内分泌代谢疾病重点文档格式.docx

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6、肥胖

（二）功能诊断

内分泌里说的功能诊断就是查特定的激素，激素是测量内分泌疾病功能的。

1、激素内分泌情况

2、激素的动态功能试验

3、放射性核素功能检查

4、激素调节的生化物质水平测定

（三）定位诊断

定位主是靠影像学检查，如CT、MRI及动脉血管造影、X线平片和分层摄片放射性核素扫描、B超、静脉导管检查。

功能诊断就是找激素，定位诊断就是找影像。

（四）内分泌代谢疾病的治疗

1、所有内分泌功能减退的我们就用替代治疗，注意补充的是生理剂量的激素。

2、内分泌功能亢进的我们就用手术治疗，泌乳素瘤除外，只要出现闭经泌乳就是它了，不能切，用溴隐亭就可以了。

第2节、下丘脑垂体疾病

一、垂体腺瘤

它的定位首先核磁MPI，因为它能把微腺瘤查出来

（一）垂体腺瘤分类：

直径大于10mm为大腺瘤，小于等于10mm为微腺瘤

（二）垂体腺瘤的治疗：

首选手术治疗，术后一般加用放射治疗r刀。

泌乳素瘤除外（PRL），它用溴隐亭。

（三）泌乳素瘤：

临床表现：

是最常见的功能性垂体腺瘤，女性多见，育龄妇女患者是男性的10－15倍。

最典型的表现是泌乳和闭经。

增大的垂体腺瘤尤其是巨大的肿瘤可压迫、浸润邻近组织结构，出现头痛、偏盲型视野缺损，视力下降，海绵窦综合症。

双颞侧视野缺损、偏盲是腺瘤鞍上发展视神经交叉受压特征的表现

长期使用巴胺激动剂药物（溴隐亭）会出现骨质疏松。

2、诊断鞍区MRI检查，PRL泌乳素的诊断并不困难。

3、治疗：

首选多巴胺激动剂药物（溴隐亭）

（四）生长激素分泌腺瘤

1、临床表现

起病于青春期的为巨人症

起病于成人期的为肢端肥大症

起病于青春期延续到成人期的为肢端肥大巨人症。

2、诊断：

葡萄糖负荷实验

葡萄糖负荷不能被抑制到正常及血IGF－1也升高，提示病情有活动性

GH、IGF－1不仅用于巨人症和肢端肥大症的诊断，也用于治疗后的病情监测，是病情活动性最可靠的指标。

3、首选手术：

手术方式为经鼻－蝶窦途径。

二、腺垂体功能减退症

临床上垂体腺瘤（包括腺瘤的手术治疗和放射治疗继发的损伤）引起的最常见产后大出血引起的腺垂体坏死，即希恩氏综合症最典型，最严重。

1、引起腺垂体功能减退症最觉的原因：

垂体腺瘤本身。

2、腺垂体功能减退最典型最严重的表现即希恩氏综合症。

3、引起希恩氏综合症最常见的原因：

产后大出血。

4、引起继发性垂体功能减退的原因为外伤性垂体柄的损伤。

（一）病因

希恩综合症是产后大出血引起的

（二）临床表现

1、腺垂体功能减退：

性腺功能减退出现最早最普遍，出现甲状腺、肾上腺皮质功能减退的表示病情较重，诱发因素是感染。

在腺垂体功能减退的患者有肾上腺皮质功能（ACTH）减退时与生长激素（GH）缺乏协同作用，引起低血糖。

治疗（替代治疗）所有功能减退都用此法。

三、中枢性尿崩症

中枢性尿崩症是抗利尿激素（血管加压素缺乏）

特征性表现是多尿、烦渴、多饮，糖尿病也会出现这种情况，怎么鉴别呢。

就看尿的性质，中枢性尿崩症是低渗、低比重尿，所以只要出现烦渴、多饮排出大量低渗、低比重尿就是中枢性尿崩症。

对应题眼：

低渗、低比重的尿就是中枢性尿崩症

比重大多低于，甚至，尿渗透压小于血浆渗透压，都＜300mosm/kgH20

（三）诊断

1、确诊尿崩症的试验是禁水试验

2、鉴别尿崩症是肾性还是中枢性就用垂体后叶素试验。

（四）治疗

1、首选去（DDAVP，minirin弥凝）：

人工合成的加压素类似物。

2、氢氯噻嗪（双氢克尿噻）：

对各种尿崩症都有一定的作用，它是通过尿中排钠增多，使钠耗竭，降低肾小球滤过率、近端肾小管回吸收增加，使到达远端肾小管的原尿减少而减少尿量。

第3节：

甲状腺疾病

一、解剖和生理

有两个神经支配喉返神经和喉上神经，都来自迷走神经。

1、喉返神经：

损伤一侧有引起声音嘶哑，损害两侧会引起失音、窒息。

2、喉上神经分为内支和外支

（1）内支;

