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③有无活动性：

如果诊断为肺结核，应进一步明确有无活动性。

④是否排菌：

确定活动性后还要明确是否排菌。

试述各型肺结核的X线特点：

原发性肺结核的X线征是由原发病灶、引流淋巴管炎和肿大的淋巴结组成的哑铃状病灶，多位于上叶的下部、中叶或下叶的上部。

急性血行播散型肺结核胸片见双肺分布一致、大小一致、密度一致的粟粒影；

亚急性和慢性血行播散型肺结核则表现为大小不等、密度不一致、分布不均匀的结节影。

继发型肺结核的X线表现最为多态性，病变多发生在上叶的尖后段和下叶的背段，密度不均匀、边缘较清楚和变化较慢，易形成空洞和播散病灶，部分病人在肺内形成结核球，也有的病人出现大片实变阴影。

结核性胸膜炎的X线征为患侧肋膈角变钝、出现一致性密影和外高内低的弧形曲线。

结核病的化疗原则和方法怎样？

肺结核化学治疗的原则是早期、规律、全程、适量、联合。

化疗方法：

①多主张短程化疗，对耐药肺结核用常规化疗②完整治疗方案分强化和巩固两个阶段，可以使用间歇用药③督导用药，WHO提倡“直接督导+短化”（DOTS）。

慢性支气管炎、阻塞性肺气肿及慢性阻塞性肺疾病的定义：

慢性支气管炎是指支气管壁的慢性、非特异性炎症。

如患者每年咳嗽、咯痰达3个月以上，连续2年或更长，并可排除其他已知原因的慢性咳嗽，可以诊为慢性支气管炎。

阻塞性肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。

慢性阻塞性肺疾病是一种气流受限而又不完全可逆为特征的疾病，这种气流受限常呈渐进性，并伴有肺部对有害尘粒或气体呈非正常的炎症反应。

慢性阻塞性肺疾病（COPD）的严重程度如何分级？

①0级（高危）：

有罹患COPD的危险因素，肺功能在正常范围，有慢性咳嗽、咳痰症状。

②I级（轻度）：

FEV1/FVC＜70%，FEV1≥80%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状。

③II级（中度）：

FEV1/FVC＜70%，50%≤FEV1＜80%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状。

④III级（重度）：

FEV1/FVC＜70%，30%≤FEV1＜50%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状。

⑤IV级（极重度）：

FEV1/FVC＜70%，FEV1＜30%预计值或FEV1＜50%预计值，伴慢性呼吸衰竭。

简述慢性阻塞性肺疾病的并发症：

①慢性呼吸衰竭：

常在COPD急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症和（或）高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。

②自发性气胸：

如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊。

③慢性肺源性心脏病：

由于COPD肺病变引起肺血管床减少或缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高岩、右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。

