职业卫生与职业医学Word文件下载.docx

职业卫生与职业医学Word文件下载.docx

《职业卫生与职业医学Word文件下载.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《职业卫生与职业医学Word文件下载.docx（37页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

4、个体易感性：

人体对毒物作用的敏感又较大的差异

16、健康工人效应：

由于职业人群处于青壮年阶段，有些还经过就业体检的筛选，故较一般人群健康，至少在开始工作时是健康的，总发病率和死亡率低于一般人群。

17、职业有害因素对健康的损害作用有哪些？

1、职业性中毒表现为急性亚急性和慢性

2、具体主要的临床表现主要有：

神经系统呼吸系统血液系统消化系统泌尿系统循环系统生殖系统皮肤和其他

19、职业中毒急救和治疗原则

职业中毒的治疗可分为病因治疗对症治疗和支持疗法三类。

急性职业中毒：

1、现场急救2、阻止毒物继续吸收3、解毒和排毒4、对症治疗。

慢性职业中毒：

早期常为轻度的可逆的功能性改变，继续接触可演变为烟瘴的器质性病变。

故因早诊断和治疗。

20、生产性毒物危害的控制原则

职业中毒的病因是想、生产性毒物。

所以要遵循三级预防的原则，推广清洁生产做好前期预防，具体措施有：

1、根除毒物2

、降低毒物浓度3、工艺建筑布局4、个体防护5、职业卫生服务6、安全生产管理。

24、职业病和工作有关疾病区别？

职业病是某一特异职业危害因素所致的疾病，有立法意义。

工作有关疾病指多因素相关疾病，与工作有联系但也见于非职业人群，因而不是每一病种和每一病例都必须具备该项职业史或接触史。

当这一类疾病发生于劳动者时，由于职业性有害因素的接触，会使原有的疾病加剧、加速、或复发，或者劳动能力明显减退。

举例：

行为和身心疾病。

如，精神焦虑、忧郁、神经衰弱综合征，常由于工作繁重，各种类型的职业紧张、夜班工作、过量饮酒、吸烟等因素引起的。

25、作业能力（workcapacity）：

劳动者在从事某项劳动的过程中，完成该项工作的能力

26、体力劳动作业能力动态变化：

入门期高效稳定期疲劳期终末激发期

27、作业能力主要影响因素及其改善措施：

1、社会因素和心理因素2、个体因素3、环境因素4、工作条件和性质5、疲劳和休息

28、疲劳样状态（fatigue-likestates）由于工作或环境变动太小所致个体应激状态包括单调乏味、警觉性降低和厌烦。

29、疲劳三阶段。

第一阶段疲倦感轻微，作业能力不受影响或稍下降；

第二阶段作业能力下降趋势明显但仅涉及生产质量对产量影响不大；

第三阶段疲劳感强烈作业能力急剧下降或有起伏

30、人机系统（man-machinesystem）：

生产劳动过程中，人和机器组成一个统一的整体，共同完成生产任务。

31、人机界面主要包括显示器和操作装置。

36、职业有害因素的分类：

⑴环境因素：

①物理因素、②化学因素、③生物因素

⑵社会经济因素：

⑶与职业有关的生活方式：

⑷职业卫生服务的质量：

38、我国目前职业病危害的特点：

①接触人数多，患病数量大；

②分布行业广，中小企业危害严重；

③流动性大、危害转移严重；

④具有隐匿性、迟发性特点，危害往往被忽视；

⑤造成的经济损失巨大。

40、职业病的特点：

①病因有特异性：

只有在接触职业性有害因素后才有可能发病。

②病因大多是可检测的，一般有接触水平--反应关系；

③在不同的接触人群中，常有不同的发病集丛；

另外由于接触情况和个体差异，不同接触人群发病特点不同。

