第四节小肠内消化.docx

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第四节小肠内消化

第四节小肠内消化

食糜由胃进入小肠后．即开始小肠内的消化过程。

小肠是食物消化和吸收最重要的部位。

小肠内的消化也是整个消化过程中最重要的阶段。

在小肠内，食物受到胰液、胆汁和小肠液的化学性消化和小肠运动的机械性消化。

在这里，食物的消化基本完成，并且许多物质也是在这里被吸收的，余下的食物残渣则进入大肠。

食物在小肠内所经历的时间，随其性质不同而有差异，一般混合性食物在小肠内停留的时间为3~8h。

一、胰液的分泌

胰腺兼有外分泌和内分泌双重功能。

胰腺的外分泌部分由腺泡及导管所组成；它们所分泌的胰液具有很强的消化能力，是最重要的消化液。

（一）胰液的性质、成分和作用

胰液（pancreaticjuice）是无色、无臭的碱性液体，pH7.8～8.4，渗透压与血浆相等。

成年人每日分泌的胰液量为l~2L。

胰液的成分包括水、无机物和有机物。

1．胰液的无机成分和作用胰液的无机成分中。

量最大的是水，占97．6％；无机物主要由胰小导管上皮细胞分泌，其中主要的负离子是HCO3-和Cl-。

当胰液大量分泌时，HCO3-的浓度是血浆中的5倍，是胰液呈碱性的主要原因。

胰液中HCO3-的主要作用是中和进入十二指肠的胃酸，保护肠黏膜免受强酸的侵蚀；此外，HCO3-可为小肠内多种消化酶发挥作用提供最适宜的pH环境。

2．胰液中的有机成分和作用胰液中的有机物主要是由胰腺腺泡细胞分泌的多种消化酶，包括消化淀粉、蛋白质和脂肪的水解酶。

（1）碳水化合物水解酶：

胰淀粉酶（pancreaticamylase）系α-淀粉酶，不需激活就具有活性，其最适pH为6.7～7.0，可将淀粉、糖原及大多数其他碳水化合物水解为糊精、麦芽糖和麦芽寡糖，但不能水解纤维素。

在小肠内，淀粉与胰液接触约l0min就能全部被水解，故胰淀粉酶的水解效率高、速度快。

（2）蛋白质水解酶：

胰液中重要的蛋白质水解酶分别是胰蛋白酶（trypsin）、糜蛋白酶（chymotrypsin）和羧基肽酶（carboxypeptidase），其中胰蛋白酶的含量最多。

它们均以无活性的酶原形式存在于胰液中。

小肠液中的肠激酶（enterokinase）是激活胰蛋白酶原的特异性酶。

在肠激酶的作用下，可将无活性的胰蛋白酶原（trypsinogen）转变为有活性的胰蛋白酶。

随后胰蛋白酶又可激活胰蛋白酶原（正反溃），也可激活糜蛋白酶原（chymotrypsinogen）和羧基肽酶原，使它们分别转化为相应的有活性的酶。

胰蛋白酶和糜蛋白酶（chymotrypsin）作用相似，都能将蛋白质分别分解为眎和胨，当它们协同作用于蛋白质时．则可使蛋白质进一步分解成小分子的多肽和氨基酸，多肽则可被羧基肽酶进一步分解成氨基酸；此外，糜蛋白酶还有较强的凝乳作用。

胰液中还含有RNA酶、DNA酶等核酸水解酶，它们也以酶原的形式存在，可被胰蛋白酶激活，激活后能使相应的核酸水解为单核苷酸。

（3）脂类水解酶：

胰脂肪酶（pancreaticlipase）是消化脂肪的主要酶，其最适pH为7.5～8.5。

胰脂肪酶对脂肪的分解需要胰腺分泌的另一种酶，即辅脂酶（colipase）的存在，后者对胆盐微胶粒具有较高的亲和力，这一特性使胰脂肪酶、辅脂酶和胆盐形成复合物，有助于胰脂肪酶锚定于脂滴表面发挥其分解脂肪的作用，防止胆盐将胰脂肪酶从脂肪表面清除出去。

