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交感神经受刺激,使唾液分泌和出汗增多;
迷走神经节、交感神经节和心脏神经节受损,可引起患者心血管系统功能紊乱,甚至突然死亡。
主要病理变化是急性弥漫性脑脊髓炎,特征性的病变是嗜酸性包涵体,称为内基氏小体。
内基小体是指具诊断意义的病人脑组织内嗜酸性包涵体,为狂犬病毒的菌落。
四、流行病学
1.传染源主要传染源是病犬,近年来多起报道,人被“健康”的犬、猫抓后而患狂犬病。
2.传播途径.被狗或其他动物咬伤或抓伤皮肤或被其舔黏膜而感染。
狂犬病毒通过伤口和黏膜侵入神经而发病;
宰杀或剥皮当中不慎刺伤手部感染发病。
3.人群易感性人群普遍易感。
被狂犬咬伤后是否发病,与咬伤部位、创伤程度、病兽种类、局部处理情况、有无及时进行疫苗接种以及衣着厚薄等有关。
五、临床表现
潜伏期长短不一,最短3d,最长19年,一般平均约20~90d。
典型临床经过分3期:
1.前驱期感染者开始出现全身不适、低热、头疼、恶心、疲倦、继而恐惧不安,烦躁失眠,对声、光、风等刺激敏感而有喉头紧缩感。
在愈合的伤口及其神经支配区有痒、痛、麻及蚁走等感觉异常等症状。
本期持续2~4d。
2.兴奋期表现为高度兴奋,突出为极度的恐怖表情、恐水、怕风。
体温升高(38℃~40℃)、恐水为本病的特征,但是不是每一例都有。
典型患者虽极渴而不敢饮,见水、闻水声、饮水或仅提及饮水时也可以引起咽喉肌严重痉挛。
外界刺激如风、光、声也可引起咽肌痉挛,可有声音嘶哑,说话吐词不清,呼吸肌痉挛可出现呼吸困难和发绀。
交感神经功能亢进可表现为大量流延大汗淋漓,心率加快,血压升高。
但病人神志多清楚,可有精神失常及幻觉出现等。
本期1~3d。
3.麻痹期病人痉挛发作停止,进入昏迷期,本期患者深度昏迷,但狂犬病的各种症状均不再明显,大多数进入此期的患者最终因呼吸、循环衰竭而死。
本期持续时间短约6~18h。
六、辅助检查
1.周围血象和脑脊液白细胞总数轻至中度升高,脑脊液细胞数及蛋白质可稍增多,糖和氯化物正常。
2.病原学检查脑组织内基小体检验;
病人口腔分泌物、脑脊液和脑组织接种鼠脑分离病毒,狂犬病毒核酸检测等。
3.病毒抗体检测荧光免疫方法检查抗体血清学抗体检查。
七、治疗要点
目前无特效的治疗方法,以对症综合治疗为主。
1.病人住单间。
采取严密隔离,尽量使病人保持安静,减少光、风、声的刺激,狂躁时用镇静剂。
2.维持水电解质及酸碱平衡。
3.有脑水肿时给予脱水治疗。
八、预防
1.管理传染源以犬的管理为主,捕杀野犬,家犬进行登记与疫苗接种,是预防狂犬病最有效的措施。
感染狂犬病毒的动物立即击毙并深埋或焚烧。
2.伤口处理及时、有效地处理伤口可明显降低狂犬病发病率。
(1)冲洗:
伤口应尽快用20%肥皂水或0.1%新洁尔灭或用清水反复清洗伤口至少半h,伤口深时要用注射器灌注反复冲洗,力求祛除狗的唾液。
注意新洁尔灭不可与肥皂水合用。
(2)消毒:
冲洗后用75%酒精反复擦洗消毒,最后涂上碘酒。
(3)伤口敞开:
伤口一般不予止血、不缝合、不包扎,以便排血引流。
(4)被动免疫:
若咬伤部位为头、颈部或严重咬伤者还需用抗狂犬病免疫血清或抗狂犬病免疫球蛋白,在伤口底部及周围行局部注射。
(5)预防细菌感染:
需注意预防破伤风及细菌感染,必要时使用破伤风抗毒素及抗菌药物。
3.预防接种
(1)主动免疫:
对高危人群如暴露与狂犬病的工作人员,应做暴露前预防接种;
被犬、猫等动物舔伤、抓伤者做暴露后预防接种。
1)暴露前预防接种:
共接种3次,于0、7、21d各肌肉注射一针,2~3年加强注射一次。
2)暴露后预防接种:
全程5针,在30d内注射完,分别在0、3、7、14、30d各肌肉注射一针。
严重咬伤者全程10针。
(2)被动免疫:
注射抗狂犬病免疫血清或抗狂犬病免疫球蛋白。
九、护理评估
1.询问健康史有无被狗、猫咬伤、抓伤的历史;
被狗、猫咬伤、抓伤后伤口处理情况;
恐水怕风之前是否出现愈合的伤口感觉异常;
发热、高度兴奋、恐水怕风出现的时间。
2.护理体检检测生命体征,观察口唇是否干燥、有无流涎、皮肤大量出汗,意识是否清醒等。
3.查阅辅助检查了解血象、脑脊液检查等检查结果。
4.心理-社会状况评估家属及病人对狂犬病的了解程度,心理状况。
十、护理问题
1.体液不足与饮水、进食困难、多汗有关。
2.气体交换受损与呼吸肌痉挛有关。
3.潜在并发症:
惊厥、呼衰、循环衰竭。
十一、护理目标
机体无脱水表现;
气体交换得到改善;
发生惊厥、呼衰、心衰等并发症时能得到及时抢救。
十二、护理措施
1.生活护理
(1)隔离:
采取接触隔离,护理病人戴手套,避免接触病人的唾液。
(2)休息:
应卧床休息,狂躁患者应注意安全,必要时给予约束。
居室应挂窗帘避光,尽量保持安静。
(3)保证营养:
给予鼻饲高热量流质饮食。
必要时静脉输液,维持水、电解质平衡。
2.对症护理
(1)减少肌肉痉挛:
①保持病室安静、光线暗淡,避免风、光、声的刺激。
②避免水的刺激,不在室内放水容器;
不使患者闻及水声;
不在患者前提及水字;
输液时注意将液体部分遮挡;
操作过程中勿使液体触及患者。
③各种检查、治疗及护理尽量集中进行,操作时动作要轻巧,以减少对病人的刺激。
(2)保持呼吸道通畅:
及时清除口腔及呼吸道分泌物,必要时做好气管切开的准备。
3.用药护理及时、正确的用药;
观察药物的疗效和毒副作用。
4.病情观察与并发症检测密切观察生命体征。
呼吸肌痉挛、惊厥、呼衰、循环衰竭等并发症。
5.心理护理医护人员与患者及家属进行有效的沟通,倍加爱护与同情患者,做好安慰工作,减轻心理压力。
十三、健康教育
1.预防宣教向患者、家属及社区广泛宣传狂犬病对人的严重危害和预防措施;
加强对犬、猫的管理;
宣传被咬伤后,及时、彻底处理伤口及注射狂犬疫苗的意义,督促病人进行预防接种。
2.康复指导讲述狂犬病的临床表现,恐水、怕风、兴奋、狂躁的原因,嘱家属避免刺激病人,配合治疗与护理。
第七节流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎简称乙脑,是由乙脑病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的急性传染病。
由蚊虫传播,临床上以高热、意识障碍、抽搐、脑膜刺激征及病理反射为特征。
二、病原学
乙脑病毒属虫媒病毒B组,呈球形,核心为单股RNA,外有脂蛋白的包膜。
此病毒能寄生在人或动物的细胞内,尤其在神经细胞内更适宜生长繁殖,故又称嗜神经病毒。
乙脑病毒抵抗力不强,易被常用消毒剂杀灭,加热56℃30min即可灭活,但耐低温和干燥。
感染乙脑病毒的蚊虫叮咬人体后,病毒先在局部组织细胞和淋巴结、以及血管内皮细胞内增殖,不断侵入血流,形成病毒血症。
发病与否,取决于病毒的数量,毒力和机体的免疫功能,绝大多数感染者不发病,呈隐性感染。
当侵入病毒量多、毒力强、机体免疫功能又不足,则病毒继续繁殖,经血行散布全身。
由于病毒有嗜神经性故能突破血脑屏障侵入中枢神经系统,尤在血脑屏障低下时或脑实质已有病毒者易诱发本病。