④如能早期诊断、合理处理，预后较好；

⑤大多数职业病目前尚缺乏特效治疗，应着眼于保护人群健康的预防措施。

41、职业病的诊断原则：

①职业史：

是职业病诊断的重要前提。

应仔细询问患者的职业史，以初步判断患者接触职业性有害因素的可能性和严重性。

②现场调查：

深入作业现场，进一步判断患者在该条件下，引起职业病的可能性。

③症状与体征：

在收集时，既要注意职业病的共同点，也要注意不同病的特异性。

不仅排出其他职业性有害因素所致疾病，也要注意职业病与非职业病的鉴别诊断。

④实验室检查：

对职业病诊断的重要意义。

42、职业性病损分类：

⑴工伤；

⑵职业病；

⑶工作有关疾病：

｛①行为（精神）和心身性疾病、②慢性非特异性呼吸道疾病、③高血压、④腰背痛｝

43、我国2002年4月18日新颁布的职业病名单分10类共115种：

尘肺13种；

②职业性放射性疾病11种；

③职业中毒56种；

④物理因素职业病5种；

⑤职业性传染病3种；

⑥职业性皮肤病8种；

⑦职业性眼病3种；

⑧职业性耳鼻喉疾病3种；

⑨职业性肿瘤8种；

⑩其它疾病5种。

45、职业生理学（Workphysiology）：

研究一定劳动条件下人的器官和系统功能的变化与适应，及其对预防疲劳和提高作业能力的影响的一门学科。

46、职业心理学（OccupationalPsychology）：

研究职业群体中的个人与个人、个人与群体（职业对象、同事、上下级等）之间的心理互动关系的一门学科。

47、紧张（stress）：

在某种职业条件下，客观需求与个人适应能力之间的失衡所带来的生理和心理压力，是个体对内外因素（或需求）刺激的一种反应。

48、职业紧张：

是个体特征与职业（环境）因素相互作用，导致工作需求超过个体应对能力而发生的紧张反应。

49、劳动过程中的紧张因素：

⑴个体特征：

①A型特征（或A型行为）、②性别、③支配感

⑵应对能力⑶职业因素：

①角色特征、②工作特征、③人际关系、④组织关系、⑤人力资源管理

50、职业紧张的表现：

⑴心理反应：

主要表现在情感和认知方面

⑵生理反应

⑶行为表现：

行为异常

51、心身疾病（Psycho-physiologicaldisorders）：

指一组与心理和社会因素相关，但以躯体症状表现为主的疾病，又称心身障碍或心理生理障碍。

常见的心身疾病：

①支气管哮喘、②消化性溃疡、③原发性高血压、④癌症、⑤甲状腺机能亢进

55、动力单元（kineticelement）：

包括关节在内的某些解剖结构结合在一起可以完成以关节为轴的运动，它是由肌肉、骨骼、神经、血管等组成。

58、人机系统：

生产劳动过程中，人和机器（包括设备和工具）组成一个统一的整体，共同完成生产过程。

59、毒物（poison）：

在一定条件下，较小剂量即可引起机体急性或慢性病理变化，甚至危及生命的化学物质称为毒物。

60、生产性毒物（productivetoxicant）：

生产过程中产生的，存在于工作环境空气中的毒物。

60、生产性毒物的来源及存在形态：

生产性毒物主要来源于原料、辅助原料、中间产物、成品副产品、废弃物。

有时也来自热分解及反应产物。

生产性毒物可以以固态、液态、气态或气溶胶的形式存在。

61、职业中毒（occupationalpoisoning）：

劳动者在生产过程中由于接触生产性毒物而引起的中毒。

包括急性中毒、慢性中毒和亚急性中毒。

其主要的临床表现包括：

（1）、累及全身各系统，造成多脏器损伤。

（2）、同一毒物可累及不同靶器官。

（3）、不同毒物也可损害同一靶器官并产生类似的症状。

（4）、表现复杂且易误诊。

职业中毒的临床分类:

⑴急性中毒（acutepoioning）：

指毒物一次或短时间（几分钟至数小时）内大量进入人体而引起的中⑵慢性中毒（chronicpoisoning）：

指毒物少量长期进入人体而引起的中毒。

⑶亚急性中毒（subacutepoisoning）：

发病情况介于急性和慢性之间，称亚急性中毒。

⑷迟发性中毒（delayedpoisoning）：

脱离接触毒物一定时间后，才呈现中毒临床病变。

⑸观察对象（observationsubject）：

毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但无该毒物所致临床表现，呈亚临床状态。

62、气溶胶（aerosol）：

能较长时间飘浮在空气中的分散体系，包括雾、烟、尘。

63、生产性毒物进入人体的途径

（1）呼吸道：

薄（肺泡呼吸膜薄）、大（扩散面积大）、血（供血丰富）、快（毒作用发生较快）。

吸收影响因素：

①毒物在空气中的浓度或肺泡气与血浆中的分压差；

②毒物的分子量及其血／气分配系数；

③进入呼吸道的深度取决于水溶性；

④劳动强度、肺的通气量与肺血流量以及生产环境的气象条件等因素；

⑤气溶胶状态的毒物在呼吸道的吸收，受气道的结构特点、粒子形状、分散度、溶解度，以及呼吸系统的清除功能等因素的影响。

（2）皮肤：

毒物通过表皮进入真皮而被吸收入血。

①穿透皮肤角质层：

分子量<

300、脂溶性和角质层的厚度；

②由角质层进入真皮而被吸收入血：

具有一定水溶性；

③皮肤有病损或表皮屏障破坏；

④毒物的浓度和粘稠度；

⑤接触皮肤的部位和面积；

⑥生产环境的温度和湿度。

（3）消化道：

由于个人卫生不良或食物受毒物污染时，毒物可经消化道进人体内。

64、生物转化（biotransformation）：

在体内代谢酶的作用下，其化学结构发生一系列改变，形成其衍生物以及分解产物的过程。

65、生物转化主要包括：

氧化、还原、水解和结合（或合成）四类反应。

67、毒物从体内排出的途径

⑴肾脏：

最重要的排泄途径。

排出速度的影响因素：

①肾小球滤过率、肾小管分泌及重吸收；

②排出物分子量、脂溶性、极性和离子化程度。

⑵呼吸道：

气态毒物经呼吸道排出。

被动扩散，排出的速率主要取决于

①肺泡呼吸膜内外有毒气体的分压差；

②通气量。

⑶消化道：

①排泄②生物转化③肠肝循环

⑷其它途径：

唾液腺；

乳腺；

胎盘屏障；

头发和指甲；

汗腺；

月经。

68、蓄积（accumulation）：

进入机体的毒物或其代谢产物在接触间隔期内，如不能完全排出而逐渐蓄积于体内的现象称为毒物的蓄积。

71、职业中毒的急救和治疗原则

（1）现场急救：

①脱离接触；

②去除污染衣物，清洗皮肤；

③保持呼吸道通畅；

④重要脏器的保护；

⑤严密观察生命体征的变化；

⑥严重者尽快转送医院。

（2）阻止毒物继续吸收：

尽一步清洗、吸氧、催吐、洗胃、导泻等；

（3）解毒和排毒：

①金属络合剂（常用的有依地酸二钠钙、二巯基丁二酸钠）；

②高铁血红蛋白还原剂：

美蓝（亚甲蓝）；

③氰化物中毒解毒剂：

亚硝酸钠-硫代硫酸钠；

④有机磷中毒解毒剂（阿托品等）；

⑤氟乙酰胺中毒解毒剂：

解氟灵

（4）对症治疗

（1）脱离毒物接触

（2）及早使用特效解毒剂（3）对症治疗（4）营养和休息，促进患者的康复（5）治疗后进行劳动能力鉴定，安排合适的工作或休息。

70、职业中毒的诊断（这个与职业病的诊断原则基本一致，可套用回答）

⑴职业史、⑵职业卫生现场调查、⑶症状与体征、⑷实验室检查：

①接触指标：

测定生物材料中毒物或其代谢产物，如尿铅、血铅、尿酚、尿甲基马尿酸。

②效应指标：

a、反应毒作用的指标：

铅中毒：

尿δ-氨基-γ-酮戊酸（δ-ALA）↑有机磷农药中毒：

检测血液胆碱酯酶活性↓b、反应毒物所致组织器官病损的指标：

血尿常规检测及肝、肾功能实验等。

33、铅接触机会:

1、铅矿开采及冶炼2、熔铅作业3、铅化合物

71、铅中毒作用机理：

铅作用于全身各系统和器官

（1）对骨髓中幼稚红细胞较强毒性作用→点彩细胞增加，细胞成熟障碍；

（2）与细胞内蛋白质巯基结合，干扰多种细胞酶类活性，如红细胞膜ATP酶活性下降，细胞膜脆性增加，溶血；

（3）大脑皮层兴奋与抑制紊乱，皮层-内脏调节障碍，末梢神经传导速度降低；

（4）血管痉挛、肾脏受损：

（5）至卟啉代谢紊乱、血红素合成障碍：

铅抑制δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶（ALAD）和血红素合成酶。

72、铅中毒临床表现：

急性中毒：

（主要是经口摄入，工业生产中已罕见）

胃肠道症状：

恶心、呕吐、腹绞痛；

中毒性脑病

慢性中毒：

（早期表现乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等）

⑴神经系统：

类神经征，外周神经炎（运动型：

表现为握力减退，进一步发展为“腕下垂”或“足下垂”；

感觉型：

表现为肢端麻木，四肢末端呈手套袜套样改变；

或混合型），中毒性脑病；

⑵消化系统：

口内金属味，食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、便秘，严重时腹绞痛（脐周，止痛药不易缓解，可持续数分钟以上，腹部检查常无阳性体征）；

⑶血液及造血系统：

轻度贫血（低色素正常细胞型，亦有呈小细胞型贫血），卟啉代谢障碍，点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多。