胰脂肪酶可将中性脂肪分解为甘油、甘油一酯及脂肪酸。

此外，胰液中还有一定量的胆固醇酯水解酶和磷脂酶A2，分别水解胆固醇酯和磷脂。

正常情况下，胰液中的蛋白水解酶并不消化胰腺本身，这是因为它们是以无活性的酶原形式分泌的。

同时，腺泡细胞还能分泌少量胰蛋白酶抑制物（trypsininhibitor），后者能与胰蛋白酶和糜蛋白酶结合而形成无活性的化合物，从而防止胰腺自身被消化。

但胰蛋白酶抑制物在胰液中的含量较少，作用有限，当胰腺导管梗阻、痉挛或饮食不当引起胰液分泌急剧增加时，可因胰管内压力升高导致胰小管和胰腺腺泡破裂，胰蛋白酶原渗入胰腺间质而被组织液激活．出现胰腺组织的自身消化，从而发生急性胰腺炎。

由于胰液中含有消化3种主要营养物质的消化酶，因而胰液是所有消化液中消化力最强、消化功能最全面的一种消化液。

当胰液分泌缺乏时，即使其他消化腺的分泌都很正常，食物中的脂肪和蛋白质仍然不能完全被消化和吸收，常可引起脂肪泻；同时，也可使脂溶性维生素A、D、E、K等吸收受到影响，但对糖的消化和吸收影响不大。

（二）胰液分泌的调节

在非消化期间，胰液几乎不分泌或很少分泌。

进食后，胰液开始分泌或分泌增加，食物是刺激胰腺分泌的自然因素。

胰液分泌的调节，像胃液分泌的调节一样，也可分为头期、胃期和肠期。

头期主要是神经调节，胃期和肠期以体液调节为主（图6-11）。

1．头期的胰液分泌食物的色、香、味对感觉器官的刺激或者给动物假饲，均可引起含酶多但液体量少的胰液分泌。

这是由于条件反射或食物直接刺激口咽部等感受器所引起的，其传出神经是迷走神经，递质为ACh。

ACh主要作用于胰腺的腺泡细胞，而对导管细胞的作用较弱。

故迷走神经兴奋引起胰液分泌的特点是水和碳酸氢盐含量较少，而酶的含量很丰富。

此外，迷走神经还可通过促进胃窦和小肠黏膜释放胃泌素，后者通过血液循环作用于胰腺，间接引起胰液的分泌，但这一作用较小。

头期胰液的分泌量占消化期胰液分泌量的20％左右。

2．胃期的胰液分泌食物扩张胃，通过迷走-迷走反射引起含酶多但液体量少的胰液分泌。

扩张胃以及蛋白质的消化产物也可刺激胃窦黏膜释放胃泌素，间接引起含酶多但液体量少的胰液分泌。

此期的胰液分泌只占消化期胰液分泌量的5％~l0％。

3．肠期的胰液分泌肠期的胰液分泌是消化期胰腺分泌反应的最重要时相，此期的胰液分泌量最多，占消化期胰液分泌量的70％，碳酸氢盐和酶含量也高。

进入十二指肠的各种食糜成分，特别是蛋白质、脂肪的水解产物对胰液分泌具有很强的刺激作用，参与这一时相调节胰液分泌的因素主要是促胰液素和缩胆囊素。

此外，消化产物刺激小肠黏膜通过迷走神经介导的迷走-迷走反射，也可在这一时相引起胰液的分泌。

胰液的分泌受多种胃肠激素的调节，主要有以下几种。

促胰液素（secretin）是由小肠上段黏膜内的S细胞分泌的，它是由27个氨基酸残基组成的直链多肽，它需要完整分子才能表现出最强的作用。

胃酸是引起促胰液素释放最强的刺激因素，其次是蛋白质分解产物和脂酸钠，糖类则无刺激作用。

促胰液素主要作用于胰腺小导管上皮细胞，使其分泌大量的水和碳酸氢盐，而酶的含量则不高，碳酸氢盐可迅速中和酸性食糜，同时使进入十二指肠的胃消化酶失活，使肠黏膜免受损伤；大量的碳酸氢盐还为胰腺分泌的消化酶提供适合的pH环境。

