教案样表吉林大学基础医学院.docx

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教案样表吉林大学基础医学院

教案

课程名称：

病理学

授课教师

王医术

所在单位

白求恩医学院

课程类型

理论课

授课时间

，5-6节

，1-2节

授课对象

2007级临床医学七年制

2007级临床医学试验班

教学内容提要

时间分配及备注

第二章损伤的修复

简介

第一节再生

一、细胞周期和细胞再生潜能

二、各种组织的再生过程

上皮组织的再生

纤维组织、血管及神经组织的再生

干细胞在细胞再生和组织修复中的作用

第二节纤维性修复

一、肉芽组织的形态

肉芽组织的结局及作用

二、瘢痕组织的形态及作用

第三节创伤愈合

一、皮肤创伤愈合

伤口愈合基本过程

伤口愈合的类型

二、骨折愈合

三、影响创伤愈合的因素

小结

5min

10min

5min

10min

5min

10min

5min

6min

10min

4min

8min

2min

10min

首先用图片引出“损伤与愈合”。

细胞周期与细胞类型：

组织的再生过程：

上皮组织，纤维组织，毛细血管，神经组织

肉芽组织的形态及作用：

重点强调

创伤愈合：

基本过程和类型，骨折愈合，影响因素

总结病例：

皮肤烫伤，胃溃疡病变过程中出现的损伤和修复性变化。

教学目的

及要求

掌握再生的概念、类型，肉芽组织的概念及作用与结局，瘢痕组织对机体的影响，创伤愈合的类型及特点

教学重点

与难点

重点为各种细胞的再生能力及上皮组织的再生过程、纤维性修复

难点为组织的再生过程

教学手段

多媒体

参考资料

《病理学》第七版，《病理学》七年制规划教材，《病理学》六版

《病理学》科学出版社，《BasicPathology》

课后小结

同学对皮肤损伤与骨折比较感兴趣，对组织再生的人工干预也很好奇，因此在这方面介绍了一些本实验室正在进行的实验，开拓了学生视野。

授课教师姓名：

王医术

第二章损伤的修复

损伤造成机体部份细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的进程，称为修复（repair），修复后可完全或部份恢恢复组织的结构和功能。

修复进程起始于损伤，损伤处坏死的细胞、组织碎片被清除后，由其周围健康细胞割裂增生来完成修复进程。

修复进程可归纳为两种不同的形式：

（1）由损伤周围的同种细胞来修复，称为再生（regeneration），若是完全修复了原组织的结构及功能，则称为完全再生（completeregeneration）。

（2）由纤维结缔组织来修复，称为纤维性修复（fibrousrepair），以后形成瘢痕（scar），也称瘢痕修复，属不完全再生（incompleteregeneration）。

在多数情形下，由于有多种组织发生损伤，故上述两种修复进程常同时存在。

第一节再生

再生可分为生理性再生和病理性再生。

生理性再生是指在生理进程中，有些细胞、组织不断老化、消耗，由新生的同种细胞不断补充，始终维持着原有的结构和功能。

例如，表皮的表层角化细胞常常脱落，而表皮的基底细胞不断地增生、分化，予以补充；消化道粘膜上皮约1-2天就更新一次；子宫内膜周期性脱落，又由基底部细胞增生加以恢复；红细胞平均寿命为120天，白细胞的寿命犬牙交错，短的如嗜中性粒细胞，只存活1-3天，因此需不断地从淋巴造血器官输出大量新生的细胞进行补充。

本章是指病理状态下细胞、组织缺损后的再生，即病理性再生。

一、细胞周期和不同类型细胞的再生潜能

细胞增殖周期（cellcycle）由间期（interphase）和割裂期（mitoticphase,M）组成。

间期包括G1期（DNA合成前期）、S期（DNA合成期）、G2期（DNA合成后期）。

在单位时刻里可进入细胞周期进行增殖的细胞数也不相同，因此具有不同的再生能力。

一样而言，低等动物比高等动物的细胞或组织再生能力强。

就个体而言，幼稚组织比高分化组织再生能力强；平常易受损伤的组织及生理状态下常常更新的组织有较强的再生能力；除要紧由非割裂的持久细胞组成的组织外，多数成熟的组织都含有维持割裂能力的静止细胞（G0期细胞），当其受到刺激时，可从头进入细胞周期。

按再生能力的强弱，可将人体细胞分为三类。

1．不稳固细胞（labilecells）这种细胞总在不断地增殖，以代替衰亡破坏的细胞，又称持续割裂细胞（continuouslydividingcell）。

如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜被覆细胞、男性及女性生殖器官管腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。

