免疫学复习题集文档格式.docx
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PHA、ConA受体
LPS、PWM受体
Fc受体、补体受体
2．
体内具有多样性的免疫分子主要有BCR、TCR和MHC。
它们是免疫细胞识别抗原的物质基础。
多样性产生的机制：
BCR和TCR的多样性主要由V区基因片段重排而形成，详见P？
；
MHC的多样性主要是由于多基因性和多态性所致，详见P?
生物学功能：
BCR是B淋巴细胞识别抗原的受体；
TCR和MHC分子是T细胞识别抗原的分子基础。
3．
乙肝蛋白质疫苗作为外源性的TD-Ag，进入机体后主要是诱导机体产生保护性的体液免疫应答，其过程包括：
（1）外源性的TD-Ag的提呈过程：
初次应答时的APC主要是树突状细胞和巨噬细胞，从而激活特异性CD4+T细胞，为B细胞的活化提供了必要条件。
详见p？
（2）初次免疫应答过程（B细胞识别、活化和效应过程）：
识别阶段：
特异性B细胞的BCR直接识别抗原分子中的B细胞决定基（单识别）。
增殖分化阶段：
B细胞活化（包括增殖与分化）需要Th的辅助（提供B细胞活化的协同刺激信号和增殖分化所需的细胞因子），其中涉及到APC与Th细胞之间、Th细胞与B细胞之间的相互作用详见p?
活化的B细胞一部分分化为桨细胞产生IgM；
一部分分化为记忆性B细胞参与再次免疫应答，随着抗原的刺激，特异性B细胞在生发中心继续分化，发生受体的编辑、抗体亲和力成熟和Ig类别转换等过程
效应阶段：
即抗体的生物学效应。
（3）再次免疫应答过程：
在再次应答过程中，记忆性B细胞既作为抗原提呈细胞，又作为抗原反应细胞。
记忆性B细胞作为APC激活Th细胞，激活的Th细胞直接辅助记忆性B细胞激活，使之增殖与分化，最终分化为产生IgG类抗体的浆细胞。
（4）初次免疫应答与再次免疫应答的特点详见P?
（5）抗体的生物学作用，详见P?
4.乙肝病毒感染机体后引起机体免疫应答的过程:
乙肝病毒感染肝细胞后在肝细胞内复制组装成病毒颗粒分泌到细胞外，病毒颗粒可以作为外源性TD-Ag被APC细胞摄取、加工、提呈给CD4+Th细胞，此过程同上述题3。
乙肝病毒感染肝细胞后其病毒基因编码的蛋白质在肝细胞的胞浆内，可以作为内源性的TD-Ag提呈给CD8+T细胞。
感染乙肝病毒的肝细胞即是APC，又是靶细胞。
其过程包括：
（1）
内源性抗原的提呈过程：
病毒感染的肝细胞以抗原肽-MHC-I类分子复合物形式将病毒抗原肽提呈给CD8+T细胞的TCR识别，详见P？
（2）
CD8+T细胞介导的细胞免疫应答过程及其杀伤靶细胞的机制详见P?
乙肝病毒感染机体后的后果：
（1）正常的免疫应答：
产生保护性抗体，中和病毒、清除病毒；
产生致敏的淋巴细胞杀伤病毒感染的细胞，阻止病毒扩散。
（2）病理性免疫应答（II、III、IV超敏反应）：
损伤肝细胞，详见P?
（3）
不产生免疫应答：
表现为病毒携带者和慢性肝炎。
参见免疫耐受p?
