病理生理学重点知识点整理总结归纳Word文档下载推荐.docx
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细胞的生命活动由分子执行，因此，在疾病过程中细胞的损伤均涉及分子的变化。
产生分子病的概念：
是由于遗传物质或基因的变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
3.疾病的转归
死亡：
指机体作为一个整体的功能永久停止，并不意味各器官组织同时均死亡。
脑死亡：
枕骨大孔以上全脑死亡，为人的实质性死亡。
脑死亡后可终止复苏抢救，并能为移植手术提供良好的供体。
（1968年，美国哈佛大学医学院死亡定义审查特别委员会正式提出将脑死亡作为人类个体死亡的判断标志。
脑死亡指全脑功能不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止）
疾病发生中体液机制主要指
A.病因引起的体液性因子活化造成的内环境紊乱，以致疾病的发生
B.病因引起的体液质和量的变化所致调节紊乱造成的内环境紊乱，以致疾病的发生
C.病因引起细胞因子活化造成内环境紊乱，以致疾病的发生
D.TNFα数量变化造成内环境紊乱，以致疾病的发生
E.IL质量变化造成内环境紊乱，以致疾病的发生
『正确答案』B
死亡的概念是指
A.心跳停止
B.呼吸停止
C.各种反射消失
D.机体作为一个整体的功能永久性停止
E.体内所有细胞解体死亡
『正确答案』D
三、水、电解质代谢紊乱（重点）
（一）水、钠代谢障碍（重点、了解）
（二）钾、镁代谢障碍（了解）
（三）钙、磷代谢障碍（了解）
1.低容量性低钠血症（低渗性脱水）
特点
<
失钠＞失水
血清Na+浓度＜130mmol/L
血浆渗透压＜280mOsm/L
细胞外液量的减少，易休克
病因和机制
基本机制是钠、水大量丢失后，仅给予水的补充
（1）肾丢失钠水：
①长期连续使用利尿剂：
如呋塞米、依他尼酸、噻嗪类等；
②肾上腺皮质功能不全：
醛固酮分泌不足；
③肾实质性疾病：
慢性间质性肾疾患；
④肾小管酸中毒。
（2）肾外丢失钠水：
①经消化道丢失：
如呕吐、腹泻；
②液体在第三间隙：
形成大量胸水、腹水；
③经皮肤丢失：
大量出汗、大面积烧伤等
4.低容量性高钠血症（高渗性脱水）
失水＞失钠
血清Na+浓度＞150mmol/L
血浆渗透压＞310mOsm/L
细胞内、外液量均减少
（1）摄入过少：
水源断绝，饮水、进食困难。
（2）丢失过多：
①经呼吸道失水，如癔症、代谢性酸中毒等所致过度通气；
②经皮肤失水:
见于高热、大量出汗、甲亢；
③经肾失水见于中枢性尿崩症、肾性尿崩症、大量应用脱水剂等；
④经消化道丢失：
如呕吐、腹泻及消化道引流等
7.血钠浓度正常的血容量不足（等渗性脱水）
钠、水等比例丢失
细胞外液量减少
血钠浓度在正常范围
任何原因致短时间内等渗性体液大量丢失。
见于：
①经胃肠道丢失：
呕吐，腹泻；
②经皮肤丢失：
大面积烧伤；
③大量抽放胸水、腹水等
2.高容量性低钠血症（水中毒）
血浆渗透压＜280mOsmo/L
体钠总量正常或增多
细胞内液、细胞外液均明显增多
由于过多的低渗性体液在体内潴留造成细胞内外液量都增多，引起重要器官功能严重障碍。
（1）水摄入过多：
如用无盐水灌肠，肠道吸收水分过多、精神性饮水过量和持续性大量饮水等。
静脉输入含盐少或不含盐的液体过多过快，超过肾脏的排水能力。
（2）水排出减少：
多见于急性肾衰竭，ADH分泌过多
5.高容量性高钠血症（盐中毒）
血容量和血钠均增高
①盐摄入过多或盐中毒。
见于医源性盐摄入过多：
如治疗低渗性脱水时给予过多高渗盐溶液，纠正酸中毒时给予高浓度碳酸氢钠等；
②原发性钠潴留：
见于原发性醛固酮增多症和Cushing综合征病人
8.水肿
液体在组织间隙或体腔内过多聚集的病理过程
①血管内外液体交换平衡失调——组织液生成大于回流：