这些细胞的再生能力相当强。

2．稳固细胞（stablecells）又称静止细胞（quiescentcell）在生理情形下，这种细胞增殖现象不明显，在细胞增殖周期中处于静止期（G0），但受到组织损伤的刺激时，则进入DNA合成前期（G1）表现出较强的再生能力。

这种细胞包括各类腺体或腺样器官的实质细胞，如肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺和肾小管的上皮细胞等；还包括原始的间叶细胞及其分化出来的各类细胞。

她们不仅有较强的再生能力，而且原始间叶细胞还有很强的分化能力，可向许多特异的间叶细胞分化。

例如骨折愈合时，间叶细胞增生，并向软骨母细胞及骨母细胞分化；滑腻肌细胞也属于稳固细胞，但一样情形下其再生能力较弱。

3．永久性细胞（permanentcells）,又称非割裂细胞（nondividingcell）属于这种细胞的有神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。

不论中枢神经细胞及周围神经的神经节细胞，在诞生后都不能割裂增生，一旦蒙受破坏则成为永久性缺失。

但这不包括神经纤维。

在神经细胞存活的前提下，受损的神经纤维有着活跃的再生能力。

二、各类组织的再生进程

（一）上皮组织的再生（regenerationofepithelialtissues）

1．被覆上皮再生鳞状上皮缺损时，由创缘或底部的基底层细胞割裂增生，向缺损中心迁移，先形成单层上皮，以后增生分化为鳞状上皮。

粘膜如胃肠粘膜的上皮缺损后，一样也由临近的基底部细胞割裂增生来修补。

新生的上皮细胞起初为立方形，以后增高变成柱状细胞。

2．腺上皮再生腺上皮虽有较强的再生能力，但再生的情形依损伤的状态而异：

若是有腺上皮的缺损而腺体的基底膜未被破坏，可由残余细胞割裂补充，可完全恢恢复先腺体结构；如腺体构造（包括基底膜）被完全破坏，则难以再生。

构造比较简单的腺体如子宫内膜腺、肠腺等可从残留部细胞再生。

肝细胞有活跃的再生能力，肝再生可分为三种情形：

（1）肝在部份切除后，通过肝细胞割裂增生，短时间内就能够使肝脏恢恢复先的大小；

（2）肝细胞坏死时，不论范围大小，只要肝小叶网状支架完整，从肝小叶周边区再生的肝细胞可沿支架延伸，恢复正常结构；（3）肝细胞坏死普遍，肝小叶网状支架塌陷，网状纤维转化为胶原纤维，或由于肝细胞反复坏死及炎症刺激，纤维组织大量增生，形成肝小叶内的距离，现在再生肝细胞难以恢恢复先小叶的结构，成为结构紊乱的肝细胞团，例如肝硬化时的再生结节。

（二）纤维组织的再生

在损伤的刺激下，受损处的纤维细胞进行割裂、增生。

成纤维细胞由静止状态的纤维细胞转变而来，或由未分化的间叶细胞分化而来。

幼稚的成纤维细胞胞体大，两头常有突起，突起亦可呈星状，胞浆略呈嗜碱性。

电镜下，胞浆内有丰硕的粗面内质网及核蛋白体说明其合成蛋白的功能很活跃。

胞核体积大，染色淡，有1-2个核仁。

当做纤维细胞停止割裂后，开始合成并分泌前胶原蛋白，在细胞周围形成胶原纤维，细胞慢慢成熟，变成长梭形，胞浆愈来愈少，核愈来愈深染，成为纤维细胞。

（三）软骨组织和骨组织的再生

软骨再生其始于软骨膜的增收，这些增生的幼稚细胞形似成纤维，以后慢慢变成软骨母细胞，并形成软骨基质，细胞被埋在软骨陷窝内而变成静止的软骨细胞。

软骨再生力弱，软骨组织缺损较大时由纤维组织参与修补。

骨组织再生能力强，骨折后可完全修复。

（四）血管的再生

1．毛细血管的再生毛细血管的再生进程又称为血管形成（angiogenesis），是以生芽（budding）方式来完成的。

第一在蛋白分解酶作用下基质膜分解，该处内皮细胞割裂增生形成突起的幼芽，随着内皮细胞向前移动及后续细胞的增生而形成一条细胞索，数小时后即可显现管腔，形成新生的毛细血管，进而彼此吻合组成毛细血管网。