慢性阻塞性肺疾病急性加重期如何治疗？

①确定急性加重期的原因及病情严重程度，最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染；

②根据病情严重程度决定门诊或住院治疗；

③使用支气管舒张药；

④控制性吸氧；

⑤使用抗生素；

⑥给予糖皮质激素治疗；

⑦严重的呼吸衰竭必要时进行机械通气；

⑧肺源性心脏病、心功能衰竭予适当的强心、利尿。

支气管哮喘的呼吸功能检查有哪些？

①通气功能监测：

发作是通气功能障碍，缓解期可正常。

②支气管激发试验：

只适用于FEV1在正常预测值的70%以上的患者，如吸入激发剂后FEV1下降大于20%为阳性。

③支气管舒张试验：

适用于FEV1小于正常预测值70%以下者，如吸入支气管舒张剂后FEV1增加大于15%，且其绝对值增加200ml以上为阳性。

④PEF及其变异率测定：

哮喘发作时下降，昼夜变异率≥20%

支气管哮喘的诊断标准和鉴别：

诊断标准①反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染，运动等有关。

②发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。

③上述症状可经治疗缓解或自行缓解。

④排除其他疾病所引起的哮喘、气急、胸闷和咳嗽。

⑤临床表现不典型者至少应有下列三项中的一项：

a.支气管激发或运动试验阳性；

b.支气管舒张试验阳性；

c.昼夜PEF变异率≥20%。

符合1~4或4、5条者，可诊断为支气管哮喘。

支气管哮喘要与心源性哮喘、喘气型慢性支气管炎、支气管肺癌和过敏反应性肺浸润相鉴别。

试述急性发作期重症哮喘的治疗：

①平喘药：

持续雾化吸入β2受体激动剂或合并抗胆碱药，或静脉滴注氨茶碱或沙丁胺醇加用口服LT拮抗药。

②糖皮质激素：

静脉滴注琥珀酸氢化可的松或甲泼尼龙，待病情得到控制缓解后，改为口服用药。

③维持水电解质平衡，纠正酸碱平衡，给予氧疗。

④无创或有创机械通气：

病情恶化缺氧不能纠正时可以使用。

何谓肺源性心脏病？

慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的发病机制是什么？

肺源性心脏病是指由支气管-肺组织、肺血管或胸膜病变导致肺循环阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心结构或（和）功能改变的心脏病。

发病机制：

①肺血管阻力增加的功能性因素：

缺氧使收缩血管的活性物质增多，并可直接收缩毛细血管平滑肌；

高碳酸血症、呼吸性酸中毒导致血管对缺氧收缩敏感性增加。

②肺血管阻力增加的解剖学因素：

肺小动脉血管炎，管壁增厚，管腔狭窄、闭塞；

肺泡内压增高，压迫肺毛细血管；

肺泡壁的破裂造成毛细血管网毁损，肺循环阻力增加；

肺血管收缩与肺血管重塑；

多发性肺微小动脉原位血栓形成。

③血容量增多和血液粘稠度增加：

慢性缺氧导致继发性红细胞增多，血液粘稠度增加；

缺氧使醛固酮增多和肾小动脉收缩而血流减少，加重水钠潴留。

慢性肺源性心脏病右心衰竭的主要临床表现有哪些？

症状：

心悸，气促及多脏器慢性充血而发生的功能改变，食欲不振，腹胀，恶心，少尿等。

体征：

体循环静脉压增高：

①发绀②颈静脉充盈或怒张，③肝脏肿大，④水肿⑤胸水和腹水⑥心脏体征：

心率增快，心尖搏动可左移，可有剑突下出现心脏搏动及其心音较心尖部明显增强肺动脉瓣区第二心音增强或亢进，胸骨左缘3~4肋间舒张期奔马律，三尖瓣区收缩期吹风样杂音，心衰时可有三尖瓣关闭不全的返流性杂音等。

