临床肺部儿科听诊大全教学文稿文档格式.docx

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肺炎、胸膜炎、胸腔积液和气胸等。

2.呼吸深快：

见于剧烈运动时，因机体供氧量增加需要增加肺内气体交换之故。

此外，当情绪激动或过度紧张时，亦常出现呼吸深快，并有过度通气的现象，此时动脉血二氧化碳分压降低，引起呼吸性碱中毒，患儿可感口周及肢端发麻，严重者可发生手足搐搦及呼吸暂停。

当严重代谢性酸中毒时，亦出现深而慢的呼吸，多见于糖尿病酮症酸中毒和尿毒症酸中毒。

这种深长的呼吸又称之为Kussmaul呼吸。

三、呼吸节律：

正常儿童安静状态下，呼吸的节律基本上是均匀而整齐的。

但是当病理状态下，往往会出现各种呼吸节律的变化。

常见的呼吸节律改变有：

1）潮式呼吸；

2）间停呼吸；

3）抑制性呼吸；

4）叹息样呼吸。

四、呼吸音：

（一）正常呼吸音有以下几种：

1.气管呼吸音：

是空气进出气管所发出的声音，粗糙、响亮且高调，吸气与呼气相几乎相等。

听诊部位：

于胸外气管上面可听及。

2.支气管呼吸音：

为吸入的空气在声门、气管或主支气管形成湍流所产生的声音，颇似抬舌后经口腔呼气所发出“ha”的音响，该呼吸音强而高调。

吸气相较呼气相短，因吸气为主动运动，吸气时声门增宽，进气较快；

而呼气为被动运动，声门较窄，出气较慢之故。

正常人于喉部、胸骨上窝、背部第6、7颈椎及第1、2胸椎附近均可听到支气管呼吸音，且越靠近气管区，其音响越强，音调亦越低。

3.支气管肺泡呼吸音：

为兼有支气管呼吸音和肺泡呼吸音特点的混合性呼吸音。

其吸气音的性质与正常肺泡呼吸音相似，但音调较高且较响亮。

其呼气相的性质则与支气管呼吸音相似，但强度稍弱，音调稍低，管样性质少些和呼气相短些，在吸气和呼气之间有极短暂的间隙。

支气管肺泡呼吸音的吸气相与呼气相大致相同。

正常人于胸骨两侧第1、2肋间隙，肩胛间区第3、4胸椎水平以及肺尖前后部可听及支气管肺泡呼吸音。

4.肺泡呼吸音：

是由于空气在细支气管和肺泡内进出移动的结果。

吸气时，气流经支气管进入肺泡，冲击肺泡壁，使肺泡由松弛变为紧张；

呼气时，肺泡由紧张变为松弛。

这种肺泡弹性的变化和气流的振动是肺泡呼吸音形成的主要因素。

肺泡呼吸音为一种叹息样的或柔和吹风样的“fu-fu”声，在大部分肺野内均可听及。

其音调相对较低。

吸气时，音响较强，音调较高，时相较长，此系由于吸气为主动运动，单位时间内吸入肺泡的空气流量较大，气流速度较快，肺泡维持紧张的时间较长之故。

呼气时，音响较弱，音调较低，时相较短，此系由于呼气为被动运动，呼出的气体流量逐渐减少，气流速度减慢，肺泡亦随之转为松弛状态所致。

一般在呼气终止前呼气声即先消失，实际上此并非呼气动作比吸气短，而是呼气末气流量太小，未能听及其呼气声而已。

儿童的肺泡呼吸音较老年人强，因儿童的胸壁较薄且肺泡富有弹性，而老年人的肺泡弹性则较差。