毛细血管流体静水压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加、淋巴回流受阻。
②体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留：
肾小球滤过率下降、肾小管重吸收钠水增多
3.等容量性低钠血症
6.等容量性高钠血症
一般不伴有血容量的改变
血钠升高
血容量无明显变化
主要见于ADH分泌异常综合征，如恶性肿瘤、中枢神经系统疾病、肺部疾病等
可能主要是下丘脑病变，渗透压调定点上移所引起的原发性高钠血症
尿崩症时，容易出现的水、电解质代谢紊乱类型是
A.低容量性低钠血症
B.低容量性高钠血症
C.等容量性低钠血症
D.等容量性高钠血症
E.高容量性低钠血症
等渗性脱水常见于
A.腹泻
B.呕吐
C.消化道瘘
D.烧伤早期
E.长期使用利尿剂
关于低容量高钠血症对机体的影响，下列哪项不正确
A.口渴
B.细胞内液向细胞外液转移
C.细胞外液容量增加
D.尿少、尿比重增加
E.ADH分泌增加
1-3题共用备选答案
A.高渗性脱水
B.低渗性脱水
C.等渗性脱水
D.水中毒
E.水肿
1.血钠浓度增高而细胞内、外液量均减少见于
2.血钠浓度降低而细胞外液减少见于
3.血钠浓度降低而细胞内、外液均增加见于
『正确答案』ABD
（二）钾代谢障碍（重点）
1.低钾血症
2.高钾血症
1.低钾血症
标准
血清钾浓度低于3.5mmol/L。
（1）钾摄入不足：
见于禁食或厌食患者。
（2）钾丢失过多（最主要的原因）：
①经肾过度丢失，为成人失钾的主要原因，见于应用排钾性利尿剂、肾间质疾病、肾小管性酸中毒、盐皮质激素过多、镁缺失等；
②经肾外途径过度失钾：
经胃肠道失钾（腹泻、呕吐、胃肠减压、肠瘘等），是小儿失钾的主要原因；
经皮肤失钾（大量出汗）
（3）细胞外钾转入细胞内：
见于①碱中毒；
②过量胰岛素使用；
③应用β受体激动剂；
④钡中毒；
⑤低钾性周期性麻痹。
2.高钾血症
血清钾浓度高于5.5mmol/L。
（1）钾摄入过多：
如静脉输入钾过多或输入大量库存血
（2）钾排出减少（最主要原因）：
①肾小球滤过率显著下降；
②远曲小管、集合管泌K+功能受阻；
③长期使用潴钾利尿剂螺内酯和三氨蝶呤。
（3）细胞内钾转到细胞外：
①酸中毒；
②高血糖合并胰岛素不足；
③某些药物，如β受体拮抗剂、洋地黄类药物抑制Na+-K+-ATP酶摄钾；
④高钾性周期性麻痹。
使用外源性胰岛素易产生低钾血症是由于
A.ADH分泌减少
B.钾跨细胞膜转移，进入细胞内钾增多
C.肾小管分泌钾增多
D.结肠上皮细胞分泌钾增加
E.呕吐、腹泻导致释钾过多
（三）镁代谢障碍
1.低镁血症
2.高镁血症
1.低镁血症
2.高镁血症
血清镁浓度低于0.75mmol/L
血清镁浓度高于1.25mmol/L
①摄入不足：
长期禁食、厌食、静脉输注无镁的营养液等。
②排出过多：
经胃肠道失镁；
经肾排出过多（高钙血症、酮症酸中毒、甲亢、酒精中毒等）；
其他途径失镁。
③细胞外镁转入细胞内：
应用胰岛素治疗时
①摄入过多：
静脉内补镁过多过快
②排出过少：
肾衰竭、严重脱水伴少尿、甲状腺功能减退、肾上腺皮质功能减退。
③细胞内镁外移过多：
细胞严重损伤或分解代谢亢进
（四）钙、磷代谢障碍
1.低钙血症
2.高钙血症
3.低磷血症
4.高磷血症
1.低钙血症
2.高钙血症
血清钙浓度低于2.2mmol/L，或血清游离钙浓度低于1mmol/L
血清钙浓度大于2.75mmol/L，或血清游离钙浓度大于1.25mmol/L。
①维生素D代谢障碍
②甲状旁腺功能减退
③慢性肾衰竭
④低镁血症
⑤急性胰腺炎
⑥其他，如低白蛋白血症、妊娠、大量输血等
①甲状旁腺功能亢进
②恶性肿瘤
③维生素D中毒
④甲状腺功能亢进
⑤其他如肾上腺功能不全、维生素A摄入过量等，使肾重吸收钙增多。
严重者可致高钙危象
3.低磷血症