乙脑主要引起脑实质广泛病变,以大脑皮质、脑干及基底核的病变最为明显;
脑桥、小脑和延髓次之,脊髓病变最轻。
基本病变为:
①血管内皮细胞损害,可见脑膜与脑实质小血管扩张、充血、出血及血栓形成,血管周围套式细胞浸润;
②神经细胞变性坏死,液化溶解后形成大小不等的筛状软化灶;
③局部胶质细胞增生,形成胶质小结。
部分患者脑水肿严重,颅内压升高或进一步导致脑疝。
1.传染源乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病,人与许多动物都可以成为本病的传染源。
猪的感染率高,感染后血中病毒数量多,持续时间长,因此猪是本病的主要传染源。
2.传播途径主要通过蚊虫叮咬而传播,其中三带喙库蚊是主要传播媒介。
由于蚊虫可携带病毒越冬,并可经卵传代,所以蚊虫不仅为传播媒介,也是长期储存宿主。
3.人群易感性人群对乙脑病毒普遍易感,感染后多数呈隐性感染,感染后可获得持久免疫力。
4.流行特征我国除东北,青海,新疆和西藏外,具有本病流行,发病农村高于城市。
随着疫苗的广泛接种,我国乙脑的发病率已逐年下降,但近年来也出现了一些新的流行区,并引起了暴发流行。
潜伏期5~15d。
大多数患者症状较轻或呈无症状的隐性感染。
1.典型病例的病程可分4个阶段
(1)初期:
起病急,体温急剧上升至39~40℃,伴头痛、恶心和呕吐,部分病人有嗜睡或精神倦怠,并有颈项轻度强直,病程1~3d。
(2)极期:
体温持续上升,可达40℃以上。
初期症状逐渐加重,意识障碍,由嗜睡、昏睡乃至昏迷,昏迷越深,持续时间越长,病情越严重。
神志不清最早可发生在病程第1~2d,但多见于3~8d。
重症患者可出现全身抽搐、强直性痉挛或强直性瘫痪,少数也可软瘫。
严重患者可因脑实质(尤其是脑干)病变、缺氧、脑水肿及颅内高压、脑疝、低血钠性脑病等病变而出现中枢性呼吸衰竭,表现为呼吸节律不规则、双吸气、叹息样呼吸、呼吸暂停、潮式呼吸和下颌呼吸等,最后呼吸停止。
体检可发现脑膜刺激征,瞳孔对光反应迟钝、消失或瞳孔散大,腹壁及提睾反射消失,深反射亢进,病理性锥体束征如巴氏征等可呈阳性。
(3)恢复期:
极期过后体温逐渐下降,精神、神经系统症状逐日好转。
重症病人仍可留在神志迟钝、痴呆、失语、吞咽困难、颜面瘫痪、四肢强直性痉挛或扭转痉挛等,少数病人也可有软瘫。
经过积极治疗大多数症状可在半年内恢复。
(4)后遗症期:
少数重症病人半年后仍有精神神经症状,称为后遗症,主要有意识障碍,痴呆,失语,及肢体瘫痪,癫痫等。
如予积极治疗可有不同程度的恢复。
癫痫后遗症可持续终生。
2.并发症以支气管肺炎最常见,多因昏迷患者呼吸道分泌物不易咳出或应用人工呼吸器后引起。
此外,也可出现肺不张、败血症、尿路感染、压疮等并发症。
1.血象白细胞总数常在(10~20)×
109/L,中性粒细胞增至80%以上。
2.脑脊液压力增高,外观清亮或微混,白细胞计数多在(50~500)×
106/L,早期中性粒细胞增高为主,以后则以单核细胞增多为主,蛋白轻度增高,糖和氯化物正常。
本病尚无特效抗病毒药物,采用中西医结合等综合治疗措施,重点做好高热、惊厥、呼吸衰竭等危重症状的抢救,是提高治愈率、降低死亡率的关键。
1.一般治疗
(1)隔离与休息:
进行隔离治疗。
(2)护理与饮食:
观察病情,给予易消化、少纤维的营养饮食。
(3)对症处理
1)高热:
室温争取降至30℃以下。
高温病人可采用物理降温或药物降温,使体温保持在38~39℃(肛温)之间。
一般可肌注安乃近,成人0.5g,每4~6小时一次,幼儿可用安乃近肛塞,避免用过量的退热药,以免因大量出汗而引起虚脱。