胸壁肌肉较薄的部位、乳房、腋窝下部、肩胛下部、肺尖及肺下缘区域。

（二）异常呼吸音：

1.异常肺泡呼吸音：

1）肺泡呼吸音减弱或消失；

发生的原因有：

①胸廓活动受限，如：

胸痛、肋软骨骨化和肋骨切除等；

②呼吸肌疾病，如：

重症肌无力、膈肌瘫痪、膈肌升高和膈肌痉挛等；

③支气管阻塞，如：

慢性支气管炎、支气管狭窄等；

④压迫性肺膨胀不全，如：

胸腔积液或气胸等；

⑤腹部疾病，如：

大量腹水、腹部巨大肿瘤等。

2）肺泡呼吸音增强：

双侧肺泡呼吸音增强，与呼吸运动及通气功能增强，使进入肺泡的空气流量增多或进入肺内的空气流速加快有关。

①机体需氧量增加，引起呼吸深长和增快，如运动、发热或代谢亢进等；

②缺氧兴奋呼吸中枢，导致呼吸运动增强，如贫血等；

③血液酸度增高，刺激呼吸中枢，使呼吸深长，如酸中毒等。

一侧肺泡呼吸音增强，见于一侧肺胸病变引起肺泡呼吸音减弱，此时健侧肺可发生代偿性肺泡呼吸音增加。

3）呼气音延长：

因下呼吸道部分阻塞、痉挛或狭窄，如支气管炎、支气管哮喘等，导致呼气的阻力增强，或由于肺组织弹性减退，使呼气的驱动力减弱，如慢性阻塞性肺气肿等，均可引起呼气音延长。

4）断续性呼吸音：

肺内局限性炎症或支气管狭窄，使空气不能均匀地进入肺泡，可引起断续性呼吸音，因伴短促的不规则间隙，故又称齿轮呼吸音，常见于肺结核和肺炎等。

5）粗糙呼吸音：

为支气管粘膜轻度水肿或炎症浸润造成不光滑或狭窄，使气流进出不畅所形成的粗糙呼吸音，见于支气管或肺部炎症的早期。

2.异常支气管呼吸音：

如在正常肺泡呼吸音部位听到支气管呼吸音，则为异常的支气管呼吸音，或称管样呼吸音，可由下列因素引起：

1）肺组织实变：

常见于大叶性肺炎的实变期

2）肺内大空腔：

常见于肺脓肿或空洞型肺结核患儿

3）压迫性肺不张：

胸腔积液时，压迫肺脏，发生压迫性肺不张，因肺组织较致密，有利于支气管音的传导，故于积液上方有时可听到支气管呼吸音，但强度较弱而且遥远。

3.异常支气管肺泡呼吸音：

为在正常肺泡呼吸音的区域内听到的支气管肺泡呼吸音。

其产生机理为肺部实变区域较小且与正常含气肺组织混合存在，或肺实变部位较深并被正常肺组织所覆盖之故。

常见于支气管肺炎、肺结核、大叶性肺炎初期或在胸腔积液上方肺膨胀不全的区域听及。

（三）啰音：

是呼吸音以外的附加音，该音正常情况下并不存在，故非呼吸音的改变，按性质不同可分为下列几种。

湿啰音：

系由于吸气时气体通过呼吸道内的分泌物如渗出液、痰液、血液、粘液和脓液等，形成的水泡破裂所产生的声音，故又称水泡音。

或认为由于小支气管壁因分泌物粘着而陷闭，当吸气时突然张开重新充气所产生的爆裂音。

1）湿啰音的特点：

湿啰音为呼吸音以外的附加音，断续而短暂，一次常连续多个出现，于吸气时或吸气终末较为明显，有时也出现于呼气早期，部位较恒定，性质不易变，中、小水泡音可同时存在，咳嗽后可减轻或消失。