增生的内皮细胞分化成熟时还分泌IV型胶原、层粘连蛋白和纤维连接蛋白，形成基质膜的基板。

周边的成纤维细胞分泌III型胶原及基质，组成基底膜的网板，本身则成为血管外膜细胞，至此毛细血管的构筑遂告完成。

新生的毛细血管基底膜不完整，内皮细胞间间隙较大，故通透性较高。

为适应功能的需要，这些毛细血管还会不断改建，有的管壁增厚进展为小动脉、小静脉，其滑腻肌等成份可能由血管外未分化间叶细胞分化而来。

2．大血管的修复大血管离断后需手术吻合，吻合处双侧内皮细胞割裂增生，相互连接，恢恢复先内膜结构。

但离断的肌层不易完全再生，而由结缔组织增生连接，形成瘢痕修复。

（五）肌组织的再生

肌组织的再生能力很弱。

横纹肌的再生依肌膜是不是存在及肌纤维是不是完全断裂而有所不同。

横纹肌细胞是一个多核的长细胞，可长达4cm，核可多达数十乃至数百个。

损伤不过重而肌膜未被破坏时，肌原纤维仅部份发生坏死，现在嗜中性粒细胞及巨噬细胞进入该部吞噬清除坏死物质，残余部份肌细胞割裂，产生肌浆，分化出肌原纤维，从而恢复正常横纹肌的结构；若是肌纤维完全断开，断端肌浆增多，也可有肌原纤维的新生，使断端膨大如花蕾样。

但这时肌纤维断端不能直接连接，而靠纤维瘢痕愈合。

愈合后的肌纤维仍可收缩，增强锻炼后能够恢复功能；若是整个肌纤维（包括肌膜）均被破坏，则难以再生，需由结缔组织增生连接，形成瘢痕修复。

（六）神经组织的再生

脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生，由神经胶质细胞及其纤维修补，形成胶质瘢痕。

外周神经受损时，若是与其连接的神经细胞仍然存活，则可完全再生。

第一，断处远侧段的神经纤维髓鞘及轴突崩解，并被吸收；近侧段的数个Ranvier节神经纤维也发生一样转变。

然后由两头的神经鞘细胞增生形成带状的合体细胞，将断端连接。

近端轴突以天天约1mm的速度慢慢向远端生长，穿过神经鞘细胞带，最后达到末梢鞘细胞，鞘细胞产生髓磷脂将轴索包绕形成髓鞘。

此再生进程常需数月以上才能完成。

若断离的两头相隔太远，而与增生的结缔组织混杂在一路，卷曲成团，成为创伤性神经瘤，可发生顽固性疼痛。

第二节细胞的生长和调操纵

细胞死亡和各类因素引发的细胞损伤，皆可刺激细胞增殖。

作为再生的关键环节，细胞的增殖在专门大程度上受微环境中化学因子的调控。

过量的刺激因子或抑制因子缺乏，可致使细胞增生和肿瘤的失控性生长。

细胞的生长可通过缩短细胞周期来完成，但最重要的因素是使静止细胞从头进入细胞周期。

一、细胞再生与分化的分子机制

就单个细胞而言，细胞增殖是受基因操纵的，细胞周期显现的一系列转变是基因活化与表达的结果，已知的有关基因操纵细胞生长的包括原癌基因（proto-oncogene）及细胞割裂周期基因（celldivisioncyclegene）等。

但是机体是由多细胞组成的极为复杂的统一体，部份细胞、组织丧失引发细胞再生予以修复，修复完成后再生便停止。

受损组织修复的完好程度不仅取决于受损组织、细胞的再生能力，同时也受许多细胞因子及其他因素的调控。

（一）与再生有关的几种生长因子

当细胞受到损伤因素的刺激后，释放一些生长因子（growthfactors），刺激同类细胞或同一胚层发育来的细胞增生，促深造复进程。

尽管许多化学介质都可阻碍细胞的再生与分化，但以多肽类生长因子最为关键。

它们除刺激细胞的增殖外，还参加了损伤组织的重建。

以下介绍几种已被公认并能分离、纯化的重要生长因子。

1．血小板源性生长因子（plateletderivedgrowthfactor,PDGF）来源于血小板的α颗粒，能引发成纤维细胞、滑腻肌细胞和单核细胞的增生和游走，并能增进胶质细胞增生。