5.青霉素可引起I、II、III、IV等四型超敏反应。
青霉素的代谢产物作为半抗原与体内蛋白质共价结合形成完全抗原刺激过敏体质的机体产生IgE抗体，通过I超敏反应的机制引起过敏性休克。
详见P？
青霉素作为半抗原与血细胞膜上蛋白质结合后，形成完全抗原，诱导机体产生特异性抗体，通过II超敏反应的机制引起的过敏性血细胞减少症。
青霉素作为半抗原与体内蛋白质结合形成完全抗原，刺激机体产生抗青霉素抗体，抗体与青霉素-蛋白质复合物结合后形成免疫复合物，在一定条件下，该免疫复合物沉积于血管基底膜，激活补体，趋化中性粒细胞，产生组织损伤。
即通过III型超敏反应的机制，引起血清病样反应。
。
接触青霉素后，青霉素作为半抗原与皮肤角质蛋白结合，形成完全抗原，经皮下APC细胞摄取、加工后，以抗原肽/MHC-II复合物形式表达于APC表面，特异性CD4+T细胞识别并活化，分化为效应性T细胞（即TDTH）产生大量细胞因子，作用于巨噬细胞，形成慢性渗出性炎症，即通过IV型超敏反应的机制引起接触性皮炎。
详见？
6、在机体抗肿瘤免疫机制中，细胞免疫占十分重要的地位，而抗体应答发挥相对次要的作用。
（1）肿瘤细胞的膜分子改变是机体抗肿瘤免疫发生的前提，如肿瘤抗原是诱导特异性抗肿瘤免疫应答的物质基础，MHC-I类分子表达下降能够激活NK细胞，巨噬细胞能够通过其膜受体与肿瘤细胞结合等。
（2）细胞免疫机制：
分特异性细胞免疫和非特异性细胞免疫。
特异性细胞免疫指T细胞针对肿瘤抗原发生识别、活化和效应。
注意CD4+T细胞和CD8+T细胞均参与了抗肿瘤效应，在识别阶段中，树突状细胞在提呈抗原的作用。
非特异性细胞免疫机制：
包括NK细胞和巨噬细胞的抗肿瘤效应。
注意它们是机体抗肿瘤的第一道防线，同时注意与特异性免疫应答的联系（如巨噬细胞摄取、加工和提呈肿瘤抗原、CD4+T细胞释放的淋巴因子激活NK和巨噬细胞、抗体的ADCC作用等）。
（3）抗体的抗肿瘤作用。
以下为免疫学题库各分论
第一章
免疫学绪论
一、
名词解释
1．免疫：
来是指个体对某特定致病生物或毒素具有较强抵抗性的状态。
在广义上是指为防止机体内环境被外来性及内在性异物扰乱而维持机体的统一和恒定的机制。
2．免疫防御：
是指免疫系统通过正常免疫应答，阻止和清除入侵病原体及其毒素的功能，即抗感染免疫作用。
3．免疫监视：
免疫系统具有识别、杀伤并及时清除体内突变细胞，防止肿瘤发生的功能，称为免疫监视。
免疫监视是免疫系统最基本的功能之一。
免疫监视功能过低会形成肿瘤。
4．免疫自稳：
是指机体清除自身衰老和损伤细胞、对自身正常成分产生免疫耐受、并通过免疫调节达到维持机体内环境稳定的功能。
二、
问答题
1．简述固有性免疫（非特异性免疫）和获得性免疫（特异性免疫）的概念和作用。
答：
固有（天然）免疫（非特异性免疫）是指个体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的防御功能，乃经遗传而获得，而并非针对特定抗原，属天然免疫；
具有无特异性、无记忆性、作用快而弱等特点；
是机体免疫防御的第一道防线，在感染早期（数分钟至96小时内）执行防卫功能。
执行固有性免疫功能的有皮肤、粘膜物理屏障作用及局部细胞分泌的抑菌和杀菌物质的化学效应；
有非特异性效应细胞（中粒、单核/巨噬细胞、NK细胞等）对病毒感染靶细胞的杀伤作用，及血液和体液中效应分子（补体、溶菌酶、细胞因子等）的生物学作用。
获得性免疫（特异性免疫）是指个体发育过程中接触特定抗原（决定簇）而产生，仅针对该特定抗原（决定簇）而发生反应。
由后天获得，具有特异性、记忆性、作用慢而强等特点。
其执行者是T及B淋巴细胞。
T及B细胞识别病原体成分后被活化、增殖、分化等免疫应答过程，约4-5天后，才生成效应细胞，杀伤清除病原体。
适应性免疫应答是继固有性免疫应答之后发挥效应的，在最终清除病原体，促进疾病治愈，及在防止再感染中，起主导作用。
2．简述免疫系统具有双重功能（防卫、致病）的理论基础。
免疫是指机体对对“自己”或“非己”的识别并排除非己的功能，即免疫系统对“自己”和“非己”抗原性异物的识别与应答，借以维持机体生理平衡和稳定，从而担负着机体免疫防御、免疫自稳和免疫监视这三大功能。
免疫系统在免疫功能正常条件下，对非己抗原产生排异效应，发挥免疫保护作用，如抗感染免疫和抗肿瘤免疫；
对自身抗原成份产生不应答状态，形成免疫耐受。
但在免疫功能失调的情况下，免疫应答可造成机体组织损伤，引起各种免疫性疾病。
如免疫应答过强造成功能与组织损伤引发超敏反应，或破坏自身耐受而致自身免疫病；
如机体免疫应答低下，使机体失去抗感染、肿瘤能力，导致机体持续或反复感染、或肿瘤的发生。
3．简述特异性免疫的特点？
特异性免疫应答具有特异性、记忆性、耐受性等特点。
特异性包括两个方面的含义，一方面特定的免疫细胞克隆仅能识别特定抗原（决定基）；
另一方面应答过程形成的效应细胞和抗体仅与诱导其产生的抗原（决定基）发生特异性反应。
记忆性是指淋巴细胞初次接触特定抗原，产生应答，形成特异性记忆细胞，该细胞以后再次接触相同抗原刺激后迅速被激活产生强的再次应答。
耐受性是指免疫细胞接受抗原刺激后，也可表现为针对特定抗原（决定簇）的特异性不应答，即产生免疫耐受。
第二章
抗 原
三、名词解释
1.抗原：
抗原是指能够刺激机体产生（特异性）免疫应答，并能与免疫应答产物抗体和致敏淋巴细胞结合，发生免疫效应的物质。
2.半抗原:
能与对应抗体结合出现抗原-抗体反应、又不能单独激发人或动物体产生抗体的抗原。
它只有反应原性，不具免疫原性，又称不完全抗原。
3.表位（epitope）或抗原决定基：
是存在于抗原分子表面决定抗原特异性的特殊化学基团，又称表位（epitope）。
抗原分子的决定基大小不同，可由数个氨基酸或糖基组成，最小的抗原只含有4～6个氨基酸残基或糖基。
不同氨基酸残基排列不同，有的呈线性或连续性排列，有的呈折叠状肽链。
其中有很多决定基被掩盖在内部称隐性决定基（无功能决定基）；
只有存在于抗原表面的决定基，才能被免疫细胞识别，启动免疫应答或与抗体结合，这种决定基称为功能性决定基。
4.载体效应：
在免疫应答中，B细胞识别半抗原，并提呈载体表位给CD4阳性T细胞，Th细胞识别载体表位，故通过载体把特异的T-B细胞之间连接起来，T细胞才能激活B细胞，成为载体效应。
5.超抗原：
是指一类只需极低浓度（1-10ng/ml）即可激活大量的T细胞（2%～20%某些亚型T细胞克隆）活化，产生极强的免疫应答的抗原因子，但其激活不需要提呈细胞的加工处理，而是以完整的蛋白质形式提呈给T细胞，其一端不是与抗原肽结合槽结合而是直接与APC膜上的MHCⅡ类分子的非多态区外侧结合，形成超抗原MHC复合物；
另一端直接与TCR的vβ片段外侧结合，以诱导免疫应答反应。
6.TD-Ag：
胸腺依赖性抗原（thymusdependentantigen，TD-Ag）在刺激B细胞产生抗体时需要T细胞的辅助，所以称为TD-Ag。
如细胞、病毒及各种蛋白质均为TD抗原。
TD-Ag活化成熟的B细胞，诱导产生lgG类抗体，能引起回忆应答。
同时也可以诱导细胞免疫应答。
7.TI-Ag：
8.异嗜性抗原：
在人不同种属动物植物和微生物细胞表面上存在的共同抗原。
它们之间有广泛交叉反应，与种属特异性无关。
又称Forssman抗原。
是一类与种属特异性无关，存在于不同种系生物间的共同抗原。
有些异嗜性抗原的存在可以协助疾病的诊断。
9.免疫佐剂：
又称非特异性免疫增生剂。
本身不具抗原性，但同抗原一起或预先注射到机体内能增强免疫原性（见抗原）或改变免疫反应类型。
10.免疫原性：
是指能够刺激机体形成特异抗体或致敏淋巴细胞的能力。
即指抗原能刺激特定的免疫细胞，使免疫细胞活化、增殖、分化，最终产生免疫效应物质抗体和致敏淋巴细胞的特性。
也指抗原刺激机体后，机体免疫系统能形成抗体或致敏T淋巴细胞的特异性免疫反应。
11.抗原性：
是抗刺激机体产生免疫应答的能力。
抗原性的强弱与抗原分子的大小、化学成分、抗原决定簇的结构、抗原与被免疫动物亲缘关系的远近等有密切关系。
12．T细胞决定基：
13．B细胞决定基：
四、问答题
1.试述决定抗原物质免疫原性的因素?
影响抗原物质免疫原性的因素很多。
首先是抗原的异物性，异物性是抗原的核心。
非己物质是异物，一般而言抗原与机体之间的亲缘关系越远，组织结构差异越大，其免疫源性越强；
第二是抗原的理化性质，包括抗原的化学性质、分子量大小、结构的复杂性、分子构象与易接近性、物理状态等因素。
一般而言，蛋白质是良好抗原，其分子量越大，含有的芳香族氨基酸越多，结构越复杂，其免疫原性越强；
第三是宿主的遗传因素、年龄、性别与健康状态。
机体对抗原的应答的强弱受免疫应答基因的调控，青壮年动物比年老或年幼动物免疫应答强；
第四是抗原进入机体的剂量、途径、次数以及免疫佐剂的选择都明显影响抗原的免疫原性，免疫途径以皮下免疫最佳。
2.试述TD-Ag和TI-Ag引起免疫应答的区别?
TD-Ag和TI-Ag引起免疫应答的区别如下：
比较项目
TD-Ag
TI-Ag
产生抗体应答需要T细胞辅助
是
否
免疫应答的类型
体液/细胞
体液
产生Ig的类别
（或类别转换）
五类
IgM
再次应答和记忆
有
无
抗原物质
大多数抗原
少数
化学特性
蛋白质
多糖或脂多糖
结构特点
结构复杂
（半抗原-载体结构）
结构简单
（重复的半抗原结构）
3.试述超抗原的概念,特征,种类及生物学意义?
某些抗原物质，极低浓度即可激活机体2%-20%T细胞克隆产生极强的免疫应答，此为超抗原。
超抗原无须APC加工，直接与MHC-II类分子非多态区外侧结合，仅与TCRVβ片段结合，无MHC限制性。
超抗原主要有两类：
内源性（病毒性）和外源性（细菌性）超抗原，前者如小鼠次要淋巴细胞刺激抗原；
后者多为细菌的外毒素,如金葡菌的肠毒素、链球菌致热外毒素等，都能刺激T细胞增殖。
超抗原能短时间内活化大量的T细胞，一方面导可致体内T细胞耗竭，从而诱导T细胞耐受；
另一方面活化大量T细胞，产生大量CK而致病。
如食物中毒、某些自身免疫性疾病、AIDS和某些肿瘤发病有关。
4．试述抗原决定基的类型。
抗原决定基的类型分两类。
一类为线性决定基或线性表位；
另一类为构象决定基或称构象表位。
前者是指肽链序列上连续的氨基酸残基所构成，所以也称为连续性表位，后者是指在空间上位置邻近，但序列上不连续的氨基酸残基所形成的决定基，也称为非续性表位。
线性表位是蛋白质经酶解加工后而形成的，一般为T细胞所识别，所以又称为T细胞决定基或T细胞表位；
构象表位为天然蛋白质，可直接B细胞所识别，所以又称为B细胞决定基或B细胞表位。
第三章免疫器官的结构和功能
问答题
1．简述免疫器官的组成及其在免疫中的主要作用。
免疫器官的组成及其在免疫中的主要作用：
免疫器官根据其功能不同，分为中枢免疫器官和外周免疫器官。
中枢免疫器官是免疫细胞发生、分化、成熟的场所。
哺乳动物的中枢免疫器官包括胸腺和骨髓，在禽类还包括腔上囊。
外周免疫器官是成熟淋巴细胞定居的场所，也是这些细胞接受抗原刺激、发生免疫应答的部位。
外周免疫器官主要包括淋巴结、脾脏和黏膜相关淋巴组织。
2．简述胸腺微环境的组成及其作用。
答：
胸腺微环境的组成及其作用：
胸腺微环境由胸腺基质细胞、细胞外基质及局部活性物质（如激素、细胞因子等）组成，其在胸腺细胞分化发育过程的不同环节均发挥作用。
胸腺基质细胞包括胸腺上皮细胞、巨噬细胞、树突状细胞和成纤维细胞等，主要参与胸腺细胞的阴性选择和阳性选择。
其中胸腺上皮细胞是胸腺微环境的最重要组分，主要通过分泌胸腺激素和细胞因子诱导胸腺细胞分化为成熟的T细胞，同时上皮细胞还能与胸腺细胞相互接触，与其表面的黏附分子及其配体、细胞因子及其受体、抗原肽-MHC分子复合物与TCR等相互作用诱导胸腺细胞分化为成熟。
细胞外基质可促进上皮细胞与胸腺细胞接触，并参与胸腺细胞在胸腺内移行和成熟。
第四章 免疫球蛋白
1．单克隆抗体：
抗体是由B淋巴细胞分化形成的浆细胞合成、分泌的。
每一个B淋巴细胞在成熟的过程中通过随机重排只产生识别一个抗原的抗原受体基因。
动物脾脏有上百万种不同的B淋巴细胞系，重排后具有不同基因不同的B淋巴细胞合成不同的抗体。
当机体受抗原刺激时，抗原分子上的许多决定簇分别激活各个具有不同基因的B细胞。
被激活的B细胞分裂增殖形成效应B细胞（浆细胞）和记忆B细胞，大量的浆细胞克隆合成和分泌大量的抗体分子分布到血液、体液中。
如果能选出一个制造一种专一抗体的浆细胞进行培养，就可得到由单细胞经分裂增殖而形成细胞群，即单克隆。
单克隆细胞将合成针对一种抗原决定簇的抗体，称为单克隆抗体。
2．多克隆抗体：
由多种抗原决定簇刺激机体，相应地就产生各种各样的单克隆抗体，这些单克隆抗体混杂在一起就是多克隆抗体，机体内所产生的抗体就是多克隆抗体；
除了抗原决定簇的多样性以外，同样一类抗原决定簇，也可刺激机体产生IgG、IgM、IgA、IgE和IgD等五类抗体。
3．基因工程抗体：
基因工程抗体是以基因工程技术等高薪生物技术为平台，制备的生物药物总称。
由于目前制备的抗体均为鼠源性，临床应用时，对人是异种抗原，重复注射可使人产生抗鼠抗体，从而减弱或失去疗效，并增加了超敏反应的发生，因此，在80年代早期，人们开始利用基因工程制备抗体，以降低鼠源抗体的免疫原性及其功能。
目前多采用人抗体的部分氨基酸序列代替某些鼠源性抗体的序列，经修饰制备基因工程抗体，称为第三代抗体。
基因工程抗体主要包括嵌合抗体、人源化抗体、完全人源抗体、单链抗体、双特异性抗体等。
4．Ig类别转换：
Ig类型转换（classswitch）或称同种型转换（isotypeswitch）是指一个B淋巴细胞克隆在分化过程中VH基因片段保持不变，而发生CH基因节段的重排，比较CH基因片段重排后基因编码的产物，V区相同而C区不同，即识别抗原特异性不变,而类或亚类发生改变。
这种类型转换在无明显诱因下可自发产生。
5．Ig独特型：
6．HVR/CDR：
是人体细胞核外的遗传物质,可以编码自身的rRNA、tRNA以及部分蛋白质。
有研究证实,mtDNA突变与神经退行性疾病、心肌病及糖尿病等多种疾病密切相关1。
人类的mtDNA是环状、双链DNA,分成编码区和非编码区（D2环区）。
D2环区是mtDNA分子复制和转录的调控中心,也是mtDNA和核基因组之间进行信息交换的枢纽。
由于此区多态性较高,又称高变区,通常分为高变区Ⅰ（HVRⅠ）、高变区Ⅱ（HVRⅡ）及其周边区域。
HVRⅠ区位于16024～16383核苷酸。
近年来,在乳腺癌、胰腺癌、癌、胃癌、食管癌等多种肿瘤中发现了mtDNA突变,其中D2环区是突变热点区域,但其在肿瘤发生、发展中的作用尚不清楚2～5。
本研究采用PCR产物直接测序的方法,对13例肺鳞癌患者外周血白细胞及肺鳞癌组织mtDNAD2环区HVRⅠ区序列进行了突变检测,目的在于探讨mtDNA突变与肺鳞癌的关系。
7．抗体：
指机体在抗原刺激下，由B细胞分化成的浆细胞所产生的、可与相应抗原发生特异性结合反应的免疫球蛋白。
8．ADCC：
ADCC中文名称是“抗体依赖细胞介导的细胞毒性作用。
是指抗原在和抗体结合后，由于带有了表面标记，而引发具有细胞毒性作用的细胞的攻击，进而清除抗原。
9．调理作用：
是指抗体、补体与吞噬细胞表面结合，促进吞噬细胞吞噬细菌等颗粒性抗原的作用。
抗体的调理作用主要是通过IgM，IgG（IgG1和IgG3）的Fc段与中性粒细胞、巨噬细胞表面的IgMFcR，IgGFcR结合，从而增强其吞噬作用的。
四、问答题
1．简述Ig的基本结构及其功能
Ig是由两条相同的重链（H链）和两条相同的轻链（L链）通过二硫键连接而成的四肽链分子。
在Ig分子N端，轻链1/2和重链1/4或1/5处，其氨基酸组成和排列次序多变，称该区为可变区（V区），可特异性结合抗原。
在可变区中，某些局部区域的氨基酸组成与排列具有更高变化程度，故称此部位为高变区（或互补决定区）其构建了抗体分子和抗原分子发生特异性结合的关键部位；
而可变区中其它部分的氨基酸组成变化较小，即为骨架区，它不与抗原分子结合，但对维持高变区的空间构型起重要作用。
在Ig分子C端,轻链1/2和重链1/4或1/5处；
其氨基酸的组成和排列比较恒定，称为恒定区（C区），C区虽不直接与抗原表位结合，但可介导Ig的多种生物学功能。
在CH1与CH2之间，因含有丰富的脯氨酸，易伸展弯曲，称为铰链区，该区变构有利于IgV区与抗原互补性结合；
有利于暴露补体结合点；
该区对蛋白酶敏感。
2．试述Ig的生物学功能
Ig的生物学功能主要有①特异性结合抗原，发挥中和毒素和病毒作用，介导体液免疫免疫效应；
②激活补体③与细胞表面的Fc受体结合，介导吞噬调理作用、ADCC作用和I型超敏反应；
④IgG可通过胎盘；
sIgA可穿过呼吸道和消化道粘膜，参与粘膜局部免疫。
⑤抗体对免疫应答有正、负调节作用。
第五章
补体系统
1．补体：
是存在于正常人和动物血清与组织液中的一组经活化后具有酶活性的蛋白质。
早在19世纪末Bordet即证实，新鲜血液中含有一种不耐热的成分，可辅助和补充特异性抗体,介导免疫溶菌、溶血作用，故称为补体。
2．补体旁路激活途径：
3．补体经典激活途径：
4．MBL激活途径：
四、
1．简述补体系统的组成。
补体是存在于人和脊椎动物血清、组织液中的一组球蛋白，经活化后具有酶活性，因是抗体发挥溶细胞作用的必要补充条件而得名，它包括30余种可溶性蛋白质和膜结合蛋白组成，按其功能的不同可将分为三类：
①补体的固有成分，包括经典途径的C1q、C1r、C1s、C4、C2；
MBL途径MBL（甘露糖结合凝集素）和丝氨酸蛋白酶；
旁路途径的B因子、D因子；
三条途径的共同末端通路C3、C5-C9。
②调节蛋白，包括备解素（P因子）、C1抑制物、I因子、H因子、C4结合蛋白等；
③补体受体：
CR1-CR5、C3aR、C2aR、C4aR等；
2．简述补体的生物学功能。
补体的生物学功能包括两大方面：
一方面补体在细胞表面激活并形成MAC，介导溶细胞效应；
另一方面补体激活的过程中产生不同的蛋白水解片段介导的各种生物学效应：
（1）调理作用：
C3b、C4b、C5b氨基端与靶细胞结合，羧基端与表达C3bR的吞噬细胞结合，促进吞噬细胞吞噬、杀伤靶细胞。
（2）C3b参与清除循环免疫复合物（IC）
补体与Ig结合→抑制新的IC形成；
C3b与红细胞表面C3bR结合,运送至肝脏清除。
（3）引起炎症反应
过敏毒素作用：
C3a、C4a、C5a与肥大细胞、嗜酸粒细胞表面受体结合，激发脱颗粒，释放组胺，使血管道透性增加、平滑肌收缩。
趋化因子作用：
C3a、C5a促进中性粒细胞浸润。
3．试比较补体
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