慢性肺源性心脏病的X线检查诊断标准是什么？

右肺下动脉干扩张：

①横径≥15mm，②右肺下动脉横径与气管横径比值≥1.07，③经动态观察较原右肺下动脉干增宽2mm以上；

肺动脉段中段凸出或其高度≥3mm；

中心肺动脉扩张和外围分支纤细，两者形成鲜明对比；

肺动脉圆锥显著凸出或锥高≥7mm；

右心室增大。

具有上述

~

中的一项可提示，两项以上可诊断，具有第

项可诊断

慢性肺源性心脏病急性加重期的治疗原则是什么？

积极控制感染；

通畅呼吸道，改善呼吸功能；

纠正缺氧和二氧化碳潴留；

控制呼吸和心力衰竭；

积极处理并发症。

慢性肺源性心脏病有哪些常见并发症？

①肺性脑病，是慢性肺源性心脏病死亡的首要原因；

②酸碱失衡及电解质紊乱；

③心律失常；

④休克；

⑤消化道出血；

⑥弥散性血管内凝血。

按解剖学部位，肺癌如何分类？

临床如何分期？

分类：

①中央型肺癌，发生在段支气管至主支气管的癌称为中央型肺癌，约占3/4，以鳞状细胞癌和小细胞未分化癌较多见。

②周围型肺癌，发生在段支气管以下的癌肿称为周围型肺癌，约占1/4，以腺癌较为多见。

分期：

隐性癌

TX，N0，M0

a期

T1，N2，M0

0期

TIS，原位癌

T2，N2，M0

T1，N0，M0

T3，N1，M0

b期

T2，N0，M0

T3，N2，M0

T1，N1，M0

T4，任何N，M0

T2，N1，M0

任何T，N3，M0

T3，N0，M0

任何T，任何N，M1

肺癌由原发肿瘤以及肿瘤局部扩展引起的症状和体征分别有哪些？

①原发肿瘤引起的体征和症状：

咳嗽，咯血，喘鸣，胸闷、气短，体重下降，发热。

②肿瘤局部扩张引起的症状和体征：

胸痛，呼吸困难，咽下困难，声音嘶哑，上腔静脉阻塞综合征，Horher综合征。

肺癌应与那些疾病相鉴别？

①肺结核：

结核球，应与周围型肺癌相鉴别；

肺门淋巴结结核应与中央型肺癌相鉴别；

急性粟粒性肺结核，应与应与弥漫性细支气管-肺泡细胞癌相鉴别。

②肺炎：

应与癌性阻塞性肺炎相鉴别。

③肺脓肿：

应与癌性空洞继发的感染相鉴别。

④结核性渗出性胸膜炎：

应与癌性胸水相鉴别。

肺癌的治疗原则是什么？

肺癌由生物学分为两大类：

非小细胞癌，小细胞癌，两者治疗原则不同。

①非小细胞癌：

早期患者以手术治疗为主，可切除的局部晚期患者可采取新辅助化疗+手术治疗+放疗；

不可切除的局部晚期患者可采取放疗与化疗联合治疗，远处转移的晚期患者以姑息治疗为主。

②小细胞癌：

以化疗为主，辅以手术和放疗。

③其他治疗还包括：

局部治疗方法，生物反应调节剂，中医药治疗。

肺癌的早期诊断。

①无明显诱因的刺激性咳嗽持续2-3周，治疗无效。

②原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质改变。

③短期内持续或反复痰中带血或咯血，且无其他原因解释。

④反复发作的同一部位肺炎，特别是肺段性肺炎⑤原因不明的关节疼痛及杵状指趾⑥无中青症状的胸腔积液，尤其呈血性和进行性加重者⑦原有肺结核病灶稳定而形态和性质发生改变者。

何谓呼吸衰竭？

呼吸衰竭指各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍，以至在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。

其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：

在海平面，静息状态，呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）<

60mmHg，伴或不伴CO2分压（PaCO2）>

50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等致低氧因素，可诊为呼吸衰竭。

引起呼吸衰竭的常见病因有哪些？

①气道阻塞性病变；

②肺组织病变；

③肺血管疾病；

④胸廓与胸膜病变；

⑤神经肌肉疾病。

简述呼吸衰竭的治疗原则。

①清除呼吸道分泌物和解除支气管痉挛以建立通畅的气道；

②持续低流量氧疗③应用呼吸兴奋剂，建立人工气道和机械辅助通气以增加通气量，减少二氧化碳滞留④控制感染⑤病因治疗⑥一般支持疗法，纠正酸碱失调和电解质紊乱，防止上消化道出血，防止休克，营养支持。

何谓心力衰竭？

其基本病因和诱因是什么？

心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和体循环瘀血的表现。

少数情况下心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但由于异常增高的左心室充盈压，使静脉回流受阻，而导致肺循环瘀血。

病因：

原发性心肌损害、心脏负荷过重。

诱因：

感染、心律失常、血容量增加、过度体力劳动或情绪激动、治疗不当、原有心脏病变加重或并发其他疾病。

心力衰竭的病理生理机制是什么？

何谓舒张功能不全？

①代偿机制：

如Frank-Starling机制、心肌肥厚、神经体液的代偿机制；

②心力衰竭时各种体液影子的改变：

如心钠素和脑钠素、精氨酸加压素、内皮素；

③舒张功能不全：

由于心脏主动舒张功能障碍或心室肌顺应性减退及充盈障碍，使左心室舒张末压过高，肺循环出现高压和瘀血，即舒张性心功能不全，此时心肌的收缩功能尚可保持较好，心排血量无明显降低；