2．成纤维细胞生长因子（fibroblastgrowthfactor,FGF）生物活性十分普遍，几乎可刺激所有间叶细胞，但要紧作用于内皮细胞，专门在毛细血管的新生进程中，能使内皮细胞割裂并诱导其产生蛋白溶解酶，后者溶解基膜，便于内皮细胞穿越生芽。

3．表皮生长因子（epidermalgrowthfactor,EGF）是从颌下腺分离出的一种6kDa多肽。

对上皮细胞、成纤维细胶质细胞及滑腻肌细胞都有增进增殖的作用。

4．转化生长因子（transforminggrowthfactor,TGF）许多细胞都分泌TGF。

TGF-α的氨基酸序列有33%-44%与EGF同源，可与EGF受体结合，故与EGF有相同作用。

TGF-β由血小板、巨噬细胞、内皮细胞等产生，它对成纤维细胞和滑腻肌细胞增生的作用依其浓度而异：

低浓度诱导PDGF合成、分泌，为间接割裂原；高浓度抑制PDGF受体表达，生长受抑制。

另外TGF-β还增进成纤维细胞趋化，产生胶原和纤维连接蛋白，抑制胶原降解，增进纤维化发生。

5．血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）最初从肿瘤组织分离提纯，对肿瘤血管的形成有增进作用。

也可增进正常胚胎发育、创伤愈合及慢性炎症时的血管增生。

VEGF还可明显增加血管的通透性，进而增进血浆蛋白在细胞基质中沉积，为成纤维细胞和血管内皮细胞长入提供临时基质。

由于仅内皮细胞存在VEGF受体，故其对其他细胞增生的增进作用是间接的。

6．细胞因子（cytokines）细胞因子也是生长因子，例如白介素1（IL-1）和肿瘤坏死因子（TNF）能刺激纤维母细胞的增殖及胶原合成，TNF还能刺激血管再生。

另外还有许多细胞因子和生长因子，如造血细胞集落刺激因子、神经生长因子、IL-2（T细胞生长因子）等，对相应细胞的再生都有增进作用，在此再也不赘述。

在损伤部位，多肽生长因子与细胞膜上相应受体结合，并激活该受体使其具有内源性激酶活性。

后者使大量底物发生磷酸化，固然这些底物是参与信号转录和第二信使生成的。

通过激酶的扩大效应激活核转录因子，启动DNA合成，最终引发细胞割裂。

在体内，细胞的增殖又受周期素（cyclins）蛋白家族调控，当周期素与周期素依托性激酶（cycline-dependentkinase,CDK）形成复合体时，涉及细胞割裂的有关蛋白质的磷酸化将受到抑制，进而操纵了细胞的割裂。

可见机体存在着刺激增生与抑制增生两种机制，二者处于动态平稳，如刺激增生机制增强或抑制增生机制减弱，则增进增生，反之增生受到抑制。

（二）抑素与接触抑制

与生长因子相较，对抑素（chalon）的了解甚少。

抑素具有组织特异性，似乎任何组织都能够产生一种抑素抑制本身的增殖。

例如已分化的表皮细胞能分泌表皮抑素，抑制基底细胞增殖。

当皮肤受损使已分化的表皮细胞丧失时，抑素分泌终止。

前面提到的TGF-β尽管对某些间叶细胞增殖起增进作用，但对上皮细胞则是一种抑素。

另外干扰素-α，前列腺素E2和肝素在组织培育中对成纤维细胞及滑腻肌细胞的增生都有抑素样作用。

皮肤创伤，缺损部周围上皮细胞割裂增生迁移，将创面覆盖而彼此接触时，或部份切除后的肝脏，当肝细胞增生达到原有大小时，细胞停止生长，不至堆积起来。

这种现象称为接触抑制（contactinhibition）。

细胞裂缝连接（可能还有桥粒）或许参与接触抑制的调控。

二、细胞外基质在组织修复和细胞再生进程中的作用

细胞外基质（extracellularmatrix,ECM）在任何组织都占有相当比例，它的要紧作用是把细胞连接在一路，借以支撑和维持组织的生理结构和功能。

最近几年来的研究证明，尽管不稳固细胞和稳固细胞都具有完全的再生能力，但可否从头构建为正常结构尚依托ECM，因为后者在调剂细胞的生物学行为方面发挥更为主动和复杂的作用。