管感觉，损伤会引起呛咳、误咽。

（2）外支：

管运动，损伤会引起声调变低。

二、甲状腺生理

甲状腺的主要生理功能是合成、分泌、贮存甲状腺素（T3、T4）.

甲状腺滤泡旁细胞（C细胞）分泌降钙素，参与血钙浓度的调节。

三、甲状旁腺解剖和生理

甲状旁腺分泌甲状旁腺素（PTH），主要的靶器官是骨和肾，它是升高血钙和降低血磷的。

甲状腺功能亢进症

一、病因

引起甲亢的原因很多，最觉的是弥漫性毒性甲状腺肿（格雷夫斯病）

引起格雷夫其病的原因是：

遗传的易感性和自身免疫功能异常。

产生的抗体是TSH受体抗体（TRAB）

二、临床表现

1、代谢亢进及多系统兴奋性增高

（1）高代谢症状：

患者紧张兴奋、多语好动、烦躁易怒、怕热多汗、皮肤潮湿、可有发热。

易饿多食、体重下降、疲乏无力。

（2）精神神经症状：

双手、舌和上眼睑有细颤。

（3）心血管症状：

脉压增大、心率增快、心音增强，可有甲亢性心脏病、尤其老年人常有心房纤颤、心脏增大、心率衰竭。

甲亢容易并发的心率失常是房颤（手、舌、眼睑颤、心也颤）

（4）消化系统症状：

肠蠕动快，大便次数增多或腹泻，病情重的有肝大、肝酶升高，出现黄疸。

常性低血钾性周围性软瘫。

（5）女性月经量减少，不易受孕。

体征：

甲状腺肿大，呈弥漫性、对称性肿大，无压痛。

但是单纯性甲状腺肿大也是这个症状。

肿大的程度与甲亢的程度无明显关系，质地软，表面光滑、无触痛、随吞咽动作上下移动。

肿大的甲状腺上可闻及血管杂音和震颤。

只要是题目的说闻及血管杂音和扪及震颤就是甲亢。

3、甲状腺眼征：

浸润性突眼

4、特殊类型的甲亢：

甲状腺危象：

感染、劳累、术前准备不充分就可引起。

表现为甲亢症状加重、高热、大汗、心动过速。

淡漠型甲亢：

多见于老年人，起病隐匿，不明原因的消瘦，还有房颤。

这个房颤不是心脏本身的问题，而是甲亢引起的，所以主要是治疗甲亢。

妊娠期甲亢：

正常孕妇T3T4可以正常或轻度升高，所以FT3T4用检测，更精确。

5、T3型甲亢：

T3增高，T4不增高。

三、诊断与鉴别诊断

5、甲亢的诊断：

首选检查FT3T4检测，FT3T4增高，TSH降低。

6、病因诊断与鉴别

格雷夫斯病：

血管性杂音和震颤，出现TSH受体抗体（TRAB）

桥本甲亢：

血中抗甲状腺抗体TPOAB及TGAB明显增高。

单纯性甲状腺肿：

甲状腺功能正常的甲状腺肿大。

四、甲状腺功能及其它辅助检查

7、血清甲状腺素T3T4，更精确的是FT3T4升高。

8、血清TSH水平降低。

9、TPOAB及TGAB说的是桥本甲亢。

10、甲状腺免疫球蛋白STI、TSH结合抑制免疫球蛋白TBII对甲亢治疗和判断预后有意义。

11、TSH受体抗体TRAB是诊断格雷夫斯病的指标之一，也可以作为甲亢复发的指标。

12、甲状腺131I功能试验：

一方面它可以诊断甲亢，另一方面它可以鉴别甲状腺炎，甲亢的病人131I率非常高，头2个小时可超过人体问题的25%，或一天内超过50%，且高峰提前出现。

甲状腺炎的摄取率是不会升高的，是降低的。

五、甲亢的治疗方法和适应证

1、抗甲状腺药物治疗

抗甲状腺药物的机制是抵制甲状腺素的合成

（1）常用药物：

甲基硫氧嘧啶（MTU），丙基硫氧嘧啶（PTU）和甲巯咪唑（MM他巴只唑）及卡比马唑（CMZ甲亢平）首选丙基硫氧嘧啶（PTU），妊娠的也选它。

作用机制：

丙基硫氧嘧啶（PTU）能在抑制T3T4合成外周组织抵制T4转变为T3而更适用于严重甲亢病例或甲状腺危象，初始剂量为300mg/d。

不良反应：

粒细胞减少，WBC低于3×

109/L或中性粒细胞低于×

109/L（停药指征）

（2）复方碘溶液（Lugo）甲亢病人一般不用，它只有两个作用，甲状腺术前准备及甲亢危象时。

2、核素131I治疗，它射出b射线，有三类人不能用：

孕妇不能用，25岁以下的不能用，严重突眼的不能用，突眼只能用丙基硫氧嘧啶（PTU）

3、手术治疗严重突眼也不能用。

六、甲亢性心脏病：

最常见的是房颤

七、甲亢合并周期性软瘫

绝大部分为男性青壮年，多为低钾性，只要补钾就可以了。

八、甲状腺危象

感染、劳累、术前准备不充分可以引起

表现为甲亢症状加重：

高热、大汗、心动过速（大于140次/分）我们可以用丙基硫氧嘧啶（PTU），碘剂，心得安（哮喘病人不能用）糖皮质激素、物理降温。

甲亢的外科治疗

一、外科分类及特点

1、Graves病最常见

2、多发性结节性甲状腺肿伴甲亢（为继发性甲亢）较少见，主要继发于结节性甲状腺肿，无眼球突出，有眼球突出的为Graves甲亢。

3、高功能腺瘤：

消化道表现腹泻

二、外科治疗

1、中度以上甲亢手术治疗仍是目前最常用的有效治疗方法，能85%－95%的甲亢获得痊愈，但是严重突眼和青年人不能手术。

2、术前准备，最重要的是药物准备

药物准备：

是术前用于降低基础代谢率和控制症状的重要环节。

要求：

脉率少于90次/分，基础代谢率小于20%。

碘剂：

减少血液供应，可以使甲状腺缩小变硬后手术更安全。

普萘洛尔：

用来缓解症状、控制心率的，有哮喘和房室传导阻滞的不能用。

术后：

术后先半卧位，有利于呼吸与创口引流。

三、术后处理及术后并发症的诊断和治疗

1、术后呼吸困难和窒息多发生于术48小时内，是术后最危急的并发症，应及时剪开缝线，敞开切口，迅速去除血肿，如此患者呼吸仍无法改善，则是应立即施行气管插管或气管切开供氧。