④心肌损害和心室重构。

心力衰竭的类型有哪些？

①左心力衰右心力衰竭和全心力衰竭；

②急性和慢性心力衰竭；

③收缩期和舒张期心力衰竭。

美国纽约心脏病学会（NYHA）心功能如何分级？

Ⅰ级：

患者患有心脏病但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏，心悸，呼吸困难或心绞痛。

Ⅱ级：

心脏病患者的体力活动受到轻微限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏，心悸，呼吸困难或心绞痛。

Ⅲ级：

心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述症状。

Ⅳ级：

心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下也会出现心力衰竭的症状，体力活动后加剧。

慢性心力衰竭的临床表现有哪些？

左心衰竭与右心衰竭的临床表现有何差异？

左心力衰竭以肺淤血及心排血量降低表现为主。

程度不同的呼吸困难，咳嗽、咳痰、咯血，乏力、疲倦、头昏、心慌，少尿及肾功能损害症状，肺部湿性啰音，心脏体征。

右心力衰竭以体静脉瘀血的表现为主，主要表现有消化道症状，劳力性呼吸困难，水肿，颈静脉征，肝大，心脏体征。

慢性心力衰竭的治疗原则和目的有哪些？

治疗原则：

缓解症状，综合治疗措施（如病因治疗、调节心力衰竭的代偿机制、减少其负面效应如拮抗神经体液因子的过分激活等）。

治疗目的：

①提高运动耐量，改善生活质量②阻止或延缓心室重塑防止心肌损害进一步加重③降低死亡率。

慢性心力衰竭的治疗方法包括哪些？

①病因治疗：

基本病因治疗，消除诱因；

②一般治疗：

休息控制钠盐摄入；

③药物治疗：

利尿药，血管紧张素转换酶抑制剂，正性肌力药，β受体阻断药，醛固酮受体阻断剂的应用；

④心脏移植。

利尿剂用于治疗慢性心力衰竭的机制是什么？

治疗原则如何？

常用药物有哪些？

需要注意哪些不良反应？

利尿药通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，对缓解瘀血症状，减轻水肿有十分显著的效果。

对慢性心力衰竭患者原则上利尿药应长期维持，水肿消失后，应以最小剂量无限期使用。

常用药物有噻嗪类利尿药、袢利尿药和保钾利尿药。

电解质紊乱是长期使用利尿药最容易出现的不良反应。

洋地黄类药物用于治疗慢性心力衰竭的主要药理作用是什么？

适应证如何？

有何禁忌证？

应用时有哪些注意事项？

洋地黄中毒有哪些临床表现？

如何处理？

洋地黄类药物用于治疗慢性心力衰竭的主要药理作用是正性肌力作用，洋地黄主要是通过抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，使细胞内Na+浓度升高，K+浓度降低，Na+与Ca2+进行交换，使细胞内Ca2+浓度升高而使心肌收缩力增强。