此外，促胰液素还可促进肝胆汁分泌，抑制胃酸分泌和胃泌素的释放。

缩胆囊素（cholecystokinin，CCK）又称促胰酶素（pancreozymin）．是由小肠黏膜I细胞释放的由33个氨基酸残基组成的多肽。

能促进CCK释放的因素，按强弱顺序依次为蛋白质分解产物、脂肪酸、胃酸和脂肪，而糖类则无促进作用。

CCK的作用有：

①促进胰腺腺泡分泌多种消化酶；②促进胆囊平滑肌强烈收缩，促使胆囊胆汁排出；③对胰腺组织具有营养作用，促进胰腺组织蛋白质和核糖核酸的合成。

促胰液素和缩胆囊素对胰腺的分泌作用是通过不同的细胞内信息转导机制实现的。

促胰液素以cAMP为第二信使，缩胆囊素则通过激活磷脂酰肌醇系统，在Ca2+介导下而起作用。

此外，促胰液素和缩胆囊素共同作用于胰腺时具有协同作用，即一种激素可以加强另一种激素的作用。

胃泌素可促进胰液中胰蛋白酶原、糜蛋白酶原和淀粉酶的分泌。

血管活性肠肽可促使胰导管上皮分泌水和碳酸氧盐。

胰高血糖素、生长抑素、胰多肽、降钙素基因相关肽等则有抑制胰腺分泌的作用。

4．胰液分泌的反馈性调节实验观察到，向动物十二指肠内注入胰蛋白酶抑制剂，可刺激CCK释放和胰酶分泌；若向十二指肠内灌注胰蛋白酶，则抑制CCK和胰酶的分泌。

提示肠腔内胰蛋白酶对胰酶的分泌具有负反馈调节作用。

进一步的研究表明，蛋白质水解产物及脂肪酸可刺激小肠黏膜中I细胞释放一种胰蛋白酶敏感物质。

即CCK释放肽（CCK—releasingpeptide，CCK-RP），它可介导CCK的释放，进而促进胰酶的分泌。

可见，当食糜进入小肠后，一方面刺激CCK-RP释放，引起CCK和胰酶的分泌；另一方面，分泌的胰蛋白酶又可使CCK-RP失活，反馈抑制CCK和胰蛋白酶的进一步分泌。

胰蛋白酶分泌反馈性调节的生理意义在于防止胰蛋白酶的过度分泌。

慢性胰腺炎患者由于胰酶分泌减少，其反馈性抑制作用减弱，将导致CCK释放增加，刺激胰腺分泌，因而产生持续性疼痛。

二、胆汁的分泌和排出

肝细胞能持续生成胆汁（bile），胆汁生成后由肝管流出，经胆总管排入十二指肠，或由肝管转入胆囊管而储存于胆囊中，在消化期再由胆囊排至十二指肠。

（一）胆汁的性质和成分

胆汁系一种味苦的有色液汁，由肝细胞分泌后直接流入小肠的胆汁称为肝胆汁，肝胆汁呈金黄色或橘棕色，pH约7.4，比重1.009；在胆囊中储存过的胆汁称为胆囊胆汁，胆囊胆汁因在胆囊中被浓缩而颜色变深，并因碳酸氢盐被胆囊吸收而呈弱酸性，pH约6.8。

成年人每日分泌的胆汁为800~1000ml。

胆囊能储存40~70ml胆汁。

胆汁的成分很复杂，除水分和Na+、K+、Cl-、Ca2+、HCO3-等无机成分外．其有机成分有胆盐、胆色素、胆固醇、脂肪酸、卵磷脂和黏蛋白。

此外，还含少量重金属离子，如Cu2+、Zn2+、Mn2+、Al3+等。

胆汁中不含消化酶。

1.胆盐胆盐（bilesalt）是由肝细胞分泌的胆汁酸与甘氨酸或牛磺酸结合而形成的钠盐或钾盐。

它是胆汁中参与脂肪消化和吸收的主要成分。

胆盐随肝胆汁排至小肠后，约有95％在回肠末端被吸收入血，经门静脉进入肝脏再合成胆汁，而后又被排入肠内，这个过程称为胆盐的肠-肝循环（enterohepaticcirculationofbilesalt）（图6-12）。