4.高磷血症
血清无机磷浓度低于0.8mmol/L
成人血清磷浓度大于1.61mmol/L，儿童大于1.90mmol/L
①小肠吸收磷减少
②尿磷排泄增多
③磷向细胞内转移
①急、慢性肾上腺功能不全
②甲状旁腺功能低下
③维生素D中毒
④磷向细胞外转移
⑤其他如甲状腺功能亢进、肢端肥大症
四、酸、碱平衡紊乱（重点）
（一）酸、碱的概念及酸碱物质的来源（掌握）
（二）单纯性酸、碱平衡紊乱（重点、掌握）
（三）混合性酸、碱平衡紊乱（掌握）
（一）酸、碱的概念及酸、碱物质的来源
1.酸、碱的概念
2.酸、碱物质的来源
（1）酸的来源
1）挥发酸：
H2CO3是机体代谢过程中产生最多的酸性物质，也是体内唯一的挥发酸。
2）固定酸：
经肾排出。
蛋白质分解产物硫酸、磷酸和尿酸（固定酸的主要来源）。
（2）碱的来源
1）饮食过程中产生的有机酸盐：
柠檬酸盐、苹果酸盐和草酸盐
2）体内的碱性盐：
NaHCO3、KHCO3
3）代谢过程产生的碱性物质：
NH3
酸碱平衡紊乱
病理情况下，因酸碱负荷过度或（和）调节机制障碍导致体液酸碱度稳态的破坏。
（二）单纯性酸、碱平衡紊乱（重点）
1.代谢性酸中毒（代酸）
2.呼吸性酸中毒（呼酸）
3.代谢性碱中毒（代碱）
4.呼吸性碱中毒（呼碱）
1.代谢性酸中毒
概念
指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱
①HCO3-直接丢失过多：
严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流；
Ⅱ型肾小管酸中毒；
大量使用碳酸酐酶抑制剂；
大面积烧伤等。
②固定酸产生过多：
乳酸酸中毒、酮症酸中毒等。
③外源性固定酸摄入过多：
水杨酸中毒、含氯的成酸性盐摄入过多。
④肾脏泌氢功能障碍：
严重肾衰竭；
Ⅰ型肾小管酸中毒。
⑤血液稀释，使HCO3-浓度下降：
快速大量输入无HCO3-的液体或生理盐水，使血液中HCO3-稀释，造成稀释性代谢性酸中毒。
⑥高血钾
2.呼吸性酸中毒
指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱
①肺通气障碍CO2排出减少（多见）：
见于呼吸中枢抑制、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、胸廓病变、肺部疾病及呼吸机使用不当等
②CO2吸入过多：
见于外界环境CO2浓度过高，使CO2吸入过多
3.代谢性碱中毒
指细胞外液碱增多和（或）H+丢失而引起的以血浆HCO3-原发性增多为特征的酸碱平衡紊乱
①酸性物质丢失过多：
经胃（剧烈呕吐和胃液引流）、肾丢失（长期大量使用利尿剂和肾上腺皮质激素过多）；
②HCO3-过量负荷：
NaHCO3摄入过多及大量输入库存血；
③H+向细胞内转移：
低钾血症
4.呼吸性碱中毒
指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱
①某些肺部疾病刺激肺牵张感受器；
②呼吸中枢受到直接刺激或精神性过度通气；
③机体代谢旺盛（高热、甲亢）；
④人工呼吸机使用不当
（三）混合性酸、碱平衡紊乱
双重性酸碱平衡紊乱
三重性酸碱平衡紊乱
呼酸+代酸；
呼碱+代碱
呼酸+代碱；
呼碱+代酸；
代酸+代碱
呼酸+高AG代酸+代碱
呼碱+高AG代酸+代碱
下列哪一项不是代谢性酸中毒的原因
A.大面积烧伤
B.酮症酸中毒
C.呕吐
D.腹泻
E.高钾血症
代谢性酸中毒的原因不包括
A.大量使用乙酰唑胺
B.乳酸酸中毒
C.水杨酸酸中毒
D.大量输入库存血
E.肾功能衰竭
某患者溺水窒息抢救后临床血气分析结果为：
PH7.18，PaCO29.90kPa,HCO3-28mmol/L，该患者的酸碱平衡紊乱属于
A.急性代谢性酸中毒
B.急性代谢性碱中毒
C.急性呼吸性酸中毒