另外，对迷走神经系统的直接兴奋作用是洋地黄的一个独特的优点。

长期应用地高辛，即使是较少剂量也可以对抗心力衰竭时交感神经兴奋的不利影响。

心力衰竭是应用洋地黄的主要适应证，但不同病因所致的心力衰竭对洋地黄的治疗反应不尽相同。

肺源性心脏病导致的右心力衰竭，常伴低氧血症，洋地黄效果不好且易中毒，应慎用。

肥厚性心肌病主要是舒张不良，增加心肌收缩性可能使原有的血流动力学障碍更为加重，洋地黄属于禁用。

常用药物有地高辛、洋地黄毒苷、毛花苷丙、毒毛花苷K。

中毒临床表现：

各类心律失常，胃肠道反应，中枢神经的症状。

中毒处理：

发生洋地黄中毒后应立即停药，对快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。

电复律一般禁用，因易导致心室颤动。

有传导性阻滞或缓慢性心律失常者可用阿托品，一般不需要安置临时心脏起搏器。

醛固酮受体拮抗剂，肼屈嗪，硝酸异山梨酯以及钙拮抗剂在慢性心力衰竭治疗中的评价如何？

醛固酮受体拮抗剂对抑制血管重构，改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用。

肼屈嗪，硝酸异山梨酯在治疗中已经逐步被血管紧张素转换酶抑制剂替代。

钙拮抗剂尚缺乏其对心力衰竭治疗有效证据，同时考虑其负性肌力作用，一般不宜用于心力衰竭。

急性心力衰竭主要有哪些病因？

主要病理生理机制是什么？

①与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死，乳头肌梗死断裂，室间隔破裂穿孔等。

②感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔，腱索断裂所致瓣膜性急性返流。

③其他：

高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速心律失常或严重缓慢性心率失常，输液过多过快等。

主要病理机制是：

心脏收缩力突然严重减缩或左室瓣膜急性返流，心排血量急剧减少，左心室舒张末压迅速增高，肺静脉回流不畅，肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质额肺泡内形成急性肺水肿。

急性心力衰竭有哪些临床表现需要和何种疾病鉴别诊断？

突发性严重呼吸困难，强迫坐位，面色灰白发绀，大汗，烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫痰，极严重者可因脑缺氧而致神志模糊。

发病开始可有一过性血压升高，病情如不缓解血压可持续下降直至休克。

听诊时两肺慢步湿罗音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱频率快，同时有舒张期奔马率，肺动脉瓣第二心音亢进。

需要鉴别的疾病：

支气管哮喘，其他原因所致的休克。

急性心力衰竭处理的原则？

患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流;

吸氧：

高流量鼻管给氧，再吸氧同时使用抗泡沫抑制剂使肺泡内的泡沫消失：

吗啡；

快速利尿；

血管扩张剂洋地黄类药物：

氨茶碱。

何谓理想血压、正常血压、正常高值、单纯收缩期高血压？

理想血压：

SBP>

120mmHg；

DBP<

80mmHg；

正常血压：

130mmHg；

85mmHg；

正常高值：

SBP130～139mmHg；

DBP85～89mmHg；

单纯收缩期高血压：

SBP≥140mmHg；

90mmHg

何谓恶性或急进性高血压？

少数患者病情急骤发展舒张压持续≥130mmHg，并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视乳头水肿，肾损伤突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿。

病情进展迅速，如不及时有效降压治疗，预后很差，常死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。

病理上以肾小动脉纤维素样坏死为特征。

简述高血压病的病因与发病机制：

包括遗传和环境因素两个方面，遗传因素包括：

可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传两种方式。

高血压具有明显的家族聚集性，父母均有高血压，子女的发病率高达46%，约60%高血压患者可询问到有高血压家族史。

环境因素包括：

饮食与精神应激等，饮食方面，钠盐平均摄入量与血压呈正相关，钾摄入量与血压呈负相关，脑力劳动者高血压患病率超过体力劳动者，从事精神紧张度高的职业者发生高血压的可能性较大，故认为精神应激与血压有关。

超重或肥胖也是血压升高的重要危险因素。

①交感神经系统活性亢进②肾性水钠潴留⑧肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活④细胞膜离子转运异常⑤胰岛素抵抗。

高血压病的危险分层中，心血管危险因素、靶器官损伤以及并发症包括哪些内容？

用于分层的其他心血管危险因素有：

①男性〉55岁，女性〉65岁；

吸烟；

血胆固醇〉5.72mmol/L（2.2g/L）；

糖尿病；

早发心血管病家族史②靶器官损害有：

左心室肥厚；

蛋白尿和（或）血肌酐轻度升高（106~177umol/L或12~20mg/L）；

超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块；

视网膜动脉局灶或广泛狭窄。

③并发症有：

心脏病（心绞痛，心肌梗死，冠状动脉血运重建术后心力衰竭）；

脑血管病（脑出血，缺血性脑卒中，短暂性脑缺血发作）；

肾脏疾病（糖尿病肾病，血肌酐升高超过177ummol/L或20mg/L）血管疾病（主动脉夹层，外周血管病）；

重度高血压性视网膜病变（出血或渗出，视乳头水肿）。

简述高血压的鉴别诊断：

①肾实质性高血压：

心包急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾炎，慢性肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等多种肾脏病变引起的高血压，是最常见的继发性高血压。