每循环1次，胆盐约损失5％，胆盐的肠-肝循环在每次餐后可进行2~3次。

2.胆固醇胆固醇是体内脂肪代谢的产物，占胆汁固体成分的4%。

正常情况下，胆汁中的胆盐（或胆汁酸）、胆固醇和卵磷脂之间有适当的比例，这是维持胆固醇呈溶解状态的必要条件。

当胆固醇分泌过多，或胆盐（更主要的是卵磷脂）减少时，胆固醇可析出而形成胆固醇结晶，这是形成胆结石的原因之一。

3.胆色素胆色素占胆汁固体成分的2%，是血红蛋白的分解产物。

（二）胆汁的作用

胆汁在消化中的作用主要由胆盐来承担，它对脂肪的消化和吸收具有重要意义。

1．乳化脂肪促进脂肪消化分解胆汁中的胆盐、胆固醇和卵磷脂可作为乳化剂，降低脂肪的表面张力，使脂肪乳化成直径仅为3~10μm的脂肪微滴，分散在肠腔内，从而增加了与胰脂肪酶的接触面积，可加快脂肪酶对脂肪消化分解。

2．促进脂肪的吸收胆汁中的胆盐能够帮助脂肪酸、甘油一酯及其他脂类从小肠黏膜吸收。

胆盐达到一定浓度后，其分子可聚合成为直径3~6μm的微胶粒（micelle），肠腔中脂肪分解产物，如脂肪酸和甘油一酯及胆固醇等均可渗入到微胶粒中，形成水溶性复合物，即混合微胶粒（mixedmicelle）。

这样，胆盐作为运载工具，能将不溶于水的脂肪分解产物运送到小肠黏膜表面，从而促进脂肪消化产物的吸收。

如果缺乏胆盐，食入的脂肪将有40％左右不能被消化和吸收。

3．促进脂溶性维生素的吸收由于胆汁能促进脂肪的消化吸收，所以对脂溶性维生素A、D、E、K的吸收也有促进作用。

4．其他作用胆汁在十二指肠内可中和胃酸；通过肠-肝循环而被重吸收后的胆盐，可直接刺激肝细胞合成和分泌胆汁；微胶粒中的胆盐（更主要的是卵磷脂）是胆固醇的有效溶剂，因而可防止胆固醇析出而形成胆固醇结晶结石。

（三）胆汁的分泌、排放及其调节

1.胆汁的分泌和排放在非消化期，由肝细胞持续分泌的胆汁大部分流入胆囊储存。

胆囊可吸收胆汁中的水和无机盐，使胆汁浓缩4~10倍，因而能增加储存效能。

在消化期，胆汁可直接由肝脏以及由胆囊经胆总管排至十二指肠。

消化道内的食物是引起胆汁分泌和排放的自然刺激物。

高蛋白食物（蛋黄、肉类）引起的胆汁排放量最多，高脂肪或混合性食物次之，糖类食物的作用最小。

在胆汁排出的过程中，胆囊和Oddi括约肌的活动具有相互协调的关系，在非消化期，Oddi括约肌收缩，胆汁不能流入肠腔，胆囊便舒张而容纳胆汁，使胆管内压力不至过高；进食后，胆囊收缩，Oddi括约肌舒张，胆汁被排至十二指肠。

不难看出，胆囊在储存和浓缩胆汁以及在调节胆管内压力和排放胆汁中具有重要作用。

2．胆汁分泌与排放的调节受神经和体液因素的调节，但以体液调节为主。

（1）神经调节：

进食动作或食物对胃和小肠的刺激都可通过神经反射引起肝胆汁分泌的少量增多，胆囊收缩也轻微加强。

其传出途径是迷走神经，切断迷走神经或应用阿托品后，上述反应消失；同时，迷走神经还可促进胃泌素释放，间接引起肝胆汁分泌和胆囊收缩。

（2）体液调节

1）缩胆囊素：

在胆管、胆囊和Oddi括约肌上均有CCK受体的分布，肠腔内蛋白质和脂肪的分解产物能有效刺激小肠黏膜中的I细胞释放CCK，后者通过血液途径到达靶器官，引起胆囊强烈收缩和Oddi括约肌舒张，促进胆囊胆汁大量排放至十二指肠。