它可阻碍细胞的形态、分化、迁移、增殖和生物学功能。

由其提供的信息能够调控胚胎发育、组织重建与修复、创伤愈合、纤维化及肿瘤的侵袭等。

组成ECM的要紧成份有：

1．胶原蛋白（collagen）目前已知胶原蛋白有10余种，它们别离存在于不同组织的细胞外基质中，除作为组织和器官的要紧支架外，对细胞的生长、分化、细胞粘附及迁移都有明显的阻碍。

另外，它还能启动外凝系统，参与凝血进程。

2．蛋白多糖（proteoglycans）蛋白多糖是组成ECM的要紧成份，它能把多种细胞粘合在一路形成组织或器官。

它参与体内凝胶和溶胶体系，对物质互换、渗透压平稳等起重要作用，因此阻碍细胞的新陈代谢、生长与分化。

3．粘连糖蛋白（adhesiveglycoproteins）包括纤维连接蛋白（fibronectin,FN）、层粘连蛋白（laminin,LN）等。

FN可与ECM中各类成份结合及介导细胞间粘附，还能够增进细胞铺展，而细胞铺展是细胞增殖的条件下，FN浓度越高细胞增殖越快。

LN要紧存在于基底膜的透明层，对细胞的粘附、移行和增殖均有阻碍。

损伤修复进程中，ECM经代谢调整，其成份也会有所转变，如III型胶原减少而I型胶原增多，使修复组织能力增强。

但是实质脏器慢性炎症时，该脏器的某些间叶来源细胞（如肝脏的贮制脂细胞，肺泡隔间叶细胞）可增生、激活、转化为成纤维细胞，最终引发ECM过度增多和沉积，器官发生纤维化、硬化。

三、干细胞在组织修复和细胞再生中的作用

干细胞（stemcell）是现此生物医学研究中最兴奋人心的研究领域之一，已成为继人类基因组大规模测序以后最具活力、最有阻碍和最具应用前景的前沿性学科。

干细胞是一类未成熟、未分化的细胞群，在特定的条件下，具有再生各类组织细胞，乃至器官的功能。

其特点是具有无穷或较长时刻自我更新和多向分化能力，同时还保留了非对称性复制的生物学表型。

后者指在每一次细胞割裂完成后，其中一个细胞保留其自我复制的能力，而另一个则称未成熟的非割裂细胞。

依照来源和个体发育进程中显现的前后顺序不同，干细胞可分为胚胎干细胞（embryonicstemcell.ESC）和成体干细胞（adultstemcell）.

（一）胚胎干细胞

胚胎干细胞实在人胚胎发育初期-囊胚（受精后约5-7天）中未分化的细胞。

囊胚含有约140个细胞，外表层是一层扁平细胞，称滋养层，可发育成胚胎的支持组织如胎盘等。

中心的腔称囊胚腔，腔内一侧的细胞群，称内细胞群，这些未分化细胞可进一步割裂、分化，发育成个体。

内细胞群在形成内、中、外三个胚层时开始分化。

每一个胚层将别离分化形成人体的各类组织和器官。

由于内细胞群能够发育成完整的个体，因此这些细胞被以为具有全能性。

当内细胞群在培育皿中能够培育时，咱们称之为胚胎干细胞。

胚胎干细胞研究的意义：

（1）第一是他们拥有类似胚胎的全能分化性，能够从单个的受精卵发育成完整的个体，利用其作为材料和干细胞研究方式最终阐明人类正常胚胎的发生发育、非正常胚胎的显现（通过改变细胞系的靶基因）等的复杂调控机制，包括人类新基因的发觉已成为可能；

（2）人胚胎干细胞的分离及体外培育的成功，对生物医学领域的一系列重大研究，如致畸致瘤实验、组织移植、细胞医治和基因医治等都将产生重要阻碍；（3）胚胎干细胞最兴奋人心的潜在应用，是用来修复乃至替换丧失功能的组织和器官。

因为它具有发育分化为所有类型组织细胞的能力，任何涉及丧失正常细胞的疾病，如神经变性疾病（帕金森综合症）、糖尿病、心肌梗死等都可从干细胞移植中获益；（4）为了基因医治和避免免疫排斥反映，还能够对胚胎干细胞的基因作某些修改。