2）湿啰音的分类：

按呼吸道腔径大小和腔内渗出物的多寡分粗、中、细湿啰音和捻发音。

①粗湿啰音：

又称大水泡音。

发生于气管、主支气管或空洞部位，多出现在吸气早期。

见于支气管扩张、肺水肿及肺结核或肺脓肿空洞。

昏迷或濒死的患儿因无力排出呼吸道分泌物，于气管处可听及粗湿啰音，有时不用听诊器亦可听到，谓之“痰鸣”。

②中湿啰音：

又称中水泡音。

发生于中等大小的支气管，多出现于吸气的中期。

见于支气管炎，支气管肺呀等。

③细湿啰音：

又称小水泡音。

发生于小支气管，多在吸气后期出现。

常见于细支气管、支气管肺炎、肺淤血和肺梗塞等。

弥漫性肺间质纤维化患儿吸气后期出现的细湿啰音，其音调高，近耳颇似撕开尼龙扣带时发出的声音，谓之Velsro啰音。

（在临床上，年轻的住院医生经常问我，细湿啰音具体是一种什么感觉，我往往会用“像用像用小火煮开的一小锅稀饭”来打比方。

）

④捻发音：

是一种极细而均匀一致的湿啰音。

多在吸气的终末听及，颇似在耳边用手指捻搓一束头发时所发出的声音。

此系由于细支气管和肺泡壁因分泌物存在而互相粘着陷闭，当吸气时被气流冲开重新充气，所发出的高音调、高频率的细小爆裂音。

常见于细支气管和肺泡炎症或充血，如肺淤血

干啰音：

亦称哮鸣，系由于气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞，空气吸入或呼出时发生湍流所产生的声音。

1）呼吸道狭窄或不完全阻塞的病理基础有：

①炎症引起的粘膜水肿和分泌物增加；

②支气管平滑肌痉挛；

③管腔内瘤或异物阻塞；

④管壁被管外肿大的淋巴结或纵隔肿瘤压迫引起的管腔狭窄等。

2）干啰音的特点：

一种持续时间较长带乐性的呼吸附加音，音调较高，基音频率约300~500Hz。

持续时间较长，吸气及呼气时均可听及，但以呼气时为明显，干啰音的强度和性质易改变，部位易变换，在瞬间内数量可明显增减。

发生于主支气管以上大气道的干啰音，有时不用听诊器亦可听及，谓之喘鸣。

3）干啰音的分类：

根据音调的高低可分为高调和低调两种。

①高调干啰音：

又称哨笛音。

音调高，其基音频率可大500Hz以上，呈短促的“zhi-zhi”声或带音乐性。

用力呼气时其音质常呈上升性，多起源于较小的支气管或细支气管。

②低调干啰音：

又称鼾音。

音调低，其基音频率约为100~200Hz，呈呻吟声或鼾声的性质，多发生于气管或主支气管。

发生于双侧肺部的干啰音，常见于支气管哮喘，慢性支气管炎和心源性哮喘等。

局限性干啰音，是由于局部支气管狭窄所致，常见于支气管内膜结核或肿瘤等。

（四）语音共振：

语音共振的产生方式与语音震颤基本相同。

嘱被检查者用一般的声音强度重复发“yi”长音，喉部发音产生的振动经气管、支气管、肺泡传至胸壁，由听诊器听及。

正常情况下，听到的语音共振言词并非响亮清晰，音节亦含糊难辨。

语言共振一般在气管和大支气管附近听到的声音最强，在肺底则较弱。

语音共振减弱见于支气管阻塞，胸腔积液，胸膜积液，胸膜增厚，胸壁水肿，肥胖及肺气肿等疾病。

在病理情况下，语音共振的性质发生变化，根据听诊音的差异可分为以下几种：

1.支气管语音；

2.胸语音；

3.羊鸣音；

4.耳语音。

（五）胸膜摩擦音：

正常胸膜表面光滑，胸膜腔内并有微量液体存在，因此，呼吸时胸膜脏层和壁层之间相互滑动并无音响发生。

然而，当胸膜面由于炎症、纤维素渗出而变得粗糙时，则随着呼吸便可出现胸膜摩擦音。

其特征颇似用一手掩耳，另一手指在其手背上摩擦时所听到的声音。

胸膜摩擦音通常于呼吸两相均可听到，而且十分近耳，一般于吸气末或呼气初较为明显，屏气时即消失。

深呼吸或在听诊器件上加压时，摩擦音的强度可增加。

最常听到的部位是—前下侧胸壁，因呼吸时该区域的呼吸动度最大。

反之，肺尖部的呼吸动度较胸廓下部为小，故胸膜摩擦音很少在肺尖听及。

可随体温的变动而消失或复现。

当胸腔积液较多时，因两层胸膜被分开，摩擦音可消失，在积液吸收过程中当两层胸膜又接触时，可再出现。

当纵隔胸膜发炎时，于呼吸及心脏搏动时均可听到胸膜摩擦音。

胸膜摩擦音常发生于：

纤维素性胸膜炎、肺梗塞、胸膜肿瘤及尿毒症等患儿。