2、喉返神经损伤：

一侧嘶哑，两侧失音。

3、喉上神经损伤：

内支呛咳，外支变调。

4、手足抽搐：

术中损伤了甲状旁腺导致低血钙引起的。

处理方法：

补钙

5、甲状腺危象：

高热、大汗、心动过速，一般术后36小时内发生。

治疗有四大家族：

肾上腺素能阻滞剂、碘剂、糖皮质激素、抗甲状腺药

甲亢手术的术后拆结是4－5天。

甲状腺功能减退症

功能减退起始于胎儿期或新生儿期的称呆小症，因影响神经系统尤其脑发育障碍，以严重智力低下、伴聋哑为突出，同时有粘液性水肿，生长和发育障碍

原发性甲状腺性甲减：

占临床甲减的90%，大多为后天原因甲状腺组织被百战破坏，如慢性淋巴细胞性甲状腺炎。

导致甲减的原因是慢性淋巴性甲状腺炎（桥本病）

1、一般表现：

畏寒、发热、表情淡漠、反应迟钝（与甲亢相反），出现粘液性水肿这个词就是甲减。

消化道表现为便秘。

甲减+粘液性水肿或者昏迷―――病情危重

2、粘液性水肿昏迷：

常为寒冷、感染、镇静麻醉剂等诱发，多见于老年人，昏迷患者都有脑水肿，死亡率极高。

三、诊断

TT3T4、FT3T4都是降低的，TSH是增高的，这个和甲亢相反，仅TSH高为原发性甲减，TSH增高先于甲状腺激素FT3T4的下降，是原发性甲减的最早表现。

所以TSH是来鉴别是原发性的还是继发性的甲减。

TSH也是甲减最先出现的异常，也是反应病情最敏感的指标。

四、治疗

1、甲状腺替代治疗：

内分泌功能减退我们都是用替代治疗。

给予甲状腺生理剂量长期维持治疗，起始剂量25微克。

2、粘液性水肿性昏迷的处理：

立即抢救治疗，首先静脉注射LT3或LT4，以后酌情给量，能口服后改为口服。

甲减粘液水肿患者坚持甲状腺激素替代治疗是防止昏迷的关键。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎

又称桥本病，是一种自身免疫性疾病，一提到桥本就应该想到两个抗体TPOAB，TGAB,格雷夫斯病是TRAB。

检查首先查血中TPOAB及TGA，用细针穿刺活检可以确诊。

亚急性甲状腺炎

一、临床表现

这里记住亚甲炎的甲状腺有疼痛，而Graves病的甲状腺不痛。

二、实验室检查

这里也有个特点：

T3T4和131I分离，也就是说前者升高，后者减低。

而GRAVSE都升高。

T3T4和131I分离――亚急性甲状腺炎

甲状腺肿大+疼痛――亚急性甲状腺炎

甲状腺肿大+TRAB抗体――桥本病

T3T4高而不痛―甲亢疼――甲状腺炎T3T4正常――单纯性甲状腺肿T3T4高－甲亢

单纯性甲状腺肿

单纯性甲状腺肿与Graves都有甲状腺肿大，由于缺碘导致，但单纯性甲状腺肿的甲状腺功能是正常的。

一、病因：

缺碘是引起单纯性甲状腺肿的主要原因

二、诊断：

甲状腺肿大但T3T4正常

三、治疗：

1、生理性甲状腺肿，宜多食含碘丰富的食物如紫菜、海带。

2、对于20岁以下弥漫性单纯性甲状腺肿可以给予小剂量的甲状腺素治疗。

3、妊娠妇女的单纯性甲状腺肿用食疗。

甲状腺肿瘤

甲状腺瘤

1、临床表现：

颈部出现圆形或椭圆形结节，多为单发，稍硬，表面光滑，无压痛，随吞咽上下移动。

2、治疗：

应行包括腺瘤的患侧甲状腺叶完整切除，术中切除标本必须立即行冰冻切片检查，以排除恶变。

甲状腺癌

1、甲状腺癌的病理类型和临床特点

（1）乳头状瘤：

最常见，约占成人甲状腺癌的70%和儿童甲状腺癌的全部。

（2）滤泡状腺癌：

最容易侵犯血管和神经

（3）未分化癌：

恶性程度较高

（4）髓样癌：

来源于滤泡旁细胞（C细胞），分泌降钙素。

2、临床表现

内甲状腺发现肿块，质地硬，不光滑，不随吞咽活动。

颈淋巴结转移率非常高。

晚期癌肿可出现压迫症状：

如声音嘶哑、呼吸吞咽困难。

放射性核素检查为冷结节。

一般来说冷结节考虑的就是恶性。

针吸涂片细胞学检查FNAC可以确诊。

甲状腺肿大+颈淋巴结肿大－甲状腺癌

甲状腺肿大+压迫症状－甲状腺癌

甲状腺肿大+声音嘶哑－癌组织压迫所致甲状腺癌

甲状腺肿大+冷结节—甲状腺癌

手术治疗

颈淋巴结结核：

低热、盗汗。

第四节：

肾上腺疾病

库欣综合征：

肾上腺长期过量分泌皮质醇而引起的综合征，就是皮肤醇分泌多了。

各种原因造成糖皮质激素增多了，就是库欣综合征。

1、库欣病跟垂体有关。

2、非库欣病跟垂体无关

一、病因

1、ACTH依赖性（库欣病）

垂体ACTH分泌过量，导致的糖皮质激素过多，最常见，其中70－80%是垂体分泌的ACTH的腺瘤，大部分是微腺瘤。

2、非ACTH依赖性（非库欣病）

是由肾上腺瘤或癌自己分泌了过多的皮质醇，ACTH不增多。

包括：

满月脸、水牛背、高血压、高血糖、皮肤紫纹

最常见的临床表现（发病率最高）的多血质

肾上腺皮质腺瘤患者雄性激素分泌过多，女患者可有显著男性化。

1、小剂量地塞米松抑制试验：

一个病人我们用小剂量地塞米松抑制试验，结果不能被抑制，就是库欣综合征。

2、大剂量地塞米松抑制试验用来作病因诊断

（1）大剂量地塞米松抑制试验能被抑制的是库欣病（ACTH依赖性）

（2）大剂量地塞米松抑制试验不能被抑制的是非库欣病（非ACTH依赖性）

要注意库欣病和库欣综合征不是一回事，库欣病是库欣综合征最常见的原因。

