内分泌代谢疾病重点文档格式.docx
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6、肥胖
(二)功能诊断
内分泌里说的功能诊断就是查特定的激素,激素是测量内分泌疾病功能的。
1、激素内分泌情况
2、激素的动态功能试验
3、放射性核素功能检查
4、激素调节的生化物质水平测定
(三)定位诊断
定位主是靠影像学检查,如CT、MRI及动脉血管造影、X线平片和分层摄片放射性核素扫描、B超、静脉导管检查。
功能诊断就是找激素,定位诊断就是找影像。
(四)内分泌代谢疾病的治疗
1、所有内分泌功能减退的我们就用替代治疗,注意补充的是生理剂量的激素。
2、内分泌功能亢进的我们就用手术治疗,泌乳素瘤除外,只要出现闭经泌乳就是它了,不能切,用溴隐亭就可以了。
第2节、下丘脑垂体疾病
一、垂体腺瘤
它的定位首先核磁MPI,因为它能把微腺瘤查出来
(一)垂体腺瘤分类:
直径大于10mm为大腺瘤,小于等于10mm为微腺瘤
(二)垂体腺瘤的治疗:
首选手术治疗,术后一般加用放射治疗r刀。
泌乳素瘤除外(PRL),它用溴隐亭。
(三)泌乳素瘤:
临床表现:
是最常见的功能性垂体腺瘤,女性多见,育龄妇女患者是男性的10-15倍。
最典型的表现是泌乳和闭经。
增大的垂体腺瘤尤其是巨大的肿瘤可压迫、浸润邻近组织结构,出现头痛、偏盲型视野缺损,视力下降,海绵窦综合症。
双颞侧视野缺损、偏盲是腺瘤鞍上发展视神经交叉受压特征的表现
长期使用巴胺激动剂药物(溴隐亭)会出现骨质疏松。
2、诊断鞍区MRI检查,PRL泌乳素的诊断并不困难。
3、治疗:
首选多巴胺激动剂药物(溴隐亭)
(四)生长激素分泌腺瘤
1、临床表现
起病于青春期的为巨人症
起病于成人期的为肢端肥大症
起病于青春期延续到成人期的为肢端肥大巨人症。
2、诊断:
葡萄糖负荷实验
葡萄糖负荷不能被抑制到正常及血IGF-1也升高,提示病情有活动性
GH、IGF-1不仅用于巨人症和肢端肥大症的诊断,也用于治疗后的病情监测,是病情活动性最可靠的指标。
3、首选手术:
手术方式为经鼻-蝶窦途径。
二、腺垂体功能减退症
临床上垂体腺瘤(包括腺瘤的手术治疗和放射治疗继发的损伤)引起的最常见产后大出血引起的腺垂体坏死,即希恩氏综合症最典型,最严重。
1、引起腺垂体功能减退症最觉的原因:
垂体腺瘤本身。
2、腺垂体功能减退最典型最严重的表现即希恩氏综合症。
3、引起希恩氏综合症最常见的原因:
产后大出血。
4、引起继发性垂体功能减退的原因为外伤性垂体柄的损伤。
(一)病因
希恩综合症是产后大出血引起的
(二)临床表现
1、腺垂体功能减退:
性腺功能减退出现最早最普遍,出现甲状腺、肾上腺皮质功能减退的表示病情较重,诱发因素是感染。
在腺垂体功能减退的患者有肾上腺皮质功能(ACTH)减退时与生长激素(GH)缺乏协同作用,引起低血糖。
治疗(替代治疗)所有功能减退都用此法。
三、中枢性尿崩症
中枢性尿崩症是抗利尿激素(血管加压素缺乏)
特征性表现是多尿、烦渴、多饮,糖尿病也会出现这种情况,怎么鉴别呢。
就看尿的性质,中枢性尿崩症是低渗、低比重尿,所以只要出现烦渴、多饮排出大量低渗、低比重尿就是中枢性尿崩症。
对应题眼:
低渗、低比重的尿就是中枢性尿崩症
比重大多低于,甚至,尿渗透压小于血浆渗透压,都<300mosm/kgH20
(三)诊断
1、确诊尿崩症的试验是禁水试验
2、鉴别尿崩症是肾性还是中枢性就用垂体后叶素试验。
(四)治疗
1、首选去(DDAVP,minirin弥凝):
人工合成的加压素类似物。
2、氢氯噻嗪(双氢克尿噻):
对各种尿崩症都有一定的作用,它是通过尿中排钠增多,使钠耗竭,降低肾小球滤过率、近端肾小管回吸收增加,使到达远端肾小管的原尿减少而减少尿量。
第3节:
甲状腺疾病
一、解剖和生理
有两个神经支配喉返神经和喉上神经,都来自迷走神经。
1、喉返神经:
损伤一侧有引起声音嘶哑,损害两侧会引起失音、窒息。
2、喉上神经分为内支和外支
(1)内支;
管感觉,损伤会引起呛咳、误咽。
(2)外支:
管运动,损伤会引起声调变低。
二、甲状腺生理
甲状腺的主要生理功能是合成、分泌、贮存甲状腺素(T3、T4).