D.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
E.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒
五、缺氧（重点）
（一）缺氧的基本概念（掌握）
（一）缺氧的基本概念及其在临床上的重要性
概念：
因氧供不足或用氧障碍，导致组织代谢、功能及形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。
正常成人静息时的耗氧量约为：
0.25L/min。
剧烈运动时可增加8-9倍。
（二）缺氧的类型、原因及发病机制
缺氧的病因分类
1.低张性缺氧
2.血液性缺氧
指因吸入气氧分压过低或外呼吸功能障碍等引起的缺氧
是由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧
特征
PaO2↓
Hb量减少，质改变
PaO2正常
原因和机制
①吸入气氧分压过低
②外呼吸功能障碍
③静脉血分流入动脉
①Hb量↓——贫血
②Hb质改变——CO中毒、高铁血红蛋白血症等
3.循环性缺氧（重点）
4.组织性缺氧
由于组织血流量减少使组织供氧减少所引起的缺氧称为循环性缺氧
指由于组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧
组织血流不足
组织用氧异常
①全身性的（心力衰竭、休克）
②局部性的（血管病变或阻塞）
①组织中毒（如氰化物中毒）、②细胞损伤（如放射线、细菌毒素等造成线粒体损伤）
③呼吸酶合成障碍等导致氧利用障碍
（三）缺氧时机体的功能代谢变化
1.代偿反应
（1）呼吸系统：
出现呼吸加强。
（2）循环系统：
心排出量增加、血液重新分布、肺血管收缩和组织毛细血管增生。
（3）血液系统：
表现为红细胞增多和氧解离曲线右移。
（4）组织细胞：
慢性缺氧时，细胞内线粒体数目增多，糖酵解增强，肌红蛋白增多等。
2.功能代谢障碍
（1）缺氧性细胞损伤：
细胞膜、线粒体及溶酶体的损伤。
（2）中枢神经系统功能障碍：
急性（头痛、情绪激动、思维、记忆和判断力下降），慢性（易疲劳、嗜睡、注意力不集中及精神抑郁），严重（可导致惊厥、昏迷甚至死亡）。
（3）外呼吸功能障碍：
主要表现为肺水肿。
（4）循环系统功能障碍：
表现为心功能障碍，甚至发生心力衰竭。
引起循环性缺氧的主要机制是
A.大气中氧含量不足
B.微循环障碍
C.血液中红细胞减少
D.肺泡弥散到循环血液中的氧减少
E.血液中血红蛋白减少
循环性缺氧的原因不包括
A.休克
B.心力衰竭
C.血管病变
D.栓塞
E.高铁血红蛋白血症
『正确答案』E
六、发热（重点）
（一）概述（掌握）
（二）病因和发病机制（掌握）
（一）概述
体温升高的分类：
1.病理性体温升高
（1）发热：
由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调性体温升高（超过正常值0.5℃）时，就称之为发热。
（2）过热：
又称非调节性体温升高，是由于体温调节障碍（如体温调节中枢损伤），或散热障碍（皮肤鱼鳞病和环境高温所致的中暑等）及产热器官功能异常（甲状腺功能亢进）等，体温调节中枢不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，此时，调定点未发生改变，是被动性体温升高，把这类体温升高称为过热。
2.生理性体温升高
在剧烈运动、月经前期、心理性应激等生理情况下出现的体温升高。
（二）病因和发病机制（熟练掌握）
1.发热激活物
是指各种能够刺激机体内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质，包括外致热原和体内产物。
（1）外致热原：
细菌（革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌、分枝杆菌）、病毒、真菌、螺旋体和疟原虫。