⑷其它：

铅线，肾脏损害，月经失调、流产等。

73、铅中毒处理原则

⑴铅吸收：

可继续原工作，3～6个月复查一次。

⑵轻度中毒：

驱铅治疗后可恢复工作，一般不必调离铅作业。

⑶中度中毒：

驱铅治疗后原则上应调离铅作业。

⑷重度中毒：

调离，治疗和休息。

治疗方法包括：

（1）驱铅疗法：

3～4日一疗程，间隔3～4日依地酸二钠1.0g/D二巯基丁二酸1.0g/D口服。

（2）对症疗法：

镇静剂，腹绞痛（葡萄糖酸钙或阿托品）。

74、铅中毒预防

⑴降低铅浓度：

1加强工艺改革

2加强通风

3控制熔铅温度，减少铅蒸气逸出

4以无毒或低毒物代替铅：

⑵加强个人防护和卫生操作制度：

工作服，防烟口罩，洗手，淋浴，体检，妊娠及哺乳期暂时调离铅作业。

⑶职业禁忌证：

贫血、神经系统器质性疾患、肝肾疾患、心血管器质性疾患。

34、汞接触机会：

汞矿开采与冶炼；

电工器材、仪器仪表制造和维修；

用汞作阴极电解食盐或用汞作催化剂；

生产含汞药物试剂；

提炼金属；

补牙；

军工生产；

原子能工业

75、汞毒理（中毒特点）

⑴吸收：

主要以蒸气形式从呼吸道吸收，脂溶性促进吸收率，可达70％以上。

金属汞很难经消化道吸收，但汞盐及有机汞易被消化道吸收。

⑵分布：

入血后先集中于肝脏，后肾脏（近曲小管），并诱发金属硫蛋白产生；

易透过血-脑屏障和胎盘。

⑶排出：

似铅，汞在人体内半减期约60天。

⑷毒作用机制：

与蛋白质的巯基结合，干扰巯基酶活性。

35、汞慢性中毒三大典型临床表现：

易兴奋症，震颤，口腔炎。

76、汞中毒处理原则

①脱离接触：

轻度中毒治愈后仍可从事原工作，中度及重度不宜再从事毒物作业

②对症治疗：

（口服汞盐者不应洗胃，可服蛋清、牛奶、豆浆保护被腐蚀的胃壁，也可服活性炭吸服汞）

③驱汞：

巯基络合剂（二巯基丙醇、二巯基丙磺酸钠、二巯基丙磺酸、二巯基丁二酸钠、青霉胺）

77、砷毒理（中毒特点）

呼吸道、消化道、皮肤，职业中毒主要是呼吸道；

肝、肾、肌肉、骨、皮肤、指甲、毛发；

⑶排出途径：

主要经生物转化后从肾脏排出，少量经粪便、皮肤、毛发、指甲、汗腺、乳腺、肺排出，可通过胎盘屏障；

⑷毒性机制：

三价砷极易与巯基（-SH）结合，引起含巯基的酶、辅酶和蛋白质生物活性和功能改变。

急性溶血：

腹痛、黄疸、少尿三联症砷化氢中毒的典型表现

78、刺激性气体（irritativegases）：

指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。

80、刺激性气体毒性机理：

1、以局部（眼、呼吸道粘膜、皮肤）损害为主，过强可致全身反应。

2、影响毒作用的因素：

①病变程度：

浓度、吸收速率和作用时间；

②病变的部位与水溶性的关系；

高：

氯化氢、氨；

（湿润的眼和上呼吸道黏膜局部）

中：

氯、二氧化硫；

（低浓度时只侵犯眼和上呼吸道，高浓度侵犯全呼吸道）

低：

二氧化氮、光气常引起化学性肺炎或肺水肿（化学性肺炎或肺水肿）

79、常见的刺激性气体有：

氯、氨、光气、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫和三氧化硫。

81、刺激性气体毒作用表现

（1）急性刺激作用：

眼和呼吸道刺激；

喉痉挛或水肿、窒息。

（2）中毒性肺水肿（toxicpulmonaryedema）：

吸入高浓度刺激性气体后所引起的肺泡内及肺间质过量的体液潴留为特征的病理过程，最终可导致急生呼吸功能衰竭。

（易引起肺水肿的气体：

光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、甲醛等）

（3）刺激性气体引起的肺水肿，

82、中毒性肺水肿发生机制：

1.直接损伤肺泡壁导致通透性增加2.泡间隔毛细血管通透性增强3.淋巴循环受阻4.产生氧化物

83、刺激性气体引起的肺水肿，临床过程可分为四期：

①刺激期：

上呼吸道炎或支气管肺炎

②潜伏期（诱导期）：

病变发展与溶解度、浓度和个体敏感性相关；

③肺水肿期：

咳嗽、胸闷气憋、大量出汗、粉红色泡沫痰、紫绀、湿性啰音、血压下降、血液浓缩、白细胞升高、心率加快、低氧血症，X线：

早期间质性肺水肿期；

进一步发展为ARDS；

④恢复期：

多无后遗症，2-3天可控制肺水肿，一周可恢复

84、刺激性气体中毒诊断及分级标准

（1）轻度中毒：

刺激症状，体征（眼、咽、肺）X线：

急性气管一支气管炎/支气管周围炎。

（2）中度中毒：

（有下列情况之一者）