2)惊厥:
可使用镇静止痉剂,如地西泮、水合氯醛、苯妥英钠、苯巴比妥钠等,应对发生惊厥的原因采取相应的措施:
因脑水肿所致者,应以脱水药物治疗为主,可用20%甘露醇1g~1.5g/kg,在20~30min内静脉滴完,同时可合用呋塞米等肾上腺皮质激素,以防止应用脱水剂后的反跳;
因呼吸道分泌物堵塞、换气困难致脑细胞缺氧者,则应给氧、保持呼吸道通畅,必要时行气管切开,加压呼吸;
因高温所致者,应以降温为主。
3)呼吸衰竭:
深昏迷病人喉部痰鸣音增多而影响呼吸时,可经口腔或鼻腔吸引分泌物、采用体位引流、雾化吸入等,以保持呼吸道通畅。
因脑水肿、脑疝而致呼吸衰竭者,可给予脱水剂、肾上腺皮质激素等。
因惊厥发生的屏气,可按惊厥处理。
如因假性延髓麻痹或延脑麻痹而自主呼吸停止者,应立即作气管切开或插管,使用加压人工呼吸器。
如自主呼吸存在,但呼吸浅弱者,可使用呼吸兴奋剂。
4)循环衰竭:
因脑水肿、脑疝等脑部病变而引起的循环衰竭,表现为面色苍白、四肢冰凉、脉压小,往往同时有中枢性呼吸衰竭,宜用脱水剂降低颅内压。
如为心源性心力衰竭,则应加用强心药物,如西地兰等。
如因高热、昏迷、失水过多、造成血容量不足,致循环衰竭,则应以扩容为主。
高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的严重症状,三者相互影响,互为因果。
2.抗病毒治疗在疾病早期可试用广谱抗病毒药物(病毒唑或干扰素)治疗。
3.糖皮质激素及其他治疗糖皮质激素有抗炎、退热、降低毛细血管通透性、保护血脑屏障、减轻脑水肿、抑制免疫复合物的形成、保护细胞溶酶体膜等作用,对重症和早期确诊的病人即可应用。
待体温降至38℃以上,持续2d即可逐渐减量,一般不宜超过5~7d。
过早停药症状可有反复,如使用时间过长,则易产生并发症。
4.后遗症和康复治疗康复治疗的重点在于智力、吞咽、语言和肢体功能等的锻炼,可采用理疗、体疗、中药、针灸、按摩、推拿等治疗,以促进恢复。
乙脑的预防主要采取两个方面的措施,即灭蚊防蚊和预防接种。
1.控制传染源加强对猪的管理,流行季节前对猪进行疫苗接种,能有效地控制遗尿在人群中的流行。
2.切断传播途径防蚊、灭蚊是预防本病的主要措施。
3.提高人群免疫力易感人群可进行预防接种。
疫苗接种成为控制乙脑流行最为有效的方法,目前,国内外应用的乙脑疫苗主要有灭活疫苗和减毒活疫苗两种。
1.询问健康史病人有无蚊虫叮咬史,是否接种过乙脑疫苗。
是否出现发热、抽搐、惊厥,
2.护理体检观察体温、热型、持续时间,注意呼吸频率、节律、深度的变化;
注意瞳孔是否等大;
有无脑膜刺激征、病理反射、吞咽困难、精神异常等。
3.查阅辅助检查正确采集血液、脑脊液等标本,及时送检标本。
收集血液、脑脊液、血清学等检查结果,了解、分析检验结果。
4.心理-社会状况评估家属及病人对乙脑的了解程度。
因发病急、进展快,症状突出,加之重症患者恢复较慢、预后差,甚至留有后遗症,常引起患者与患者家属产生恐惧、焦躁不安、悲观失望等不良情绪。
1.体温过高与病毒感染所致中枢神经系统病变有关。
2.营养失调:
低于身体需要量与进食不足,呕吐、吞咽困难、昏迷等有关。
3.意识障碍与脑实质炎症、脑水肿有关。
4.有窒息的危险与乙脑所致惊厥有关。
5.气体交换受损与呼吸衰竭有关。
6.有感染危险与昏迷时间较长有关。
7.有受伤的危险与脑实质炎症、脑水肿、高热及脑缺氧等导致病人出现惊厥、意识障碍有关。
8.焦虑与病情重,预后差有关。
十一、护理目标
病人体温逐渐正常;