（2）体内产物：
抗原抗体复合物、类固醇。
2.内生致热原（EP）
（1）概念：
是内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。
（2）内生致热原的种类：
白细胞介素-1、肿瘤坏死因子、干扰素、白细胞介素-6。
（3）内生致热原的产生和释放：
是一个复杂的细胞信息传递和基因表达调控的过程。
包括EP细胞的激活、EP的产生和释放。
3.发热时的体温调节机制（略）
（三）发热的时相
体温上升期
高温持续期（高峰期）
体温下降期（退热期）
体温调定点上移，产热＞散热
中心体温与上升的调定点水平相适应，产热与散热在较高水平上保持相对平衡
散热＞产热，故体温下降，直至与已回降的调定点相适应
自感发冷或恶寒，“鸡皮疙瘩”和寒战，皮肤苍白
皮肤颜色发红，自觉酷热和皮肤干燥
大量出汗
（四）发热时代谢与功能的改变
物质代谢
具体变化
糖代谢
糖分解增加、糖原储备减少、乳酸生成增加
脂肪代谢
脂肪分解增加、脂肪储备降低、酮体生成增多、消瘦
蛋白质代谢
蛋白质分解增加，负氮平衡
维生素代谢
消耗增多；
特别是维生素B和维生素C
水、电解质代谢
体温上升期：
尿量明显减少
高热持续期：
皮肤、呼吸道水分蒸发
体温下降期：
尿量恢复、大量出汗
系统功能
中枢神经系统
兴奋性升高，出现烦躁、谵妄、幻觉；
小儿高热易引起惊厥
循环系统
心率加快，收缩力加强，心脏负担加重
呼吸系统
提高呼吸中枢对CO2敏感性；
呼吸加快加强
消化系统
消化液分泌减少，各种消化酶活性降低，食欲减退
防御功能
抗感染能力改变
不属于外源性致热源的是
A干扰素
B链球菌
C麻疹病毒
D大肠埃希菌
E白色念珠菌
『正确答案』A
关于发热时机体物质代谢变化，错误的是
A糖原分解增加
B脂肪分解增加
C蛋白质代谢出现负氮平衡
D维生素消耗减少
E物质代谢率增高
七、应激（重点）
（二）应激反应的基本表现（掌握）
1.应激：
应激是指机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性全身反应。
简言之就是机体对各种刺激的非特异性反应。
2.应激原：
引起应激反应的各种因素。
根据来源的不同分为外环境因素、机体内在因素、社会心理因素三类。
（二）应激反应的基本表现
1.神经内分泌反应
（1）激活交感-肾上腺髓质系统→儿茶酚胺分泌增多
（2）激活下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统→糖皮质激素分泌增多
2.细胞体液反应
是细胞在应激原作用下，表达具有保护作用的蛋白质，如急性期反应蛋白、热休克蛋白、酶或细胞因子等。
（1）热休克蛋白：
为热应激时细胞新合成增加的一组蛋白质。
（2）急性期反应蛋白：
应激时由应激原诱发的机体快速启动的防御性非特异反应，称急性期反应；
伴随急性期反应，血浆某些增多的蛋白质称急性期反应蛋白。
3.机体功能代谢变化
出现紧张、专注程度升高；
过度则产生焦虑、害怕或愤怒等
免疫系统
急性应激，机体非特异性免疫反应增强，但持续强烈应激可造成免疫功能抑制或紊乱
心血管系统
心率加快、心肌收缩力增强、血液重新分布、血压升高；
心室纤颤、心肌缺血
食欲下降；
胃黏膜缺血、糜烂、溃疡、出血
血液系统
急性应激时，外周血白细胞增多、核左移，血小板增多，凝血因子增多，机体抗感染和凝血功能增强；
慢性应激时，可出现贫血
泌尿生殖系统
尿少、尿比重升高；
生殖系统功能障碍
应激时，血液系统发生的变化不包括
A.核左移
B.血小板增多
C.白细胞增多
D.凝血因子增多
E.血红蛋白增多
慢性应激发生时可出现
A.外周白细胞减少
B.贫血
C.专注度降低
D.血小
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