2）促胰液素：

促胰液素主要作用是刺激胰液分泌，同时也有一定的刺激肝胆汁分泌的作用。

促胰液素主要作用于胆管系统，而非作用于肝细胞，故其引起胆汁的分泌量和碳酸氢盐含量增加，而对胆盐分泌则无影响。

3）胃泌素：

胃泌素的调节途径有：

①通过血液循环直接作用于肝细胞和胆囊，促进肝胆汁分泌和胆囊收缩；②刺激胃酸分泌，间接引起十二指肠黏膜分泌促胰液素而刺激肝胆汁的分泌。

4）胆盐：

胆盐通过肠-肝循环重新回到肝脏，对肝细胞分泌胆汁具有很强的促进作用，因而具有利胆作用。

胆盐是临床上常用的利胆剂之一。

三、小肠液的分泌

小肠中有两种腺体，即位于十二指肠黏膜下层的十二指肠腺和分布于整个小肠黏膜层内的小肠腺。

前者又称勃氏腺（Brunnerglands）而后者又称李氏腺（Leiberkühncrypt）。

小肠液是这两种腺体分泌的混合液，其分泌量是消化液中最多的一种，但其变动较大，成人每日分泌量为1~3L。

（一）小肠液的性质、成分和作用

小肠液呈弱碱性,pH约7.6，渗透压与血浆相近。

小肠液中除大量水外，无机成分有Na+、K+、Cl-、Ca2+、HCO3-等，有机成分有黏蛋白、IgA和肠激酶等。

在不同的条件下，小肠液的性状变动很大，有时较稀薄，有时则因含有大量黏蛋白而变得很黏稠。

小肠液中还常混有脱落的肠上皮细胞、白细胞等。

从小肠腺分泌入肠腔的消化酶可能只有肠激酶一种，它能激活胰蛋白酶原（见前文）。

此外，在小肠液中还可检测到一些寡肽酶、二肽酶、二糖酶等，但一般认为这些酶由脱落的肠黏膜上皮细胞释放，而非肠腺所分泌，它们在小肠消化中不起作用；但当营养物质被吸收入上皮细胞内时，这些存在于上皮细胞刷状缘内的消化酶可发挥消化作用，将寡肽进一步分解为氨基酸，将蔗糖、麦芽糖和乳糖进一步分解为单糖，从而能阻止没有完全分解的消化产物被吸收入血。