1）呼吸症状+、发绀+；

X线：

点状或小斑片状阴影（急性支气管肺炎）

2）呼吸症状++，呼吸音↓，X线：

阴影增宽、小点状阴影和网状阴影，肺野透明度↓（急性间质性肺水肿）

3）呼吸症状+、紫绀+、散在性湿啰音、X线：

类圆形阴影（急性局限性肺泡性肺水肿）

（3）重度中毒：

（有下列情况之一者）

1）咳嗽++、粉红色痰++，呼吸困难，发绀++，湿啰音++，X线：

阴影+++,血气分析PaO2／FiO2≤40kPa（300mmHg）。

弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿。

2）症状体征+++，呼吸>

28次／min（呼吸窘迫），X线：

融合大片状阴影，血气分析氧分压／氧浓度（PaO2／FiO2）

≤26．7kPa（200mmHg）急性呼吸窘迫综合征

3）窒息；

4）并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害等；

5）猝死。

86、刺激性气体中毒防治原则：

1、预防与控制措施：

1.操作的预防控制，a卫生技术防御b个人防护保护2.管理预防与控制a职业安全管理b职业卫生管理c职业安全与卫生培训教育

2、处理原则：

1现场处理a现场急救b保护和控制现场，消除中毒因素c按规定进行事故报告，组织事故调查d对健康工人进行预防健康教育

87、刺激性气体中毒治疗原则：

a刺激性气体造成肺部炎症，主要给以止咳化痰解痉药物

b中毒性肺水肿与ARDS应迅速纠正缺氧，合理氧疗，降低肺毛细血管的通透性，保持呼吸道通畅

c积极预防并治疗并发症。

21、急性呼吸窘迫综合症ARDS：

是刺激性气体中毒创伤、休克、烧伤、感染等心源性以外的各种肺内外治病因素所导致的急性进行性呼吸窘迫、缺氧性呼吸衰竭。

22、急性呼吸窘迫综合症临床分为四个阶段

1、厚发疾病症状2、潜伏期3、呼吸困难呼吸频率加快时最早最客观的表现。

4、呼吸窘迫加重出现神志障碍。

92、氯气中毒临床表现

1）急性中毒：

刺激反应：

一过性眼及上呼吸道刺激症状；

轻度中毒：

支气管炎或支气管周围炎；

中度中毒：

支气管肺炎、间质性肺水肿、局限性肺泡性肺水肿；

重度中毒：

皮肤接触液氯：

灼伤/急性皮炎。

2）慢性作用：

刺激症状，慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿和肺硬化，神经衰弱和胃肠功能紊乱，痤疮样皮疹和疱疹，牙齿酸蚀症。

93、氯气中毒处理原则

1．治疗原则：

1.现场处理，立即脱离接触2.启用氧疗卧床休息3.应用糖皮质激素4.维持呼吸道通畅5.控制输液量避免发生肺水肿6.预防发生继发性感染7.清除眼和皮肤损伤。

2．其他处理

（1）治愈标准；

（2）治愈后，恢复原工作；

（3）哮喘，调离。

94、氯气中毒诊断原则：

接触史，症状、体征、胸部X线，现场卫生学调查

95、氮氧化物类型：

主要有N2O,NO,NO2，等溶于碱和氯仿难溶于水，化工业制造业焊接和农业领域有所接触。

96、氮氧化物中毒的治疗原则

（1）现场处理：

迅速、安全脱离现场，保暖、静卧休息；

（2）对刺激反应者，24～72h严格限制活动,对症治疗；

（3）保持呼吸道通畅；

（4）早期、足量、短程（糖皮质激素）；

（5）合理氧疗；

（6）预防控制感染，防止并发症，维持水电平衡。

97、窒息性气体（asphyxiatinggases）：

指被机体吸收后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。

98、窒息性气体按其作用机制不同分为两大类：

1.单纯窒息性气体，本身无毒，或毒性很低或为惰性气体，但由于高浓度存在对空气氧产生取代，排挤作用，致使空气氧含量减少，肺泡气氧分压降低，动脉血氧分压和血红蛋白Hb氧饱和度下降，导致机体组织缺氧窒息的气体。

如氮气，氢气，烷烃，烯烃，炔烃，二氧化碳，惰性气体等。

2.化学窒息性气体，是指不妨碍氧进入肺部，但吸入后，可对血液或组织产生特殊化学作用，使血液对氧的运送，释放或组织利用氧的机制发生障碍，引起组织细胞缺氧窒息的气体。

3.血液窒息性气体，阻止Hb与氧结合，或妨碍Hb向组织释放氧，影响血液对氧的运输功能，造成组织供氧障碍而窒息，如CO,NO,苯胺，硝基苯

4.细胞窒息性气体，主要抑制细胞内呼吸酶，使细胞对氧的摄取和利用机制障碍，生物氧化不能进行，发生所谓的细胞“内窒息”。

如硫化氢，氰化氢。

88、窒息性气体预防原则：

预防的重点在于：

1.严格管理制度，严格执行安全操作规程。