小剂量地塞米松抑制试验只能诊断库欣综合征，大剂量地塞米松抑制试验可以诊断库欣病

首选手术：

1、经蝶窦手术用于库欣病2、肾上腺手术用于非库欣病

原发性醛固酮增多症

原发性醛固酮增多症是由肾上腺皮质病变使醛固酮分泌增多所致。

属于不依赖于肾素血管紧张素的盐皮质激素分泌过多症。

醛固酮是保钠保水钾排，如果醛固酮增多就是出现水钠潴留，导致高血压、低血钾（典型的临床表现）

源自肾上腺皮质小球带的醛固酮腺瘤占60－90%。

二、临床表现：

高血压+低血钾＝原醛

血钾正常值L,原醛的血醛的血钾低至2－3mmol/L

三、治疗

治疗手术切除醛固酮分泌瘤是惟一有效的根治性治疗。

原发性慢性肾上腺皮质功能减退症

原发性慢性肾上腺皮质功能减退症，又称Addison病，由于双侧肾上腺的大部分被毁所致，继发性肾上腺皮质功能减退症主要是下丘脑－垂体病变引起。

一提到这个病，马上想到四个字“色素沉着”。

本病最常见的原因为肾上腺结核或自身免疫性肾上腺炎

本病肾上腺皮质全层毁坏，包括球状带，并可累及肾上腺髓质，故有皮质醇缺乏和醛固酮缺乏引起的多系统症状和代谢紊乱。

表现包括：

乏力明显、心脏缩小、头昏眼花、对感染、外伤、劳累等各种应激的抵御能力减弱等等，但是记住特征性的一个表现皮肤、粘膜色素沉着。

三诊断

诊断结果最具意义的是：

皮质醇降低：

血浆总皮质醇水平及24小时尿游离皮质醇（UFC）明显降低。

还是那句话减退就用替代治疗。

我们用糖皮质激素替代治疗，氢化可的松20－30mg，发热、感冒或劳累等应激状况剂量应增加2－3倍，治疗用替代：

主先药物－氢化可的松。

五肾上腺危象

原发性慢性肾上腺皮质功能减退症患者不治疗或中断治疗，在遇有感染、劳累、创伤、手术或有明显情绪激动等应激情况下就可以发生。

表现为极度虚弱无力、恶心、呕吐、有时腹痛、腹泻、精神萎靡、嗜睡或躁狂，常有高热。

治疗主要是静脉输注糖皮质激素。

嗜铬细胞瘤

这个病间断大量释放儿茶酚胺（包括肾上腺素和去甲肾上腺素）

一临床表现

它的典型临床表现就是阵发性高血压（一会儿高一会儿正常），阵发性高血压－嗜铬细胞瘤

嗜铬细胞瘤也会出现低血压，是因为儿茶酚胺用光了，就到了传说中的危象。

3个危象：

甲状腺肾上腺功能危象－先垂体功能减退

粘液性水肿昏迷——甲减危象

高血压、低血压交替出现——嗜铬细胞瘤危象

二、诊断

确诊：

肾上腺素和去甲肾上腺素和最终产物香草酸作为检查项目。

24小时尿儿茶酚胺，儿茶酚胺的中间代谢产物甲氧基肾上腺素（MN）和甲氧基去甲肾上腺素（NMN）及最终代谢产物升高。

题目中出现香草扁桃酸（VMA）升高考虑嗜铬细胞瘤、

嗜铬细胞瘤，可以手术根治，需要先降压，后手术。

嗜铬细胞瘤90%为良性，手术是唯一根治性治疗方法

手术前一定要用a受体阻滞剂降压，如酚苄明、苯妥拉明、哌唑嗪、压宁定，通常需要4周的a受体阻滞剂降压准备，病情稳定后可接受手术

第5节糖尿病

一、定义：

A细胞分泌胰高糖素B细胞分泌胰岛素

三多一少：

多尿、多饮、多食、体重减轻

三、糖尿病诊断和分型

1、糖尿病诊断：

测血糖

（1）空腹血浆葡萄糖（FPG）8小时以上没有吃饭为空腹。

FPG＜L为正常

≥－＜L为糖尿病，不绝对需加一个OGTT中2小时血浆葡萄糖（2hPG）

（2）诊断糖尿病的重要手段（最可靠的方法）OGTT：