（二）成体干细胞

胚胎干细胞进一步分化，成为存在于胚胎、胎儿和成体组织内的特异性干细胞成为成体干细胞。

成体干细胞普遍存在，并定位于特定的微环境中，目前面临的问题是如何寻觅和分离各类组织特异性干细胞。

微环境中存在一系列生长因子或配体，与干细胞彼此作用，操纵成体干细胞的更新和分化。

机体内多种分化成熟的组织中普遍存在成体干细胞，如造血干细胞、皮肤干细胞、间充质干细胞、肌肉干细胞、肝脏干细胞、神经干细胞等。

这些干细胞大部份都能够横向分化为至少2-3种以上其他的组织细胞。

这种横向分化的机制一旦被阐明，就有望利用病人自身健康组织的干细胞，诱导分化成可替代病变组织功能的细胞来医治各类疾病。

如此既克服了由于异体细胞移植而引发的免疫排斥，又幸免了胚胎干细胞来源不足和相应的社会伦理问题。

人们期望从自体中分离出成体干细胞，在体外定向诱导分化为靶组织细胞并维持增殖能力，将这些细胞回输入体内，从而达到长期医治的目的。

因此横向分化的发此刻干细胞研究中具有革命性意义，它为干细胞生物工程在临床医治中的普遍应用奠定了基础。

（三）干细胞在组织修复与细胞再生中的作用

1.骨髓组织：

2.脑：

3.表皮组织4.角膜缘5.肝脏6.骨骼肌和心肌

第三节纤维性修复

组织结构的破坏，包括实质细胞与间质细胞的损伤，常发生在伴有坏死的炎症中，而且是慢性炎症的特点。

现在，即便是损伤器官的实质细胞具有再生能力，其修复也不能单独由实质细胞的再生来完成，因此这种修复第一通过肉芽组织增生，溶解、吸收损伤局部的坏死组织及其它异物，并填补组织缺损，以后肉芽组织转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织，修复便告完成。

一、肉芽组织的形态及作用

（一）肉芽组织的成份及形态

肉芽组织（granulationtissue）由新生薄壁的毛细血管和增生的成纤维细胞组成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。

镜下可见大量内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管，对着创面垂直生长，并以小动脉为轴心，在周围形成袢状弯曲的毛细血管网。

新生毛细血管的内皮细胞胞核体积较大，证椭圆形，向腔内突出，其数量较多。

在此种毛细血管的周围有许多新生的成纤维细胞，另外常有大量渗出液及炎性细胞。

炎性细胞中常以巨噬细胞为主，也有多少不等的嗜中性粒细胞及淋巴细胞。

巨噬细胞能分泌PDGF、FGF、TGF-β、IL-1及TNF，加上创面凝血时血小板释放的PDGF，进一步刺激成纤维细胞及毛细血管增生。

巨噬细胞及嗜中性粒细胞能吞噬细菌及组织碎片，这些细胞破坏后释放出各类蛋白水解酶，分解坏死组织及纤维蛋白。

肉芽组织中一些成纤维细胞的胞浆中含有肌细丝，此种细胞除有成纤维细胞的功能外，尚有滑腻肌的收缩功能，因此称其为肌成纤维细胞（myofibroblast）。

成纤维细胞产生基质及胶原，初期基质较多，以后胶原较多。

（二）肉芽组织的作用及结局

肉芽组织在组织损伤修复进程中有以下重要作用：

（1）抗感染爱惜创面；

（2）填补创口及其他组织缺损；（3）机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。

肉芽组织在组织损伤后2-3天内即显现，自下而上（如体表创口）或从周围向中心（如组织内坏死）生长推动填补创口或机化异物。

随着时刻的推移（如1-2周），肉芽组织按其生长的前后顺序，慢慢成熟。

其要紧标志为：

间质的水分慢慢吸收减少；炎性细胞减少并慢慢消失；部份毛细血管管腔闭塞、数量减少，按正常功能的需要少数毛细血管管壁增厚，改建为小动脉和小静脉；成纤维细胞产生愈来愈多的胶原纤维，最后变成纤维细胞。

至此，肉芽组织成熟为纤维结缔组织，而且慢慢转化为老化时期的瘢痕组织。

二、瘢痕组织的形态及作用

瘢痕（scar）组织是指肉芽组织改建成熟形成的纤维结缔组织。

现在组织由大量平行或交织散布的胶原纤维束组成。

纤维束往往呈均质性红染即玻璃样变。

纤维细胞很稀少，核细长而深染，组织内血管减少。

大体上局部呈收缩状态，颜色惨白或灰白半透明，质硬韧并缺乏弹性。

瘢痕组织的作用及对机体的阻碍可归纳为两个方面。

1．瘢痕组织的形成对机体有利的一面

（1）它能把损伤的创口或其他缺损长期地填补并连接起来，可使组织器官维持完整性；

（2）由于瘢痕