甲状腺滤泡旁细胞(C细胞)分泌降钙素,参与血钙浓度的调节。
三、甲状旁腺解剖和生理
甲状旁腺分泌甲状旁腺素(PTH),主要的靶器官是骨和肾,它是升高血钙和降低血磷的。
甲状腺功能亢进症
一、病因
引起甲亢的原因很多,最觉的是弥漫性毒性甲状腺肿(格雷夫斯病)
引起格雷夫其病的原因是:
遗传的易感性和自身免疫功能异常。
产生的抗体是TSH受体抗体(TRAB)
二、临床表现
1、代谢亢进及多系统兴奋性增高
(1)高代谢症状:
患者紧张兴奋、多语好动、烦躁易怒、怕热多汗、皮肤潮湿、可有发热。
易饿多食、体重下降、疲乏无力。
(2)精神神经症状:
双手、舌和上眼睑有细颤。
(3)心血管症状:
脉压增大、心率增快、心音增强,可有甲亢性心脏病、尤其老年人常有心房纤颤、心脏增大、心率衰竭。
甲亢容易并发的心率失常是房颤(手、舌、眼睑颤、心也颤)
(4)消化系统症状:
肠蠕动快,大便次数增多或腹泻,病情重的有肝大、肝酶升高,出现黄疸。
常性低血钾性周围性软瘫。
(5)女性月经量减少,不易受孕。
体征:
甲状腺肿大,呈弥漫性、对称性肿大,无压痛。
但是单纯性甲状腺肿大也是这个症状。
肿大的程度与甲亢的程度无明显关系,质地软,表面光滑、无触痛、随吞咽动作上下移动。
肿大的甲状腺上可闻及血管杂音和震颤。
只要是题目的说闻及血管杂音和扪及震颤就是甲亢。
3、甲状腺眼征:
浸润性突眼
4、特殊类型的甲亢:
甲状腺危象:
感染、劳累、术前准备不充分就可引起。
表现为甲亢症状加重、高热、大汗、心动过速。
淡漠型甲亢:
多见于老年人,起病隐匿,不明原因的消瘦,还有房颤。
这个房颤不是心脏本身的问题,而是甲亢引起的,所以主要是治疗甲亢。
妊娠期甲亢:
正常孕妇T3T4可以正常或轻度升高,所以FT3T4用检测,更精确。
5、T3型甲亢:
T3增高,T4不增高。
三、诊断与鉴别诊断
5、甲亢的诊断:
首选检查FT3T4检测,FT3T4增高,TSH降低。
6、病因诊断与鉴别
格雷夫斯病:
血管性杂音和震颤,出现TSH受体抗体(TRAB)
桥本甲亢:
血中抗甲状腺抗体TPOAB及TGAB明显增高。
单纯性甲状腺肿:
甲状腺功能正常的甲状腺肿大。
四、甲状腺功能及其它辅助检查
7、血清甲状腺素T3T4,更精确的是FT3T4升高。
8、血清TSH水平降低。
9、TPOAB及TGAB说的是桥本甲亢。
10、甲状腺免疫球蛋白STI、TSH结合抑制免疫球蛋白TBII对甲亢治疗和判断预后有意义。
11、TSH受体抗体TRAB是诊断格雷夫斯病的指标之一,也可以作为甲亢复发的指标。
12、甲状腺131I功能试验:
一方面它可以诊断甲亢,另一方面它可以鉴别甲状腺炎,甲亢的病人131I率非常高,头2个小时可超过人体问题的25%,或一天内超过50%,且高峰提前出现。
甲状腺炎的摄取率是不会升高的,是降低的。
五、甲亢的治疗方法和适应证
1、抗甲状腺药物治疗
抗甲状腺药物的机制是抵制甲状腺素的合成
(1)常用药物:
甲基硫氧嘧啶(MTU),丙基硫氧嘧啶(PTU)和甲巯咪唑(MM他巴只唑)及卡比马唑(CMZ甲亢平)首选丙基硫氧嘧啶(PTU),妊娠的也选它。
作用机制:
丙基硫氧嘧啶(PTU)能在抑制T3T4合成外周组织抵制T4转变为T3而更适用于严重甲亢病例或甲状腺危象,初始剂量为300mg/d。
不良反应:
粒细胞减少,WBC低于3×
109/L或中性粒细胞低于×
109/L(停药指征)
(2)复方碘溶液(Lugo)甲亢病人一般不用,它只有两个作用,甲状腺术前准备及甲亢危象时。
2、核素131I治疗,它射出b射线,有三类人不能用:
孕妇不能用,25岁以下的不能用,严重突眼的不能用,突眼只能用丙基硫氧嘧啶(PTU)
3、手术治疗严重突眼也不能用。
六、甲亢性心脏病:
最常见的是房颤
七、甲亢合并周期性软瘫
绝大部分为男性青壮年,多为低钾性,只要补钾就可以了。
八、甲状腺危象
感染、劳累、术前准备不充分可以引起
表现为甲亢症状加重:
高热、大汗、心动过速(大于140次/分)我们可以用丙基硫氧嘧啶(PTU),碘剂,心得安(哮喘病人不能用)糖皮质激素、物理降温。
甲亢的外科治疗
一、外科分类及特点
1、Graves病最常见
2、多发性结节性甲状腺肿伴甲亢(为继发性甲亢)较少见,主要继发于结节性甲状腺肿,无眼球突出,有眼球突出的为Graves甲亢。
3、高功能腺瘤:
消化道表现腹泻
二、外科治疗
1、中度以上甲亢手术治疗仍是目前最常用的有效治疗方法,能85%-95%的甲亢获得痊愈,但是严重突眼和青年人不能手术。
2、术前准备,最重要的是药物准备
药物准备:
是术前用于降低基础代谢率和控制症状的重要环节。
要求:
脉率少于90次/分,基础代谢率小于20%。
碘剂:
减少血液供应,可以使甲状腺缩小变硬后手术更安全。
普萘洛尔:
用来缓解症状、控制心率的,有哮喘和房室传导阻滞的不能用。
术后:
术后先半卧位,有利于呼吸与创口引流。
三、术后处理及术后并发症的诊断和治疗
1、术后呼吸困难和窒息多发生于术48小时内,是术后最危急的并发症,应及时剪开缝线,敞开切口,迅速去除血肿,如此患者呼吸仍无法改善,则是应立即施行气管插管或气管切开供氧。
2、喉返神经损伤:
一侧嘶哑,两侧失音。
3、喉上神经损伤:
内支呛咳,外支变调。
4、手足抽搐:
术中损伤了甲状旁腺导致低血钙引起的。
处理方法:
补钙
5、甲状腺危象:
高热、大汗、心动过速,一般术后36小时内发生。
治疗有四大家族:
肾上腺素能阻滞剂、碘剂、糖皮质激素、抗甲状腺药
甲亢手术的术后拆结是4-5天。
甲状腺功能减退症
功能减退起始于胎儿期或新生儿期的称呆小症,因影响神经系统尤其脑发育障碍,以严重智力低下、伴聋哑为突出,同时有粘液性水肿,生长和发育障碍
原发性甲状腺性甲减:
占临床甲减的90%,大多为后天原因甲状腺组织被百战破坏,如慢性淋巴细胞性甲状腺炎。
导致甲减的原因是慢性淋巴性甲状腺炎(桥本病)
1、一般表现:
畏寒、发热、表情淡漠、反应迟钝(与甲亢相反),出现粘液性水肿这个词就是甲减。
消化道表现为便秘。
甲减+粘液性水肿或者昏迷―――病情危重
2、粘液性水肿昏迷:
常为寒冷、感染、镇静麻醉剂等诱发,多见于老年人,昏迷患者都有脑水肿,死亡率极高。
三、诊断
TT3T4、FT3T4都是降低的,TSH是增高的,这个和甲亢相反,仅TSH高为原发性甲减,TSH增高先于甲状腺激素FT3T4的下降,是原发性甲减的最早表现。
所以TSH是来鉴别是原发性的还是继发性的甲减。
TSH也是甲减最先出现的异常,也是反应病情最敏感的指标。
四、治疗
1、甲状腺替代治疗:
内分泌功能减退我们都是用替代治疗。
给予甲状腺生理剂量长期维持治疗,起始剂量25微克。