生命体征平稳;
营养得到改善;
危险因素被消除,惊厥不再发生,意识恢复正常;
无潜在并发症发生。
(1)隔离:
采取虫媒隔离。
高热病人,应卧床休息。
安置于安静、光线柔和、有防蚊设备的病室内,控制室温至30℃以下,隔离至体温正常。
制定饮食计划,发热期应给予流质或半流质饮食,少量多餐,必要时给予静脉输液以维持足够的热量及水、电解质平衡。
恢复期病人食欲明显好转,可开始进食清淡流质饮食,如牛奶、绿豆汤、果汁、西瓜水等,逐渐恢复正常饮食。
一般退热、意识清醒后2周才恢复正常饮食。
(1)发热:
对高热病人积极采取物理降温措施,尽快将体温控制在38℃左右;
遵医嘱使用退热药物或应用亚冬眠疗法,注意观察疗效及药物不良反应;
定时监测并记录体温,直至体温恢复正常。
(2)惊厥与抽搐:
应注意早期发现惊厥或抽搐的先兆,及时处理。
惊厥先兆为烦躁、眼球上翻、口角抽动、肢体紧张等。
①因呼吸道分泌物堵塞、换气困难致脑细胞缺氧者,则应给氧、保持呼吸道通畅,必要时行气管切开,加压呼吸。
②因高温所致者,应以降温为主。
③因脑水肿所致者,应以脱水药物治疗为主。
(3)呼吸衰竭:
应针对引起呼吸衰竭的原因给予护理。
(4)意识障碍:
要保持呼吸道通畅、吸氧、维持水电解质平衡、保持一定体位等措施,还应注意预防并发症的护理。
4.病情观察与并发症监测密切观察呼吸频率及节律、血压、意识状态、瞳孔大小变化、对光反应等。
如发现病人两眼呆视、面部肌肉及口角、指(趾)小抽动、惊厥等,及时告知医生,并积极协助处理。
5.心理护理关心病人,多与病人沟通,讲解乙脑的相关知识,解除病人焦虑不安、紧张、恐惧、急躁等不良情绪。
1.预防宣传宣传乙脑的预防知识,防蚊、灭蚊和疫苗接种是预防乙脑的关键性措施。
在流行季节加强对家畜尤其是幼猪的管理,如有条件在流行季节前进行疫苗接种,有助于降低人群发病率。
2.康复指导使患者了解和掌握有关疾病知识,在流行季节,如出现高热、头痛、意识障碍时应尽快送医院诊治。
乙脑患者如有后遗症、功能障碍,应向患者及亲属说明积极治疗的意义,鼓励患者坚持治疗和康复训练,能力训练及语言训练等。
第十一节肾综合征出血热
肾综合征出血热亦称流行性出血热(EHF)。
是由汉坦病毒引起的急性、地方性、自然疫源性传染病。
鼠类为主要的传染源。
其主要病理变化是全身广泛性的小血管和毛细血管的损害。
临床上以发热、出血、肾脏损害为主要表现。
肾综合征出血热的病原体属布尼亚病毒科,汉坦病毒属,是负性单链RNA病毒。
膜蛋白中含有中和抗原,使宿主产生中和抗体,具有保护作用。
核蛋白含有较强的免疫原性和稳定的抗原决定簇,宿主感染后核蛋白抗体出现早,有利于早期诊断。
汉坦病毒对乙醚、氯仿、丙酮、去氧胆酸盐敏感,4~20℃温度下相对稳定,高于37℃及pH5.0以下易灭活。
56℃30min或100℃1min可灭活。
对紫外线、乙醇和碘酒敏感。
本病的发病机制至今仍未完全清楚,研究表明一方面是病毒直接感染细胞导致结构和功能损害;
另一方面是免疫损伤,病毒抗原与机体产生的特异性抗体结合形成免疫复合物,免疫复合物沉积于皮肤小血管壁、肾小球基底膜、肾小管和肾间质血管等处激活补体,造成小血管壁和肾脏病变。
因此病理变化以小血管和肾脏病变最明显,其次为心、肝、脑脏器的损害。
1.传染源主要是小型啮齿动物,包括鼠类、家猫、家兔、狗、猪等。
2.传播途径主要为动物源性传播,病毒能通过宿主动物的血及唾液、尿、便排出,鼠向人的直接传播是人类感染的重要途径。
具体包括以下几种方式:
(1)经呼吸道传播:
出血热病毒的鼠排泄物污染尘埃后形成的气溶胶颗粒,被人吸入呼吸道引起感染。