所有肾脏疾病在终末期肾病阶段80%~90%以上有高血压。

②血管性高血压：

肾血管性高血压是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压。

常见病因有多发性大动脉炎，肾动脉纤维肌性发育不良和动脉粥样硬化，前两者主要见于青少年，后者见于老年人。

肾血管性高血压的发生是由于肾血管狭窄，导致肾缺血，激活RAAS。

③原发性醛固酮增多症：

本症是指肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致，以长期高血压伴低血钾为特征。

本症可有肌无力，周期性瘫痪、烦渴、多尿等症状。

血压大多为轻、中度升高，约1/3表现为顽固性高血压。

实验室检查有低血钾、高血钠、代谢性碱中毒、血浆肾激素活性降低、尿醛固酮增多。

④嗜铬细胞瘤：

肿瘤间歇或持续释放过多肾上腺素、去钾肾上腺素与多巴胺。

典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白。

在发作期间可测定血或尿儿本分按或其他代谢产物香草基性仁酸⑤Cushing综合征：

又称皮质醇增多，机体糖皮质激素分泌过多所致。

80%患者有高血压，同时有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发怎多、血糖增高等表现。

24h尿中17-羟皮质类固醇和17-酮类固醇增多，地塞米松抑制试验和肾上腺皮质激素兴奋试验有助于诊断⑥主动脉缩窄：

主动脉缩窄多数为先天性，少数是多发性大动脉炎所致。

临床表现为上臂血压怎高，而下肢血压不高或降低。

特殊部位的血管杂音。

主动脉造影可确定诊断。

高血压病患者心血管危险分层标准？

其他危险因素和病史

血压（mmHg）

1级（收缩压140-159或舒张压90-99）

2级（收缩压160-179或舒张压100-109）

3级（收缩压≥180或舒张压≥110）

无其他危险因素

低危

中危

高危

1-2个危险因素

极高危

3个以上危险因素，或糖尿病，或靶器官损害

有并发症

列举目前常用的降压药物，并简要说明其药物作用特点①利尿药：

有噻嗪类、袢利尿药和保钾利尿药三类。

降压起效较平缓、缓慢，持续时间相对较长，作用持久，服药2～3周后作用达到高峰。

②β受体阻滞剂：

有选择性、非选择性和兼有α受体阻断三类。

常用的有美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔、卡维地洛、拉贝洛尔。

降压起效较迅速、强力、持续时间各种β受体阻断药有差异。

③钙拮抗药：

分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类，前者以硝苯地平为代表，后者有维拉帕米和地尔硫卓。

根据药物作用持续时间，钙拮抗药又可分为短效和长效。

长效如氨氯地平；

脂溶性膜控型药物如拉西地平和乐卡地；

平缓释或控释制剂，例如非洛地缓释片和硝苯地平控释片。

钙拮抗药起效迅速而强力，降压疗效和降压幅度相对较强，短期治疗一般能降低10%～15%，剂量与疗效呈正相关关系，疗效的个体差异性较小，与其他类型降血压药物联合治疗能明显增强降压作用。

④血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：

根据化学结构分为巯基、羧基和磷酰基三类。

常用的有卡托普利、依那普利、贝那普利、赖诺普利、西拉普利、培哚普利、雷米普利和福辛普利。

降压作用主要通过抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素

生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解作用减少，从而起降压作用。

⑤血管紧张素

受体阻断剂（ARB）：

常用的有氯沙坦、缬沙坦