2、粘液性水肿性昏迷的处理:
立即抢救治疗,首先静脉注射LT3或LT4,以后酌情给量,能口服后改为口服。
甲减粘液水肿患者坚持甲状腺激素替代治疗是防止昏迷的关键。
慢性淋巴细胞性甲状腺炎
又称桥本病,是一种自身免疫性疾病,一提到桥本就应该想到两个抗体TPOAB,TGAB,格雷夫斯病是TRAB。
检查首先查血中TPOAB及TGA,用细针穿刺活检可以确诊。
亚急性甲状腺炎
一、临床表现
这里记住亚甲炎的甲状腺有疼痛,而Graves病的甲状腺不痛。
二、实验室检查
这里也有个特点:
T3T4和131I分离,也就是说前者升高,后者减低。
而GRAVSE都升高。
T3T4和131I分离――亚急性甲状腺炎
甲状腺肿大+疼痛――亚急性甲状腺炎
甲状腺肿大+TRAB抗体――桥本病
T3T4高而不痛―甲亢疼――甲状腺炎T3T4正常――单纯性甲状腺肿T3T4高-甲亢
单纯性甲状腺肿
单纯性甲状腺肿与Graves都有甲状腺肿大,由于缺碘导致,但单纯性甲状腺肿的甲状腺功能是正常的。
一、病因:
缺碘是引起单纯性甲状腺肿的主要原因
二、诊断:
甲状腺肿大但T3T4正常
三、治疗:
1、生理性甲状腺肿,宜多食含碘丰富的食物如紫菜、海带。
2、对于20岁以下弥漫性单纯性甲状腺肿可以给予小剂量的甲状腺素治疗。
3、妊娠妇女的单纯性甲状腺肿用食疗。
甲状腺肿瘤
甲状腺瘤
1、临床表现:
颈部出现圆形或椭圆形结节,多为单发,稍硬,表面光滑,无压痛,随吞咽上下移动。
2、治疗:
应行包括腺瘤的患侧甲状腺叶完整切除,术中切除标本必须立即行冰冻切片检查,以排除恶变。
甲状腺癌
1、甲状腺癌的病理类型和临床特点
(1)乳头状瘤:
最常见,约占成人甲状腺癌的70%和儿童甲状腺癌的全部。
(2)滤泡状腺癌:
最容易侵犯血管和神经
(3)未分化癌:
恶性程度较高
(4)髓样癌:
来源于滤泡旁细胞(C细胞),分泌降钙素。
2、临床表现
内甲状腺发现肿块,质地硬,不光滑,不随吞咽活动。
颈淋巴结转移率非常高。
晚期癌肿可出现压迫症状:
如声音嘶哑、呼吸吞咽困难。
放射性核素检查为冷结节。
一般来说冷结节考虑的就是恶性。
针吸涂片细胞学检查FNAC可以确诊。
甲状腺肿大+颈淋巴结肿大-甲状腺癌
甲状腺肿大+压迫症状-甲状腺癌
甲状腺肿大+声音嘶哑-癌组织压迫所致甲状腺癌
甲状腺肿大+冷结节—甲状腺癌
手术治疗
颈淋巴结结核:
低热、盗汗。
第四节:
肾上腺疾病
库欣综合征:
肾上腺长期过量分泌皮质醇而引起的综合征,就是皮肤醇分泌多了。
各种原因造成糖皮质激素增多了,就是库欣综合征。
1、库欣病跟垂体有关。
2、非库欣病跟垂体无关
一、病因
1、ACTH依赖性(库欣病)
垂体ACTH分泌过量,导致的糖皮质激素过多,最常见,其中70-80%是垂体分泌的ACTH的腺瘤,大部分是微腺瘤。
2、非ACTH依赖性(非库欣病)
是由肾上腺瘤或癌自己分泌了过多的皮质醇,ACTH不增多。
包括:
满月脸、水牛背、高血压、高血糖、皮肤紫纹
最常见的临床表现(发病率最高)的多血质
肾上腺皮质腺瘤患者雄性激素分泌过多,女患者可有显著男性化。
1、小剂量地塞米松抑制试验:
一个病人我们用小剂量地塞米松抑制试验,结果不能被抑制,就是库欣综合征。
2、大剂量地塞米松抑制试验用来作病因诊断
(1)大剂量地塞米松抑制试验能被抑制的是库欣病(ACTH依赖性)
