第八章杀鼠剂中毒.pptx

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第八章杀鼠剂中毒华中科技大学同济医学院法医学系周亦武2007.12.24杀鼠剂（rodenticide）定义：

指用于杀灭仓鼠、家鼠和田鼠等鼠类的药物。

据湖北部分地区统计（1989）杀鼠剂中毒为仅次于农药中毒、第二位常见的中毒；本教研室19571982年中毒尸检231例，其中13例为杀鼠剂中毒（占5.6%，其中磷化锌12例,安妥1例），占中毒尸检第4位；本教研室19831998年中毒尸检157例，其中杀鼠剂中毒23例（占14.6%，其中毒鼠强11例，氟乙酰胺11例，磷化锌1例）,为第二位常见中毒国内：

李晓华等（1998）在国内9省市集贸市场采集108份鼠药,经检测22%为毒鼠强,48%为氟乙酰胺及氟乙酸钠，合计有70为剧毒、禁用的杀鼠剂。

全美国中毒控制中心1995年13,000多例第二代抗凝血杀鼠剂中毒报告，绝大部分为儿童意外的中毒。

波兰：

以香豆素类衍生物和磷化锌等杀鼠剂中毒在杀虫、杀鼠剂中毒中占相当的比重，仅次于拟除虫菊酯类和有机磷类杀虫剂中毒，以儿童中毒比例最高。

印度：

磷化铝中毒最多见国家规定禁用的灭鼠药氟乙酰胺氟乙酸钠甘氟毒鼠强毒鼠硅常用杀鼠剂种类熏蒸杀鼠剂：

氰化钙、磷化铝；氢氰酸、氯化苦（CCl3NO2）、溴甲烷；压缩气体（二氧化硫、磷化氢、二硫化碳）；烟剂；其它如环氧乙烷。

无机杀鼠剂：

如白磷、磷化锌、磷化铝、铊的盐类（如硫酸铊、醋酸铊等）、碳酸钡及亚砷酸钠等。

有机合成杀鼠剂：

天然植物性杀鼠剂：

红海葱、马钱子类有机合成杀鼠剂抗凝血杀鼠剂：

茚满二酮类：

敌鼠、敌鼠钠盐、杀鼠酮香豆素类杀鼠剂：

华法令、立克命、溴敌隆，氯苯敌鼠、敌拿鼠、大隆及立克命有机合成杀鼠剂有机氟类:

氟乙酰胺、氟乙酸钠、氟乙醇、甘氟氮环类杀鼠剂:

毒鼠强取代脲类:

安妥,灭鼠优、捕灭鼠、灭鼠优,敌捕鼠有机磷酸酯类:

毒鼠磷，除鼠磷，溴代毒鼠灵。

氨基甲酸酯类:

灭鼠安、灭鼠腈其它有机杀鼠剂:

甲基嘧啶、毒鼠硅湖北省公安厅鼠药中毒统计分析年份受理案件总数中毒案件总数毒鼠强案件数（死亡数）氟乙酰胺案件数（死亡数）1995169520（0）22（10）1996236769（8）31（15）19972088949（39）19（8）1998354152116（98）11

（2）1999434203136（111）6（4）湖北省公安厅鼠药中毒统计分析19951996199719981999毒鼠强03.8%23.6%32.8%31.3%氟乙酰胺13.0%13.1%9.1%3.1%1.4%第一节毒鼠强中毒化学名:

四次甲基二砜四胺,其它名“四二四”1949年由西德拜尔公司合成1991年我国化工部、农业部农药检定所分别发文禁止使用；1998年国务院转发八部委关于剧毒急性鼠药特大中毒事件情况的报告2002年五部委联合整治剧毒鼠药高毒农药2003年农业部、公安部、卫生部等九部委发出通知，要求清查、收缴毒鼠强、氟乙酰胺等禁用剧毒杀鼠剂，任何单位和个人均不得制造、买卖、运输、储存、使用和持有上述违禁杀鼠剂。

毒鼠强的分子式中毒原因1.误食和误服：

2.服毒自杀：

3.投毒他杀：

“隐匿性中毒”：

2002F132光山县计划生育中毒案；2002F129大冶市梁勋堂中毒案；1991年5月沈阳市汽车总公司7人中毒5人死亡，系报道最早的案例；2002年南京汤山镇300余人中毒，42人死亡，系影响最大的案例；广西及各地出现的“怪病”湖北某地为报复原村支书，将毒鼠强施放蔬菜上，导致一名无辜者死亡，5人中毒。

1999年报告一起小剂量、多次投放毒鼠强先后将岳父、内弟、岳母、连襟及妻姐5人毒死。

健康报，2003,9,16P797-F035（本单位确诊第一例）1997年4月16日8时,魏某（女,40岁）头面部及上腹部被打伤,感头痛、头昏,双手痉挛（助产士手）,1小时后恶心、呕吐。

以“脑外伤;癔病”被收住院。

体检左顶部侧可见4.04.5cm血肿,左颧部见一55cm血肿。

治疗好转并准备出院。

4月25日8:

20分,在床上突然尖叫一声,随后频繁强直性抽搐、昏迷伴恶心呕吐,呼吸困难,体检见双肺满布湿性罗音及痰鸣音,心音低钝,随后呼吸停止,数十分钟后心跳停搏。

当日11时死亡。

尸体停放对方家中。

尸体检验未发现特殊。

病理诊断:

1.冠状动脉粥样硬化症,右主支级斑块;2.脑淤血水肿;3.肺轻度淤血4.各脏器自溶。

毒物化验:

提取胃组织查出“毒鼠强”。

结论:

毒鼠强中毒而死亡;死亡与外伤无直接关系。

97-F0871997年7月1日14时，万某（女，25岁）和其5岁女儿晚饭时突然四肢乏力，饭碗掉地上，四肢抽搐、口吐白沫等，送往医院抢救万某于当晚9时死亡，女儿于次日10时死亡。

尸体检验未发现特殊。

毒物分析：

死者万木姣胃及胃内容物、吃剩下的饭经气相色谱法检验出“毒鼠强”成份病理诊断:

（一）急性毒鼠强中毒1.脑显著淤血水肿；2.肺轻度淤血水肿；3.心肌间质淤血、脾脏、子宫及其附件淤血；

（二）肝细胞水肿、灶性脂肪变性、肝慢性血吸虫病；（三）脾、肾自溶。

结论:

急性毒鼠强中毒死亡。

98-F088毒物化验:

提取胃及胃内容物、吃剩的饭及碗查出“毒鼠强”。

尸体检验未发现特殊。

病理诊断:

（一）急性毒鼠强中毒1.脑淤血水肿显著，延脑桥脑灶性出血;2.肺淤血水肿，支气管肺炎；3.心肌间质淤血4.肝、肾淤血水肿；5.肾淤血水肿；

（二）.胰腺灶性自溶。

结论:

急性毒鼠强中毒而死亡。

（二）毒理作用主要经胃肠道吸收。

水溶性极低，已有注射他杀者（2例）。

是CNS抑制性神经递质-氨基丁酸（GABA）的拮抗剂，阻断GABA对神经元的抑制作用，使运动神经元过度兴奋，导致强直性痉挛和惊厥；抑制体内某些酶的活性，如单胺氧化酶和儿茶酚胺氧位甲基移位酶，使其失去了灭活肾上腺素和去甲肾上腺素的作用，导致CNS功能紊乱，兴奋性增强；有类似酪氨酸衍生物生物胺类作用，导致肾上腺素作用剧增。

（三）中毒致死量大鼠一次口服急性中毒LD50为0.25mg/kg，小鼠为0.20mg/kg。

小鼠皮下注射毒鼠强致死量（LD）为0.10.2mg/kg；对人体不详：

3例口服中毒死亡案例检测结果，血液内毒鼠强为0.99ug/ml，肝3.7331ug/ml,胃3178.7ug/ml中毒症状口服中毒部分患者可即刻出现中毒症状，多数潜伏期为1030分钟；死亡大多发生在中毒后半小时到3小时。

中毒出现的快慢主要与服毒时胃内充盈情况及服毒剂量有关，空腹和剂量大者死亡发生快。

典型中毒症状为突发强直性、阵发性抽搐，类似“癫痫大发作”。

尸体检查所见死亡急速者尸斑和尸僵显著，窒息征象较明显，各脏器淤血水肿，尤以脑淤血水肿明显，部分案例睑、球结膜点状出血，脑蛛网膜下腔出血，肺淤血水肿，胃粘膜可见斑点状出血。

要注意检查舌肌，有时因抽搐咬伤舌，可在舌尖发现咬伤出血。

偶见脑实质内及脑干点状或小灶性出血；左心室乳头肌心肌纤维收缩带坏死、肌浆溶解及凝聚；肝细胞水变性等。

中毒病程稍长者可并发支气管肺炎。

检材采取剩余的饭菜和呕吐物；胃及胃内容中毒物含量最高，是必须提取的检材。

其他如血液、尿、肝、肾、心、肺等也是较好的检材。

毒鼠强在体内代谢较慢。

对一仅10月因毒鼠强中毒的婴儿进行跟踪检测，在20天及40天其血毒鼠强浓度分别为0.313g/ml和0.230g/ml，中毒6个月后尿液中才检不出。

腐败尸体及已经福尔马林固定后的内脏也可供毒物分析用注意对犯罪嫌疑人指甲或口袋的检验法医学鉴定要点凡有癫痫样抽搐反复发作排除癫痫者，均应考虑中毒可能。

注意与其他痉挛性毒物中毒相鉴别：

如氟乙酰胺、士的宁、异烟肼，有机磷、马桑和莽草实等。

毒物分析是鉴别的唯一途径。

1g左右的检材即可检出。

开棺及固定标本仍可进行毒物化验中毒后较长时期仍可从体内查出毒鼠强二、氟乙酰胺中毒fluoroacetamideMegatex、Fussol、强力灭鼠剂、氟素儿、敌蚜胺、1081杀虫、杀螨剂中毒原因主要经消化道吸收中毒，也可从呼吸道及皮肤侵入体内。