(2)经消化道传播:
进食含出血热病毒的鼠排泄物污染的食物、水,经口腔黏膜及胃肠黏膜感染。
(3)接触传播:
被鼠咬伤或鼠类排泄物、分泌物直接与破损的皮肤、黏膜接触。
(4)母婴传播:
孕妇患病后可经胎盘感染胎儿。
(5)虫媒传播:
鼠体表寄生的螨类(如革螨、恙螨)叮咬人可引起本病的传播。
3.易感人群人群普遍易感,以显性感染为主,以男性青壮年农民、工人发病居多。
4.流行特征
(1)流行性:
本病主要分布在亚洲的东部、北部和中部地区,特别是在沿海城市大鼠中扩散传播。
(2)季节性:
全年散发,野鼠型发病高峰多在秋季,从10月到次年1月,少数地区春夏间有一发病小高峰。
家鼠型主要发生在春季和夏初,从3月到6月。
其季节性表现与鼠类繁殖、活动及与人的活动接触有关。
五、临床表现
潜伏期为4~46d(1~2周),典型病例起病急骤,表现为发热、出血和肾损害三大主征,发热期、低血压期、少尿期、多尿期和恢复期五期经过。
非典型和轻型病例可有越期现象,重型病例可有三期之间互相重叠。
1.发热期病程第1~3d,主要表现为感染性病毒血症和全身毛细血管损害引起的症状。
体温在1~2d内可达39~40℃,热型以稽留热多见,一般持续3~7d。
(2)全身中毒症状:
头痛、腰痛、眼眶痛,称为“三痛”。
常有食欲有振、恶心、呕吐、腹痛及腹泻等。
重者可有嗜睡、烦躁及谵妄等。
(3)毛细血管损害:
包括①充血:
皮肤发红,主要是颜面、颈、胸部发红,一潮称为“三红”,重者“酒醉貌”;
黏膜见于眼结膜、软腭、咽部。
②出血:
皮肤及黏膜有出血点,皮下出血以腋下、胸背部最突出,常呈搔抓样或条索状;
黏膜出血见于软腭,呈针尖样出血点;
眼结膜呈片状出血,少数患者有咯血、便血、血尿、鼻衄等。
腰、臀部、注射部位大片淤斑和腔道大出血(呕血、黑便、咯血等)。
③渗出水肿:
球结膜水肿,部分患者出现腹水。
④肾损害:
尿量减少、蛋白尿和尿镜检发现管型等。
2.低血压期病程第4~6d,一般可持续1~3d,主要临床特点为热退后中毒症状加重,出现低血压,重者可发生休克。
3.少尿期病程第5~8d,可持续2~5d,本期主要临床表现为氮质血症,水电解质平衡失调。
也可因蓄积于组织间隙的液体大量回入血循环,以致发生高血容量综合征。
4.多尿期病程第9~14d,本期特点是尿量增多。
多尿初期,氮质血症、高血压和高血容量仍可继续存在,甚至加重。
至尿量大量增加后,症状逐渐消失,血压逐渐回降。
若尿量多而未及时补充水和电解质,亦可发生电解平衡失调(低钾、低钠等)及第二次休克。
本期易发生各种继发感染,大多持续1~2周,少数长达数月。
5.恢复期在病程第3~4周后,随着肾功能的逐渐恢复,24h尿量逐步恢复2000ml以下,症状消失,1~3个月肾功能基本完全恢复。
6.并发症
(1)腔道出血:
可表现为消化道出血、腹腔出血、阴道出血及肺出血等。
(2)肺水肿:
临床上有两种情况,一种是ARDS,由于肺间质水肿导致低氧血症。
常见于休克期和少尿期,另一种是心衰肺水肿,由高血容量或心肌受损所致,主要为肺泡内渗出。
(3)中枢神经系统并发症:
颅内出血、脑水肿、高血压脑病等。
(4)其他并发症:
继发感染、自发性肾破裂、心肌损害、肝损害等。
1.血常规白细胞增高,早起以中性粒细胞升高为主,3~4d后淋巴细胞升高为主,并出现异型淋巴细胞,有利于早期诊断。
2.尿常规尿蛋白早期突然增加,4~6d为+++~++++,尿镜检可见红细胞、管型、膜状物和巨大融合细胞等。
3.血液生化检查血肌酐、尿素氮上升(休克期开始);
发热