(2)大剂量地塞米松抑制试验不能被抑制的是非库欣病(非ACTH依赖性)
要注意库欣病和库欣综合征不是一回事,库欣病是库欣综合征最常见的原因。
小剂量地塞米松抑制试验只能诊断库欣综合征,大剂量地塞米松抑制试验可以诊断库欣病
首选手术:
1、经蝶窦手术用于库欣病2、肾上腺手术用于非库欣病
原发性醛固酮增多症
原发性醛固酮增多症是由肾上腺皮质病变使醛固酮分泌增多所致。
属于不依赖于肾素血管紧张素的盐皮质激素分泌过多症。
醛固酮是保钠保水钾排,如果醛固酮增多就是出现水钠潴留,导致高血压、低血钾(典型的临床表现)
源自肾上腺皮质小球带的醛固酮腺瘤占60-90%。
二、临床表现:
高血压+低血钾=原醛
血钾正常值L,原醛的血醛的血钾低至2-3mmol/L
三、治疗
治疗手术切除醛固酮分泌瘤是惟一有效的根治性治疗。
原发性慢性肾上腺皮质功能减退症
原发性慢性肾上腺皮质功能减退症,又称Addison病,由于双侧肾上腺的大部分被毁所致,继发性肾上腺皮质功能减退症主要是下丘脑-垂体病变引起。
一提到这个病,马上想到四个字“色素沉着”。
本病最常见的原因为肾上腺结核或自身免疫性肾上腺炎
本病肾上腺皮质全层毁坏,包括球状带,并可累及肾上腺髓质,故有皮质醇缺乏和醛固酮缺乏引起的多系统症状和代谢紊乱。
表现包括:
乏力明显、心脏缩小、头昏眼花、对感染、外伤、劳累等各种应激的抵御能力减弱等等,但是记住特征性的一个表现皮肤、粘膜色素沉着。
三诊断
诊断结果最具意义的是:
皮质醇降低:
血浆总皮质醇水平及24小时尿游离皮质醇(UFC)明显降低。
还是那句话减退就用替代治疗。
我们用糖皮质激素替代治疗,氢化可的松20-30mg,发热、感冒或劳累等应激状况剂量应增加2-3倍,治疗用替代:
主先药物-氢化可的松。
五肾上腺危象
原发性慢性肾上腺皮质功能减退症患者不治疗或中断治疗,在遇有感染、劳累、创伤、手术或有明显情绪激动等应激情况下就可以发生。
表现为极度虚弱无力、恶心、呕吐、有时腹痛、腹泻、精神萎靡、嗜睡或躁狂,常有高热。
治疗主要是静脉输注糖皮质激素。
嗜铬细胞瘤
这个病间断大量释放儿茶酚胺(包括肾上腺素和去甲肾上腺素)
一临床表现
它的典型临床表现就是阵发性高血压(一会儿高一会儿正常),阵发性高血压-嗜铬细胞瘤
嗜铬细胞瘤也会出现低血压,是因为儿茶酚胺用光了,就到了传说中的危象。
3个危象:
甲状腺肾上腺功能危象-先垂体功能减退
粘液性水肿昏迷——甲减危象
高血压、低血压交替出现——嗜铬细胞瘤危象
二、诊断
确诊:
肾上腺素和去甲肾上腺素和最终产物香草酸作为检查项目。
24小时尿儿茶酚胺,儿茶酚胺的中间代谢产物甲氧基肾上腺素(MN)和甲氧基去甲肾上腺素(NMN)及最终代谢产物升高。
题目中出现香草扁桃酸(VMA)升高考虑嗜铬细胞瘤、
嗜铬细胞瘤,可以手术根治,需要先降压,后手术。
嗜铬细胞瘤90%为良性,手术是唯一根治性治疗方法
手术前一定要用a受体阻滞剂降压,如酚苄明、苯妥拉明、哌唑嗪、压宁定,通常需要4周的a受体阻滞剂降压准备,病情稳定后可接受手术
第5节糖尿病
一、定义:
A细胞分泌胰高糖素B细胞分泌胰岛素
三多一少:
多尿、多饮、多食、体重减轻
三、糖尿病诊断和分型
1、糖尿病诊断:
测血糖
(1)空腹血浆葡萄糖(FPG)8小时以上没有吃饭为空腹。
FPG<L为正常
