
（二）生产性毒物的接触机会
1.生产过程中接触：
原料的开采、提炼；
加料和出料；
成品的处理、包装等。
2.使用过程中接触：
材料的加工、搬运、储藏。
化学反应控制不当。
管道、钢瓶泄漏。
设备的保养、检修等。
（三）生产性毒物进入人体的途径
1.呼吸道：
肺泡呼吸膜极薄
扩散面积大供血丰富
肺泡壁对脂溶性毒物
通透更快
【呼吸道吸收的特点】：
呈气体、蒸气、气溶胶状态的毒物可经呼吸道进入体内，是毒物进入人体的主要途径。
未经肝脏的生物转化，直接进入大循环并分布全身。
【影响因素】
（1）气态毒物吸收的影响因素：
毒物的浓度或分压。
毒物的分子量和血/气分配系数（blood-gaspartition）。
水溶性。
劳动强度、肺通气量、肺血流量。
生产环境、气象条件等。
（2）气溶胶吸收的影响因素：
气道结构特点
粒子形状
分散度（dispersity）
溶解度（solubility）
呼吸系统清除功能
2.皮肤：
吸收部位：
表皮及附属器官（毛囊、汗腺、皮脂腺）。
穿透相：
过角质层。
吸收相：
进表皮较深层→真皮（真皮内静脉、毛细淋巴管）→入血
【影响因素】：
脂/水分配系数（lipid/waterpartitioncoefficient）
皮肤的接触部位和面积
皮肤完整性
浓度和黏稠度
生产环境的温湿度
特点：
不经生物转化直接进入大循环。
表皮屏障特点：
①脂/水分配系数比较重要。
②个别金属、如汞可以通过。
③某些气态毒物浓度较高时也可以通过。
3.消化道
（1）经咽部吞咽。
（2）随吸烟、饮食。
（3）意外事故。
（四）毒物在体内的过程
1.分布（distribution）：
取决于其通过细胞膜的能力和与体内各组织的亲和力，而且在接触毒物的不同时期会有改变。
2.生物转化（biotransformation）
在体内代谢酶的作用下，毒物的化学结构发生一系列改变，形成其衍生物以及分解产物的过程，亦称代谢转化。
包括氧化、还原、水解和结合四类反应。
3.排出（Elimination）：
（1）肾脏（kidney）：
是最重要的排泄途径，测定尿中毒物或代谢物的水平，可以间接衡量毒物的体内负荷情况。
尿中毒物与血液中浓度密切相关，但是与临床症状轻重无关。
（2）呼吸道（respiratorytract）
（3）消化道（digestivetract）
（4）其它途径
4.蓄积（accumulation）：
进入机体的毒物或其代谢产物在接触间隔期内，如不能完全排出而逐渐蓄积于体内的现象，称为毒物的蓄积。
蓄积作用是引起慢性中毒的物质基础
物质蓄积（materialaccumulation）：
当毒物的蓄积部位与靶器官一致时，则易发生慢性中毒。
如有机汞—脑。
若蓄积部位并非其毒作用部位时称“储存库”。
如铅—骨。
贮存库的意义：
急性中毒的保护作用
血中游离毒物是慢性中毒的来源
功能蓄积（functionalaccumulation）：
停止接触毒物后，因其代谢迅速，体内检测不出；
但反复接触仍可引起慢性中毒。
如反复接触低浓度有机磷农药。
（五）影响毒物对机体作用的因素
1.毒物本身特性：
（1）化学结构（chemicalconstruction）
（2）理化性质（physicochemicalproperty）：
分散度、挥发性、溶解度、水溶性
2.剂量（dose）、浓度（concentration）和时间（time）
3.联合作用（jointaction）：
独立、相加、协同和拮抗。
4.个体易感性：
年龄、性别、健康状况、生理状况、营养、内分泌功能、免疫状态及个体遗传特征等。
5.环境因素：
气温、气湿等。
（六）职业中毒的临床表现
1.临床类型：
（1）急性中毒（acutepoisoning）：
指毒物一次或短时间（几分钟至数小时）大量进入人体而引起的中毒。
在生产条件下，其比较少见，多为事故性所致，具有发病急、病情重、变化快等特点。
如急性苯中毒、氯气中毒等。
（2）慢性中毒（chronicpoisoning）：
指毒物少量长期进入人体而引起的中毒。
在生产条件下，其比较多见，具有发病缓慢、早期无特异临床表现、易被忽视等特点。
如慢性铅、锰中毒等。
（3）亚急性中毒（subacutepoisoning）：
发病情况介于急性和慢性之间，接触毒物浓度较高，工龄一般在一个月内发病者，称亚急性中毒。
如亚急性铅中毒。
（4）迟发性中毒（delayedpoisoning）：
在有些情况下，脱离接触毒物一定时间后，才呈现出中毒的临床病变，称迟发性中毒。
如锰中毒。
（5）中毒的观察对象（subacutepoisoning）：
毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但无该毒物所致的临床表现，呈亚临床状态，称中毒的观察对象。
如铅吸收。
2.主要临床表现：
（1.神经系统：
中枢神经系统是人体对毒物最敏感的部位。
：
神经衰弱综合征（类神经症）
周围神经病：
感觉和运动功能障碍
锥体外系损害：
肌张力增高、震颤麻痹。
中毒性脑病和脑水肿
2.呼吸系统：
毒物进入机体的主要途径；
尤其刺激性气体。
呼吸道炎症、化学性肺炎、化学性肺水肿、过敏性哮喘、肿瘤、肺部纤维化等。
3.血液系统：
许多毒物对其有毒作用，如铅、砷化氢等。
表现为：
贫血、出血、高铁血红蛋白血症、再生障碍性贫血及白血病等。
4.消化系统：
是毒物吸收、生物转化、排出和肠肝循环再吸收的场所。
急性口腔炎、急性胃肠炎、急性或慢性中毒性肝病等。
5、泌尿系统：
急性中毒性肾病
慢性中毒性肾病
中毒性损害
泌尿道肿瘤
6、循环系统：
心肌损害
心功能降低、房室传导阻滞
心率紊乱、室性心动过速、心室颤动
血压改变
其它
7、生殖系统：
（1）生殖毒性和发育毒性：
生殖毒性：
包括对接触者的生殖器官、有关的内分泌系统、性周期和性行为、生育力、妊结局、分娩过程等方面的影响。
发育毒性：
包括胎儿结构异常、发育迟缓、功能缺陷、甚至死亡等。
8、皮肤：
接触性皮炎、光敏性皮炎、职业性痤疮、
职业性的角化过度和皲裂、职业性皮肤肿瘤。
9、其它
眼部的病变：
角膜和结膜、晶状体、视神经炎、视神经萎缩、失明等。
骨骼的改变：
氟骨症。
体温升高：
金属烟雾热。
3、职业中毒的诊断
1.职业史：
包括现职工作（工种、工龄、接触毒物种类、生产工艺、操作方法、防护措施）和既往工作经历（再就业史、打工史、兼职史）。
2.职业卫生现场调查：
生产工艺过程
劳动过程
毒物的浓度
防护措施和其他人员
3.临床表现：
症状与体征发生的时间顺序及其与接触生产性毒物的关系。
4.实验室检查:
（1）接触指标：
生物材料中毒物或其代谢产物。
（2）效应指标：
反映毒作用的指标，毒物所致组织器官病损的指标。
4.职业中毒的急救和治疗原则
病因治疗：
尽可能消除或减少致病的物质基础，并针对毒物的致病机制进行处理
对症治疗：
缓解毒物引起的主要症状。
支持治疗：
改善患者的全身状况，促进康复。
（1）急性职业中毒
现场急救：
立即将患者移至上风向或空气新鲜的场所，注意保持呼吸道通畅。
保护心、肺、脑、眼等重要脏器的。
阻止毒物继续吸收：
清洗、吸氧、洗胃
解毒和排毒：
金属络合剂；
高铁血红蛋白还原剂；
氰化物中毒解毒剂；
有机磷农药中毒解毒剂等。
保护体内重要器官的功能，缓解病痛，促使康复，挽救生命。
（2）慢性中毒
尽早诊断处理，使用有关的特效解毒剂，对症治疗，健康促进，安排合适的工作或休息。
（七）生产性毒物危害的控制原则
2002年国务院颁布了《使用有毒物品作业场所劳动保护条例》，应遵循“三级预防”原则，推行“清洁生产”，重点做好“前期预防”。
1.根除毒物
从生产工艺流程中消除有毒物质，可用无毒或低毒原料代替有毒或高毒原料。
因工艺要求必须使用高毒原料时，应强化通风排毒措施，实行特殊管理。
2.降低毒物浓度
（1）技术革新：
尽可能采取密闭生产，应用先进技术和工艺流程自动化。