2hPG：

OGTT的葡萄糖负荷成人为75%：

儿童是

2hPG＜L（140mg/dl）为正常。

－＜L为IGT（糖耐量受损，病前状态）

≥L为糖尿病，需另一在再次证实。

诊断糖尿病首选OGTT

诊断糖尿病是1型2型首选用胰岛素的释放试验。

病人什么也没做首先空腹或餐后2h血糖

已经告诉了空腹血糖正常，但有糖尿病症状，首先OGTT：

诊断两个方法（确诊）：

1、OGTT2小时大于

2、三多一产+随机血糖或餐后大于11

2、糖尿病分型

（1）1型糖尿病：

是由于胰岛素的绝对缺乏，多见于青少年，多有消瘦，容易发生酮症酸中毒，治疗只有终身服用胰岛素。

发病原因是胰岛素的绝对分泌不足，1型遗传占主导。

（2）2型糖尿病：

好发于40岁以上的成年人，患者大部分超重或肥胖，胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或胰岛素分泌不足为主伴或不伴胰岛素抵抗。

也可以发生酮症酸中毒，但比1型少。

2型糖尿病不是胰岛素相对不足，对胰岛素不敏感，用胰岛素不能使其血糖降低，产生抵抗，只能通过控制血糖这方面治疗。

（3）其他特殊类型糖尿病：

（4）妊娠糖尿病：

糖基化血红蛋白（HBAC）确定反映取血前8－12周的血糖情况，糖化血红蛋白大于百分之七就用胰岛素

四、糖尿病急性并发症

1、糖尿病酮症酸中毒乙酰乙酸b羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。

（1）诱因：

1型糖尿病有发生糖尿病酮症酸中毒倾向，2型糖尿病在一定诱因作用下也会发生糖尿病酮症酸中毒。

（2）临床表现：

有呼吸深大、呼气中有烂苹果味，最后就昏迷了。

酮症酸中毒临表：

呼吸中有烂苹果味

昏迷+尿糖尿酮体强阳性怎么样＝糖尿病酮症酸中毒

昏迷+尿糖尿酮体弱阳性＝高渗性非酮症糖尿病昏迷

实验室检查尿糖、尿酮体均强阳性＝酮症酸中毒

（3）治疗：

输液：

立即静脉滴注生理盐水或复方氯化钠溶液。

小剂量胰岛素治疗方案（）有简便、安全、有效等优点。

当血糖降至L左右时，改输5%葡萄糖液，并加入胰岛素。

纠正酸中毒：

轻症经上述处理可逐步纠正失钠和酸中毒，不必补碱。

重症者如血PH＜，血碳酸根＜5mmol/L可少量补充等渗碳酸氢钠（过快容易导致脑水肿），但是在酸中毒被纠正后，会出现低钾血症，这个时候要注意补钾。

3、高渗性非酮症性糖尿病昏迷（又称糖尿病高渗状态）

高渗性非酮症性糖尿病昏迷多见于50－70岁的中老年人。

尿酮体呈弱阳性（特异性，题眼）。

高钠反映（特异性，题眼）…..高渗性非酮症性糖尿病昏迷

血钠升高，可达155mmol/L以上，称为高渗。

血浆渗透压显著增高，一般在350mmol/L以上尿酮体弱阳性+血钠升高＝高渗性非酮症性糖尿病昏迷

进一步检查：

电解质

2、治疗和酮症酸中毒的治疗一样

糖尿病昏迷2种原因和可能性：

要么是酮症酸中毒和高渗性非酮性昏迷

五、糖尿病慢性并发症

1、大血管病变：

心脑血管疾病是2型糖尿病最主要死亡原因

2、糖尿病肾病：

早期肾病应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体阻断剂（ARB）有利于肾脏保护，减轻蛋白尿。

3、糖尿病性神经病变：