容易发生二次中毒甚至死亡。

1995年510月，广东高要市某村突发多起人畜死亡，时间前后长达半年。

开始是鸡、猪、狗等家畜全部死光。

上百人先后发病，其中14人先后死亡。

症状表现为头痛，抽搐，重的全身软瘫。

查明罪犯由于封建迷信动机，用氟乙酰胺多次投毒，先引起禽、畜中毒死亡，继之村民误食死禽畜肉发生二次中毒而致大批发病，甚至死亡。

5例尸体解剖及病理组织学检验：

均见重度脑水肿，各脏器高度淤血水肿；肺膜、心外膜、肝包膜下均有出血点。

肺切面有血性液体溢出。

胃、十二指肠粘膜广泛点片状出血。

毒理作用口服是其最主要的中毒途径，此外也可从健康皮肤和伤口侵入体内。

氟乙酰胺及其代谢产物氟乙酸主要随尿排出（约50），肠道、汗腺排出较少。

中毒3天后尿中不能检出氟乙酰胺，但能检出氟乙酸，直至20天以后。

致死合成”（lethalsynthesis）口服氟乙酰胺经胃酸作用水解脱氨生成氟乙酸，由于氟乙酸在细胞内与线粒体的辅酶A结合，生成氟乙酰辅酶A,再与草酰乙酸缩合生成氟柠檬酸。

氟柠檬酸能与乌头酸酶牢固结合而使酶失活，阻断三羧酸循环中柠檬酸的氧化,使柠檬酸在组织中大量积聚，从而引起机体代谢障碍。

由于氟柠檬酸与乌头酸酶的结合是不可逆的，故称这一过程为“致死合成”（lethalsynthesis）其它中毒机制氟乙酰胺及其含氟代谢产物氟乙酸、氟柠檬酸能直接刺激神经系统，并对心肌细胞产生明显损害；氟离子具有亲钙性，致使血钙下降，神经系统应激性增加，发生痉挛，柠檬酸对肌肉的直接刺激也为发生肌痉挛原因之一氟与血红蛋白结合生成氟血红蛋白，引起缺氧、紫绀、呼吸困难。

氟乙酰胺对心脏的毒性作用：

心律紊乱中毒症状口服中毒潜伏期多为2小时左右,短者0.51小时，也有15小时以后。

急性中毒死亡大多发生在口服后3小时内。

氟乙酰胺中毒在神经、循环、呼吸和消化系统均有症状表现，轻度中毒表现为恶心、呕吐、头痛、头晕、口渴、视力模糊、复视、上腹部有烧灼感重症患者疼痛加剧，烦躁不安，视力丧失，阵发性抽搐、颈强直，有的可出现四肢软瘫。

以后有呼吸抑制、青紫、血压下降、昏迷、大小便失禁。

中毒类型神经型：

抽搐是此型的典型症状，重症中毒者表现为强直性痉挛。

抽搐反复发作，进行性加重，致呼吸衰竭或窒息而死。

心脏型：

各种心律紊乱，心电图检查可发现QT间期延长，最后因心室纤颤而死亡，以心血管系统表现为主的中毒病例易被误诊。

案例心脏型氟乙酰胺中毒1997年王某与儿子、保姆及董某在家进餐，王与董同饮从商店购回的瓶装白酒，酒后一小时，王、董先后发病。

董于饭后4小时死亡。

王某先四肢及舌发麻，2小时后到医院检查神情，Bp90/45mmHg,早搏56次/分，随后频繁性室性早搏、短阵室速，神志不清、昏迷，抽搐仅发作一次，约1分钟。

室上速，最快达300次/分，频发室早、室速、室扑、室颤等，QT间期延长，ST改变，U波等，呼吸曾停止两次，心肌酶谱升高。

诊断为“病毒性心肌炎”，后改为“中毒性心肌炎”，持续昏迷，四肢瘫，CT示两侧大脑壳核部有对称性软化灶形成，5个月后死亡。

开始怀疑“甲醇中毒”，检查剩余酒中甲醇在正常范围。

最终在董某的心血、胃及胃内容物中检出氟乙酰胺的代谢产物氟乙酸，确定均为氟乙酰胺中毒。

中毒致死量氟乙酰胺属剧毒，有报道成人口服0.070.1g可致死，也有报道最小的口服致死量为20g/Kg。

大鼠一次经口急性中毒LD50为510mg/kg;小鼠经皮肤急性中毒LD50为6070mg/kg，约为口服急性中毒LD50的3倍。

尸体检查所见胃肠道有出血性炎症，以胃与十二指肠最明显各内脏器官淤血、水肿，浆膜面有点状出血。

迁延性中毒死亡者可见脑神经细胞、神经胶质细胞及神经轴突肿胀变性，两侧大脑壳核部有对称性软化灶形成。

肝细胞脂肪变性及小叶中央区轻度坏死。

可见脾散在灶性出血；肾小管上皮水变性、轻度坏死；轻度间质性心肌炎；昏迷者可并发支气管肺炎。

氟乙酰胺小量多次投毒致死案例因中毒病程较长，临床均误诊为“非特异性脑炎”，造成疾病致死的假象。

脑膜充血、水肿、神经细胞肿胀,有噬神