（2）通风排毒：
应采用局部通风排毒系统。
经通风排出的毒物，必须经净化处理后方可排出。
3.工艺、建筑布局
不仅要满足生产上的需要，也要符合职业卫生要求。
4.个体防护
是重要辅助措施。
包括个体防护用品的佩戴和作业场所必要的卫生设施。
5.职业卫生服务：
对作业场所进行定期或不定期的监测和监督。
对接触人群实施健康监护。
上岗前和定期健康检查，排除职业禁忌。
6.安全卫生管理：
管理制度不全、规章制度执行不严、设备维修不及时及违章操作等常是造成职业中毒的主要原因。
应做好管理部门和作业者职业卫生知识的宣传教育，使工人享有“知情权”，管理者执行“危害告知”义务。
特殊疗法：
应用络合剂疗法治疗金属中毒的基础。
治疗金属中毒常用的络合剂有两种，即氨羧络合剂和jingshu基络合剂。
铅中毒影响卟啉代谢和血红素合成，铅抑制δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶和血红素合成酶
铅中毒慢性中毒临床表现：
早期表现为乏力，关节肌肉酸痛，胃肠道症状等：
1神经系统：
主要表现为类神经症、周围神经症，严重者出现中毒性脑病。
前者表现为头晕头痛，乏力，失眠多梦，记忆力减退等。
2消化系统：
表现为口内金属味，食欲减退，恶心，隐性腹痛，腹胀，腹泻与便秘等交替出现。
重者可出现腹绞痛，多为突然发作，部位通常在脐周，发作时患者面色苍白烦躁冷汗，体位卷曲。
腹绞痛是慢性铅中毒急性发作的典型症状。
3血液及造血系统：
可有轻度贫血，多呈低色素正常血细胞型贫血，亦有呈小细胞性贫血4其他：
口腔卫生不好者出现铅线。
汞慢性中毒临床表现：
典型临床表现为易兴奋症，震颤和口腔炎。
（1）神经系统
（2）口腔-牙龈炎（3）肾脏损害（4）其他如胃肠功能损害脱发皮炎
刺激性气体（irritantgases）：
是指对人眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用,引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。
包括在常态下气体以及在常态下虽非气体，但可以通过蒸发、升华或挥发后形成蒸汽或气体的液体或固体。
常见刺激性气体：
氯、氨、氮氧化物、光气、氟化氢、二氧化硫和三氧化硫等。
经呼吸道及皮肤进入人体
刺激性气体以局部损害为主，其作用的共同点是对眼、呼吸道黏膜及皮肤有不同程度的炎性病理反应，刺激作用过强时可引起全身反应。
重者可致喉头水肿、喉痉挛、化学性肺炎、甚至化学性肺水肿。
病变程度主要取决吸入刺激性气体的浓度、持续接触时间、吸收速率
决定毒物作用部位的因素：
水溶性
水溶性高的气体：
氯化氢、氨
中等水溶性的气体：
氯、二氧化硫
水溶性低的气体：
二氧化氮、光气
•（三）毒作用表现
1．急性刺激作用
•眼和上呼吸道刺激性炎症，如流泪、畏光、结膜充血、流涕、喷嚏、咽疼、咽部充血、呛咳、胸闷等。
•吸入较高浓度的刺激性气体可引起中毒性咽喉炎、气管炎、支气管炎和肺炎。
•吸入高浓度的刺激性气体可引起喉头痉挛或水肿，严重者可窒息死亡。
2．中毒性肺水肿（toxicpulmonaryedema）
•是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的肺泡内及肺间质过量的体液潴留为特征的病理过程，最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致的最严重的危害和职业病常见的急症之一。
•中毒性肺水肿的发生主要决定于刺激性气体的毒性、浓度、作用时间、水溶性及机体的应激能力。
•易引起肺水肿较常见的刺激性气体有光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸二甲酯、羰基镍等。
（三）毒作用表现
•肺水肿是肺微血管通透性增加和肺部水运行失衡的结果。
•其发病机制主要有：
•
（1）肺泡壁通透性增加
•
（2）肺毛细血管壁通透性加
•（3）肺淋巴循环受阻
•（4）氧化物的损伤
•中毒性肺水肿临床分期
•①刺激期：
呼吸道炎或合并有支气管肺炎。
•②潜伏期（诱导期）：
自觉症状减轻或消失，病情相对稳定，但潜在的肺部病变仍在发展，实属“假象期”。
•③肺水肿期：
症状突然加剧，剧烈咳嗽、胸闷、烦躁不安、大汗淋漓、咳大量粉红色泡沫样痰，紫绀、低氧血症、肺透光度降低，可发展成ARDS。
•④恢复期：
如无并发症，经正确治疗，肺水肿可在2～3天内得到控制，7～11天基本恢复。
3．急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
4．慢性影响
Ø
长期接触低浓度刺激性气体，可能成为引起慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿的综合因素之一。
急性氯气中毒后可遗留慢性喘息性支气管炎。
有的刺激性气体还具有致敏作用，如氯、甲苯二异氰酸酯等。
•（四）诊断：
GBZ73-2009
1.诊断原则：
短期内接触较大量化学物的职业史
现场劳动卫生学调查资料
较快出现急性呼吸系统损伤的临床表现
结合血-气分析等实验室检查
排出其它原因所致类似疾病。
2.刺激反应：
出现一过性眼和上呼吸道刺激症状，胸片无异常表现。
•3.诊断及分级标准：
x线由轻至重表现
（1）轻度中毒：
急性气管-支气管炎或支气管周围炎。
（2）中度中毒：
急性支气管肺炎、急性间质性肺水肿、急性局限性肺泡性肺水肿。
（3）重度中毒：
下列情况之一
①弥漫性或中央性肺泡性肺水肿
②呼吸频数>
28次/分;
PaO2<
8kPa;
ＡＲＤＳ
③窒息
④猝死
⑤并发严重气胸、纵膈气肿、心肌损害
•（五）防治原则
●预防与控制措施
（1）操作预防与控制：
技术措施（防止工艺过程的跑冒滴漏；
生产刺激性气体的工艺流程进行密闭抽风；
物料输送、搅拌采用自动化）
个人防护措施
（2）管理预防和控制：
职业安全管理预防和控制；
职业卫生管理预防和控制；
职业安全与卫生培训教育
窒息性气体（asphyxiatinggases）：
指被机体吸收后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的一类有害气体的总称。
窒息性气体的分类:
按作用机制：
单纯性：
指进入机体后引起肺内氧分压降低而导致机体缺氧的一类有害气体，本身毒性很低或属惰性气体，常见有N2、CH4。
化学性：
指进入机体后，使血液的运氧能力或组织利用氧的能力发生障碍而导致组织缺氧而引起“细胞内窒息”的一类有害气体。
按毒作用机制分为：
血液窒息性气体：
阻碍血红蛋白与氧的结合，导致机体缺氧。
细胞窒息性气体：
抑制细胞内的呼吸酶，阻碍细胞对氧的利用，使机体发生细胞内“窒息”。
CO毒作用机制：
CO经呼吸道吸收迅速，入血后80-90%与血红蛋白分子中原口卜啉IX的亚铁复合物发生紧密而可逆性结合，形成碳氧血红蛋白，失去携氧功能，导致组织缺氧
（四）临床表现
毒作用表现与血液中HbCO含量的高低有关
1．轻度中毒：
血液HbCO浓度可高于10%。
患者出现剧烈的头痛、头昏、耳鸣、眼花，双颞部搏动感，伴有心悸、恶心、呕吐、四肢无力，或出现轻度至中度意识障碍。
脱离中毒现场，吸入新鲜空气后即可好转，数小时后，症状大多可消失。
2．中度中毒：
血液HbCO浓度可高于30%
除上述症状外，出现面色潮红、口唇樱桃红色、脉搏加快、烦躁、步态不稳、意识模糊、浅至中度昏迷，经抢救恢复后无明显并发症。
及时脱离有毒环境及时抢救，苏醒较快，1-2天内恢复，一般无明显的并发症和后发症。
3．重度中毒：
血液HbCO浓度可高于50%。
1）深昏迷或去大脑皮层状态：
昏迷可持续数小时或数昼夜，常见瞳孔缩小，对光反射正常或消失、四肢肌张力增高，牙关紧闭、抽搐频繁、腱反射亢进。
2）继发影响：
并发脑水肿、休克或严重的心肌损害、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害。
4．急性一氧化碳中毒迟发性脑病：
急性CO中毒意识障碍恢复后，经约2-60d的“假愈期”，可出现神经、精神症状。
表现：
1）精神异常：
痴呆、谵妄、幻听、幻视、少语或多语等。
2）锥体外系障碍：
出现帕金森综合征的表现；
3）锥体系神经损害：
运动障碍：
单瘫、偏瘫、截瘫。
运动性失语、病理性反射（+）、小便失禁。
4）大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明，或出现继发性癫痫。
原因：
1）吸入的CO浓度过高，接触的时间较长，损害较严重。
2）血液中的HbCO含量达60%以上。
3）醒后休息不够充分
4）延误诊断治疗，治疗处理不当，过早停止治疗。
5）高年龄组的发病率高：
与脑血管基础有关（动脉硬化、血管弹性降低）。
5、慢性影响：
长期接触低浓度CO是否可引起慢性中毒尚无定论。
有人认为可出现神经系统症状
（五）诊断（GBZ23-2002）
一）诊断原则：
1.职业史:
2.现场调查：
常常发生于事故后；
往往是多人同时出现中毒表现；
检测空气中CO浓度很高。
3.临床表现：
4.实验室检查：
血中HbCO含量的测定有助于诊断。
吸烟者：
3.60-7.38%，不吸烟者：
1.05-2.36%。
5、出现昏迷，需与下列疾病进行鉴别：
脑血管意外
安眠药中毒
糖尿病性昏迷
尿毒症
肝昏迷
脑膜炎
二）接触反应出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状可消失。
三）诊断及分级标准
具有以下任何一项表现者：
1）出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐；
2）轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。
血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%。
除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%。
具备以下任何一项者：
1）意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。
2）患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者：
A、脑水肿；
B、休克或严重的心肌损害；
C、肺水肿；
D、呼吸衰竭；
E、上消化道出血；
F、脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。
碳氧血红蛋白浓度可高于50%。
（4）急性一氧化碳中毒迟发脑病（神经精神后发症）：
急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2-60天的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者：
1）精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态；
2）锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现；
3）锥体系神经损害（如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等）；
4）大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫。
头部CT检查可发现脑部
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