因此，小肠液可能在完成对某些营养物质的最后消化中起作用。

小肠液中的黏蛋白具有润滑作用，并在黏膜表面形成一道抵抗机械损伤的屏障。

HC

能中和胃酸，尤其在十二指肠，因而可保护十二指肠黏膜免受胃酸侵蚀。

由于小肠液的量较大，因而可稀释肠内消化产物，降低其渗透压，有利于消化产物的消化和吸收。

（二）小肠液分泌的调节

在调节小肠液分泌的许多因素中，最重要的是各种局部神经反射，特别是由食糜及其消化产物对肠黏膜局部机械性或化学性刺激所引起的肠神经系统的局部反射。

小肠内食糜量越大，小肠液的分泌量就越多。

此外，一些能促进其他消化液分泌的激素，如胃泌素、促胰液素、缩胆囊素、血管活性肠肽和胰高血糖素等，都能刺激小肠液的分泌。

四、小肠的运动

小肠肠壁的外层是较薄的纵行肌，内层是较厚的环行肌。

小肠的运动是靠其肠壁内、外两层平滑肌的舒缩活动完成的。

空腹时，小肠运动很弱，进食后逐渐增强，与胰液、胆汁和小肠液的化学性消化协同活动。

（一）小肠运动的形式

1．紧张性收缩小肠平滑肌的紧张性收缩是小肠其他运动形式有效进行的基础，即使在空腹时也存在，在进食后则显著增强。

紧张性收缩使小肠平滑肌保持一定的紧张度，保持肠道一定的形状，并维持一定的腔内压，有助于肠内容物的混合，使食糜与肠黏膜密切接触，有利于吸收的进行。

2．分节运动小肠的分节运动（segmentalmotility）是一种以肠壁环行肌为主的节律性收缩和舒张活动。

在食糜所在的一段肠道．环形肌在许多不同部位同时收缩。

把食糜分割成许多节段，随后，原来收缩的部位发生舒张．而原先舒张的部位发生收缩，将原先的食糜节段分为两半，而相邻的两半则合并为一个新的节段，如此反复交替进行。

使食糜不断分开又不断混合（图6-13）。

分节运动在空腹时几乎不存在，进食后逐渐加强。

小肠各段分节运动的频率不同，上部频率较高，下部较低。

在人的十二指肠约每分钟11次，回肠末段约每分钟8次。

这种活动梯度有助于食糜由小肠上段向下推进。

分节运动的意义主要在于使食糜与消化液充分混合，有利于化学性消化的进行；同时能增强食糜与小肠黏膜的接触，有利于营养物质的吸收；此外，通过对肠壁的挤压，有助于血液和淋巴的回流，为吸收创造良好的条件。

3．蠕动小肠的蠕动可发生于小肠的任何部位，并向肠的远端传播，速度为0.5~2.0cm／s，近端大于远端。

每个蠕动波只把食糜推进一小段距离（数厘米）。

进食后蠕动明显增强。

蠕动的意义在于使经过分节运动的食糜向前推进，到达新的肠段，再开始新的分节运动。

在小肠常可见到一种进行速度很快（2~25cm／s）、传播较远的蠕动，称为蠕动冲（peristalticrush）。

它可将食糜从小肠的始端一直推送到末端或直达结肠。

蠕动冲可由进食时的吞咽动作或食糜刺激十二指肠而引起。

此外，在回肠末段可出现逆蠕动，即与一般的蠕动方向相反，其作用是防止食糜过早地通过回盲瓣进入大肠，有利于食物的充分消化和吸收。

此外，小肠在非消化期也存在周期性移行性复合运动（MMC）。

它是胃MMC向下游扩布形成的，其生理意义与胃MMC相似。

（二）回盲括约肌的活动

在回肠末端与盲肠交界处的环行肌显著加厚，称为回盲括约肌，其长度约4cm，静息状态下回肠末端内压比结肠内高l5~20mmHg。

进食后，食物入胃，引起胃-回肠反射，使回肠蠕动加强，当蠕动波到达回肠末端时．回盲括约肌舒张，约有3~4ml食糜被排入结肠。

正常情况下，每日有450~500ml食糜进入大肠。

盲肠的充盈刺激可通过肠段局部的壁内神经丛反射，引起回盲括约肌收缩和回肠运动减弱，延缓回肠内容物通过。

故回盲括约肌的作用是防止回肠内容物过快、过早地进入结肠，以便小肠内容物充分消化和吸收；回盲括约肌具有活瓣样作用，可阻止大肠内容物倒流入回肠。

（三）小肠运动的调节

1．壁内神经丛反射肌间神经丛对小肠运动具有调节作用。

食糜对小肠的机械性和化学性刺激，均可通过局部神经丛反射使小肠蠕动加强。

切断支配小肠的外来神经后．蠕动仍可进行，说明小肠内在神经丛对小肠的运动起主要作用。

2．外来神经调节副交感神经的兴奋能加强小肠的运动，交感神经兴奋则抑制小肠运动。

它们的作用一般是通过小肠壁内神经丛实现的。

同时，小肠的运动还受神经系统高级中枢的影响，如情绪的波动可改变肠的运动功能。

3．体液调节胃肠激素在调节小肠运动中起重要作用。

如胃泌素、CCK和胃动素等都能促进小肠的运动；而促胰液索、生长抑素和血管活性肠肽等则可抑制小肠的运动。

第五节大肠的功能

人类的大肠内没有重要的消化作用。

大肠的主要功能有：

①吸收肠内容物中的水分和无机盐，参与机体对水、电解质平衡的调节；②吸收由结肠内微生物合成的维生寨B复合物和维生素K；③完成对食物残渣的加工，形成并暂时储存粪便，以及将粪便排出体外。

一、大肠液的分泌及大肠内细菌的活动

（一）大肠液的分泌

大肠液是由大肠黏膜表面的柱状上皮细胞及杯状细胞分泌的。

大肠的分泌物富含黏液和碳酸氢盐，pH为8.3~8.4，其主要作用在于其中的黏液蛋白，后者能保护肠黏膜和润滑粪便。

（二）大肠内细菌的活动

大肠内有大量细菌，主要是大肠杆菌、葡萄球菌等。

它们主要来自空气和食物，大肠内的酸碱度和温度适合于一般细菌的活动和繁殖；细菌体内含有能分解食物残渣的酶。

细菌对糖和脂肪的分解称为发酵，能产生乳酸、乙酸、CO2、甲烷等。

细菌对蛋白质的分解则称为腐败，可产生氨、硫化氢、组胺、吲哚等，其中有些成分由肠壁吸收后到肝脏中进行解毒。

大肠内的细菌能利用肠内较为简单的物质合成维生素B复合物和维生素K，它们在肠内被吸收，能为人体所利用。

据估计，粪便中死的和活的细菌约占粪便固体总量的%~30%。

二、大肠的运动和排便

大肠的运动少而缓慢，对刺激的反应也较迟缓，这些特点有利于粪便在大肠内暂时储存。

（一）大肠运动的形式

1．袋状往返运动这是在空腹和安静时最多见的一种非推进性运动形式。

这种运动形式是由环行肌的不规则收缩而引起的，它使结肠呈现一串结肠袋，使结肠内的压力升高，结肠袋中的内容物向前、后两个方向作短距离位移，对内容物仅起缓慢的搓揉作用，而不能向前推进；这种运动有助于促进水的吸收。

2．分节推进和多袋推进运动这是人在餐后或副交感神经兴奋时的运动形式。

分节推进运动是指环形肌有规则的收缩，将一个结肠袋的内容物推移到邻近肠段，收缩结束后，肠内容物不返回原处；如果在一段较长的结肠壁上同时发生多个结肠袋收缩，并使其内容物向下推移，则称为多袋推进运动。

3．蠕动与消化道其他部位一样，大肠蠕动的意义也在于将肠内容物向远端推进。

此外，大肠还有一种进行快而行程远的蠕动，称为集团蠕动（massperistalsis）。

它通常始于横结肠，可将大肠内一部分内容物推送到乙状结肠或直肠。

这种蠕动每日发生3~4次。

常见于餐后或胃内有大量食物充盈时。

这种餐后结肠运动的增强称为胃-结肠反射。

胃-结肠反射敏感的人往往在餐后或餐间产生便意，此属于生理现象，多见于儿童。

（二）排便

正常人的直肠内通常是没有粪便的。

当肠蠕动将粪便推入直肠时，刺激直肠壁内的感受器，冲动经盆神经和腹下神经传入脊髓腰、骶段的初级排便中枢，并同时上传到大脑皮层引起便意。

当条件许可时，即可发生排便反射（defecationreflex）。

此时，传出冲动沿盆神经下传，使降结肠、乙状结肠和直肠收缩，肛门内括约肌舒张；同时，阴部神经的冲动减少，使肛门外括约肌舒张，于是将粪便排出体外。

在排便过程中，支配膈肌和腹肌的神经也参与活动，这些神经的兴奋可使膈肌和腹肌收缩，腹内压升高，因而可促进粪便的排出。

排便反射受大脑皮层的意识控制，如果对便意经常予以制止，可使直肠对粪便压力刺激的敏感性逐渐降低，便意的刺激阈就会提高。

粪便在大肠内滞留过久，水分吸收过多而干硬，引起排便困难和排便次数减少，称为便秘。

另外，直肠黏膜由于炎症而敏感性提高，即使肠内只有少量粪便和黏液等，也可引起便意及排便反射，并在便后有排便未尽的感觉，临床上称为“里急后重”，常见于痢疾或肠炎。

第六节吸收

一、吸收的部位和途径

（一）吸收的部位

消化道不同部位对各种物质的吸收能力和速度是不同的。

食物在口腔和食管内一般不能被吸收，只有某些脂溶性药物（如硝酸甘油）能通过口腔黏膜进入血液；在胃内，食物也很少被吸收，仅有乙醇和少量水分以及某些药物（如阿司匹林）可在胃内被吸收；大肠主要吸收水分和无机盐。

作为重要的吸收部位，小肠具备多方面的有利条件：

①吸收面积大。

正常成年人的小肠长4~5m，其黏膜具有许多环状皱褶，皱褶上有大量绒毛，在绒毛的每个柱状上皮细胞顶端又有l700条左右微绒毛。

这样的结构可使小肠