≥-<L为糖尿病,不绝对需加一个OGTT中2小时血浆葡萄糖(2hPG)
(2)诊断糖尿病的重要手段(最可靠的方法)OGTT:
2hPG:
OGTT的葡萄糖负荷成人为75%:
儿童是
2hPG<L(140mg/dl)为正常。
-<L为IGT(糖耐量受损,病前状态)
≥L为糖尿病,需另一在再次证实。
诊断糖尿病首选OGTT
诊断糖尿病是1型2型首选用胰岛素的释放试验。
病人什么也没做首先空腹或餐后2h血糖
已经告诉了空腹血糖正常,但有糖尿病症状,首先OGTT:
诊断两个方法(确诊):
1、OGTT2小时大于
2、三多一产+随机血糖或餐后大于11
2、糖尿病分型
(1)1型糖尿病:
是由于胰岛素的绝对缺乏,多见于青少年,多有消瘦,容易发生酮症酸中毒,治疗只有终身服用胰岛素。
发病原因是胰岛素的绝对分泌不足,1型遗传占主导。
(2)2型糖尿病:
好发于40岁以上的成年人,患者大部分超重或肥胖,胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足,或胰岛素分泌不足为主伴或不伴胰岛素抵抗。
也可以发生酮症酸中毒,但比1型少。
2型糖尿病不是胰岛素相对不足,对胰岛素不敏感,用胰岛素不能使其血糖降低,产生抵抗,只能通过控制血糖这方面治疗。
(3)其他特殊类型糖尿病:
(4)妊娠糖尿病:
糖基化血红蛋白(HBAC)确定反映取血前8-12周的血糖情况,糖化血红蛋白大于百分之七就用胰岛素
四、糖尿病急性并发症
1、糖尿病酮症酸中毒乙酰乙酸b羟丁酸和丙酮,三者统称为酮体。
(1)诱因:
1型糖尿病有发生糖尿病酮症酸中毒倾向,2型糖尿病在一定诱因作用下也会发生糖尿病酮症酸中毒。
(2)临床表现:
有呼吸深大、呼气中有烂苹果味,最后就昏迷了。
酮症酸中毒临表:
呼吸中有烂苹果味
昏迷+尿糖尿酮体强阳性怎么样=糖尿病酮症酸中毒
昏迷+尿糖尿酮体弱阳性=高渗性非酮症糖尿病昏迷
实验室检查尿糖、尿酮体均强阳性=酮症酸中毒
(3)治疗:
输液:
立即静脉滴注生理盐水或复方氯化钠溶液。
小剂量胰岛素治疗方案()有简便、安全、有效等优点。
当血糖降至L左右时,改输5%葡萄糖液,并加入胰岛素。
纠正酸中毒:
轻症经上述处理可逐步纠正失钠和酸中毒,不必补碱。
重症者如血PH<,血碳酸根<5mmol/L可少量补充等渗碳酸氢钠(过快容易导致脑水肿),但是在酸中毒被纠正后,会出现低钾血症,这个时候要注意补钾。
3、高渗性非酮症性糖尿病昏迷(又称糖尿病高渗状态)
高渗性非酮症性糖尿病昏迷多见于50-70岁的中老年人。
尿酮体呈弱阳性(特异性,题眼)。
高钠反映(特异性,题眼)…..高渗性非酮症性糖尿病昏迷
血钠升高,可达155mmol/L以上,称为高渗。
血浆渗透压显著增高,一般在350mmol/L以上尿酮体弱阳性+血钠升高=高渗性非酮症性糖尿病昏迷
进一步检查:
电解质
2、治疗和酮症酸中毒的治疗一样
糖尿病昏迷2种原因和可能性:
要么是酮症酸中毒和高渗性非酮性昏迷
五、糖尿病慢性并发症
1、大血管病变:
心脑血管疾病是2型糖尿病最主要死亡原因
2、糖尿病肾病:
早期肾病应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体阻断剂(ARB)有利于肾脏保护,减轻蛋白尿。
3、糖尿病性神经病变: