美国老年高血压专家共识文件汇编Word文档下载推荐.docx
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CKD（估算的肾小球滤过率[eGFR]<
60mL/min/1.73m2；
眼科疾病（包括高血压性视网膜病变、视网膜动脉闭塞、非动脉炎性前向缺血性视神经病变、年龄相关性黄斑变性、和新生血管性年龄相关性黄斑变性；
和生活质量问题。
老年与高血压相关的心血管危险情况之间的相互作用
因为在老年人中血脂异常和高血压是很常见的，故对老年高血压患者积极降脂治疗是合理的。
合并糖尿病（DM）的老年高血压患者，与同样年龄的非DM对照相比，有更高的死亡风险。
因为SBP、空腹血糖、噻嗪类利尿剂及/或B-阻滞剂的使用，高血压是一种胰岛素抵抗状态，而且是易发生DM的独立危险因素。
在合并DM的患者，微量白蛋白尿是较高死亡风险的一项预测指标。
肥胖独立于血压，与左室壁厚度、左室容量、和左室质量增加相关。
脂肪组织局部可产生肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的所有成分，可导致肥胖相关的高血压的发生。
血管紧张素II（AII）增多可引起胰岛素抵抗。
组织RAAS激活可引起血管炎症和纤维化。
肾素和醛固酮还促进动脉粥样硬化和器官衰竭。
微量白蛋白尿与CAD、HF和死亡率相关。
对并存DM的老年高血压患者和有轻、中度CKD的患者，推荐筛查白蛋白尿。
痛风发生率在高血压患者是正常血压者的3倍；
噻嗪类利尿剂升高血清尿酸水平，并可诱发痛风。
血清尿酸水平可独立预测老年高血压患者的心血管事件；
因此，在利尿剂治疗期间监测血清尿酸是合理的。
关节炎是老年人一个常见的问题，与高血压及药物的不良反应有关。
NSAID可使血压升高，慢性炎症负担可导致动脉僵硬度增高。
其它药物如环氧化酶-2抑制剂、糖皮质激素、和某些抗风湿药（即环孢霉素、来氟米特）可能升高血压。
临床评价和诊断
高血压的诊断至少应根据3次不同的血压测量，在2次及以上分开就诊时获取。
让患者舒适地坐在靠背椅上至少5分钟、脚放在地板上、手臂放在水平位置、血压袖带与心脏保持同一水平，应至少测2次血压。
假性高血压是不真实的SBP升高，由于显著硬化的动脉在袖带充气时不能塌陷所至。
虽然这种现象在老年人较常见，但实际患病率尚不明。
为避免过度治疗，检出假性高血压是必要的，对有难治疗性高血压、没有靶器官损害及/或非药物症状的老年人，应怀疑假性高血压。
白大衣高血压在老年人是较常见的，在百岁老年人更为多见。
对有持续性诊室高血压但无器官损害的患者，推荐动态血压监测（ABPM）以证实白大衣高血压的诊断。
当根据诊室检查高血压的诊断和对治疗的反应不确定时；
当昏厥或低血压性疾病被怀疑时；
及为了评估眩晕和头昏，ABPM是适应症。
由于老年人血压过度降低有风险，使用诊室外血压测量，其预后精确性比诊室血压更好，尤其是家庭血压测量非常重要。
处理的推荐
一般考虑
因为对老年高血压患者的管理，循证指南的信息有限，以下推荐是根据专家意见，被认为可提供合理的临床方法。
评估已知或怀疑高血压的老年患者，必须正确地确定血压，如果血压高，1）检出可逆及/或可治疗的原因；
2）评估器官损害；
3）评价其它CVD危险因素/合并的影响预后的情况；
4）检出治疗依从性的障碍。
评估包括病史、体格检查和实验室检验。
重要的是，应针对与高血压相关的方面，包括仔细考虑高血压的病程、严重程度、原因或加重因素、当前和既往治疗包括副作用、靶器官损害的评价及如前所述的其它CVD危险因素和合并症。
支持常规实验室检测的证据有限。
因而推荐较慎重的、合理的检测方法：
1）尿液分析以发现肾损害的证据，尤其是白蛋白尿/微量白蛋白尿；
2）血液化学（尤其是钾和肌酐并计算eGFR）；
3）总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和甘油三酯（TG）；
4）空腹血糖（如果担心DM，包括糖化血红蛋白A1c）；
5）心电图。
对选择的老年患者，为了评估LVH和LV功能不全，这类情况需要另外的治疗（即用ACEI、B-阻滞剂），2-维超声心动图是有用的。
血压监测和目标
对高血压的处理，可靠而标准的血压测量设备是必需的。
还应当让患者站立1~3分钟来测量血压，以评估体位性低血压或体位性高血压。
对没有并发症的高血压患者，一般推荐的血压目标是<
140/90mmHg。
然而，对老年高血压患者这一目标是根据专家意见而不是依据随机对照试验（RCT）。
在>
80岁的患者，目标血压是否与65~79岁的患者一样，尚不明确。
生活质量和识别功能
因为有症状的健康、识别功能、体力活动和性功能因老龄和疾病而降低，当做治疗决策时，对生活质量方面给予特别关注是很重要的。
非药物治疗。
对老年轻型高血压，生活方式改变可能是唯一需要的治疗。
戒烟、降低过多的体重和心理压力、改变过多的钠和酒精摄入、和增加体力活动，也可减少降压药物的剂量。
减重可降低超重患者的血压，与限钠相结合，可带来更大的益处。
老年人自饮食限钠引起的血压下降，一般比年轻人更大。
通过水果和蔬菜或药片增加钾摄入，也可降低血压，尤其是对
饮食高钠摄入的患者。
每天饮酒>
2杯与血压升高强相关，在减少酒精摄入后，血压一般下降，在老年人中虽然证据是有限的。
中等强度的运动使血压下降的幅度与更强的运动相似。
相关危险因素的处理和团队方法
很多危险分层工具，应用总的或“全面的”设计如预测MI、卒中或CVD的Framingham危险计分，可计算风险估计。
这些工具强调年龄并分析所有>
70或75岁的存在高危（即未来10年CAD风险>
10%），或极高危（即有DM或CAD的患者）的人，因此，值得降压治疗。
而且，分析提示对多重危险干预，老年亚组与青年亚组没有差异。
通过雇佣保健团队包括临床药剂师、护士、医师助理、临床心理咨询师和其他人员（必要时），常常能很好地完成患者管理。
有助于达到和维持目标的技术增强，范围可从简单的印刷标语和提醒到远程医疗和手机短信息发送。
药物治疗的考虑
普遍推荐老年高血压患者用药物治疗，但由于药物分布和清除的改变、自我平衡的心血管控制的改变，以及生活质量因素的改变，用药要更加谨慎。
然而，大多数高血压试验中的患者是<
80岁的。
主要包含青年患者的几项试验，累计其中有限的80~89岁的人数，治疗组显示卒中和心血管发病率降低，但与对照组相比，有全因死亡率增高的趋势。
因此，治疗80~89岁的患者总的益处仍然不明，尽管流行病学证据表明，在这个年龄组中，高血压仍然是一项强有力的心血管危险因素。
HYVET的结果证实，对年龄>
80岁的人用降压药物，可降低不良预后，需要更新以往的推荐。
药物治疗的启动
启动降压药应以小剂量开始，并根据血压反应逐渐加量，达到最大可耐受的剂量。
除了80~89岁的人（见下文特殊人群）之外，如能耐受，推荐达到SBP<
140mmHg。
如果在达到“完全剂量”（不一定是推荐的最大剂量）后，血压反应仍不充分，那么，只要启动药物能够耐受，则应加用另一类药的第二种药物。
如果存在不良反应或没有治疗反应，则应以另一类中的一个药物来取代。
如果利尿剂不是启动药物，它通常是第二个药物的指征。
在2类药物达到充分剂量后，如果降压反应仍不充分，应加用另一类中的第三个药物。
当血压高于目标以上20/10mmHg时，治疗应以2种降压药开始。
然而，对老年人治疗必须个体化。
在增加新的降压药之前，应检查血压反应不充分可能的原因。
老年患者平均要服6种以上的药物，如此多的药物，非依从性和潜在的药物相互作用，是重要的令人担心的问题。
特殊的药物类别
噻嗪类利尿剂（氢氯噻嗪[HCTZ]、氯噻酮和苄氟噻嗪），被推荐用于起始治疗。
它们可引起血管内容量、周围血管阻力和血压的初始降低，一般能良好耐受。
几项试验证明，它们对老年人能降低心血管、脑血管和肾脏不良预后。
用利尿剂可能加重年龄相关的生理改变。
老年人一般有血管内容量缩减和压力反射受损。
利尿剂引起钠和水消耗，可能促进体位性低血压的发生。
老年人LVH发生率较高，可促使其发生室性心律失常和猝死。
噻嗪类利尿剂能引起低钾血症、低镁血症和低钠血症，均可增加心律失常。
老年人往往有高尿酸血症，糖耐量低减和血脂异常，这些情况都能因噻嗪类而加重。
然而，噻嗪类降低老年人的心血管事件，达到与其它类降压药相似的程度。
非噻嗪类利尿剂—引哒帕胺是一种用于治疗高血压的磺胺类利尿剂。
该药可升高血糖，但不升高尿酸，能引起钾依赖性QT延长。
当与锂合用时要慎重。
呋塞米及类似物（布美他尼或托噻米）都是攀利尿剂，用于治疗并发HF或CKD的高血压。
它们可升高血糖，并可引起头痛、发热、贫血、或电解质失调。
盐皮质激素拮抗剂（螺内酯和依普利酮）和上皮钠运输通道拮抗剂（阿米洛利和氨苯蝶啶），当与其它药物联合时，对高血压是有效的。
与噻嗪类和攀利尿剂相比，这些药引起钾潴留，但没有不良的代谢作用。
β-阻滞剂已被用于治疗高血压，但对老年人有益的证据还不能令人信服。
它们在联合治疗中有作用，尤其是与利尿剂联合。
对治疗伴有CAD、HF、某些心律失常、偏头痛和老年性震颤的老年高血压患者，β-阻滞剂是适宜的。
虽然早期的β-阻滞剂与抑郁、性功能不全、血脂异常和糖耐量低减相关，但用新的药物这些副作用不再突出或没有了。
虽然α-受体阻滞剂的效果已被证实，但在ALLHAT（降压和降脂治疗预防心脏发作事件）试验中，由于多沙唑嗪与氯噻酮相比，显示出过多的心血管事件（心衰增加2倍，卒中增高20%以上），故其用途很有限。
根据这些所见，α-阻滞剂不应考虑作为老年高血压的一线治疗。
钙通道拮抗剂（CA）对心肌、窦房结功能、房室传导、外周动脉和冠脉循环，有广泛不同的作用。
它们包括非二氢吡啶类维拉帕米、地尔硫卓和二氢吡啶类（硝苯地平、尼卡地平、尼莫地平、氨氯地平、非洛地平、依拉地平、尼群地平）。
对照试验的结果已证明CA对老年高血压患者的安全性和有效性。
它们似乎非常适合老年患者，因其高血压的特征是动脉僵硬度增高、血管顺应性降低和舒张功能不全。
因为它们有多种用途，包括心绞痛和室上性心律失常的治疗，CA对合并有这些心血管情况的老年高血压患者是有用的。
二氢吡啶类的大多数副作用（即：
踝部水肿、头痛、体位性低血压）与血管扩张有关。
体位性低血压与眩晕和跌倒风险增高以及对老年患者的一系列担心相关。
短效快速释放的二氢吡啶类必须要避免。
维拉帕米和地尔硫卓能促进有基础传导障碍的老年患者的心脏阻滞。
对有LV功能不全的患者，应避免用第一代CA（硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓）。
ACEI阻滞组织和血浆中的血管紧张素1（A1）转变成AII，降低周围血管阻力和血压，而不反射性地刺激心率和心肌收缩力。
它们降低HF和心梗后收缩功能减退患者的发病率和死亡率，推迟DM肾病和高血压性肾硬化的进展。
主要的不良反应包括低血压、慢性干咳、及少见的血管水肿和皮疹。
在肾动脉狭窄患者，可能发生肾功能衰竭。
在服补钾剂及有肾功能不全的患者，可能发生高血钾。
罕见的有，可发生中性粒细胞减少或粒细胞缺乏，在治疗的第一个月中，提示要密切监测。
血管紧张素受体阻滞剂（ARB）选择性阻滞AT1受体亚型，总体上，对降低血压与其它药物相似，能良好耐受，可保护肾脏，并降低HF患者的发病率和死亡率。
对合并DM的老年高血压患者，ARB被考虑为一线药，对有HF不能耐受ACEI的高血压患者，可以取代ACEI。
直接肾素抑制剂。
阿利吉仑对老年患者降低血压象ARB或ACEI一样有效，但不伴有剂量相关的不良事件增高。
与HCTZ、雷米普利或氨氯地平联用比各药单用可使降压幅度更大。
阿利吉仑与β-阻滞剂或最大剂量的ACEI联用尚缺乏证据，而对黑人高血压患者可用的资料有限。
对年龄>
75岁、包括有肾病的患者，阿利吉仑似乎耐受良好。
主要的副作用是发生率低的轻度腹泻，一般不需停药。
关于治疗eGFR<
30mL/min/1.73m2的患者，目前没有资料。
非特异性血管扩张剂。
肼苯哒嗪和米诺地尔因其不利的副作用，是第四线降压药，仅作为联合方案的一部分来应用。
这两种药物单用时都可引起心动过速，米诺地尔可引起液体潴留和房性心律失常。
中枢作用的药物（即可乐定）对老年人不是一线治疗，因为它可引起镇静及/或心动过缓。
突然停药可致血压升高和心率加快，可加重心肌缺血及/或心力衰竭。
对没有并发症的患者，这些药物不应考虑，但如果在用了几种其它的药物后，需要时可作为联合方案的一部分来应用。
联合治疗为提高疗效、避免不良反应、提供方便、增强顺应性等而提供更多的机会。
重要的是，除了降压外，还应考虑ACEI、ARB和CA的贡献。
这些药物的某些联合甚至可提供对心血管系统更多的保护作用。
一项对高危老年高血压的试验—ACCOMPLISH—发现ACEI与长效CA联合对降低发病率和死亡率，优于ACEI与HCTZ联合。
无合并症的高血压
根据主要高血压试验的一项汇总分析，2009年更新的欧洲高血压协会指南推荐，对老年人用噻嗪类利尿剂、CA、ACEI、ARB、或β-阻滞剂作起始治疗。
大多数老年高血压患者需要2种及以上的药物。
当血压在目标值以上>
20/10mmHg时，一开始就应考虑用两种药物。
有合并症的高血压
对合并CAD、稳定性心绞痛或既往MI的老年高血压患者，起始选择是β-阻滞剂。
当血压仍然较高或如果心绞痛持续发作，则加用二氢吡啶类CA。
ACEI也应给予，尤其是当射血份数降低及/或HF存在时。
对合并CAD包括既往MI的老年高血压患者，基于缓释维拉帕米-群多普利的策略，就血压控制和不良预后而言，临床效果与基于氨酰心安-HCTZ的策略一样。
用缓释维拉帕米-群多普利策略，心绞痛能得到更好地控制。
高血压合并急性冠脉综合征应当用β-阻滞剂和ACEI治疗，为控制血压如需要可加用另一种药物。
维拉帕米和地尔硫卓不应用于有明显LV功能不全或传导系统病变者。
虽然有些指南推荐，对CAD患者将血压降到<
130/80mmHg，但对老年CAD患者，支持这一较低目标的证据有限。
观察性资料显示风险最低的血压值，在70~80岁的CAD患者中是135/75mmHg，对>
80岁的患者则为140/70mmHg。
心梗后患者要禁用有内源性拟交感活性的β-阻滞剂。
并有LVH的高血压是CAD、卒中、PAD和HF的一项独立危险因素。
一项大型汇总分析发现，ACEI对减轻左室质量比其它降压药更有效。
然而，除了直接血管扩张剂外，如果血压得到控制，所有药物都能减轻左室质量。
有收缩性心衰的老年高血压患者，应给予利尿剂、β-阻滞剂、ACEI，必要时，在没有高钾血症和明显的肾功能不全的情况下，可用醛固酮拮抗剂。
如果患者不能耐受ACEI，应当用ARB。
合并HF的老年黑人高血压患者可从二硝酸异山梨酯加肼苯哒嗪获益。
根据专家意见，对有CAD的心衰患者血压应降至<
130/80mmHg。
合并无症状性左室功能不全的老年高血压患者，应当用ACEI和β-阻滞剂治疗。
因为对合并肾动脉狭窄的老年高血压患者在肾血管重建后，心衰可以改善，当心衰对常规处理无效时，应考虑查找肾动脉狭窄。
舒张性心衰在老年人很常见。
液体潴留应当用攀利尿剂治疗，高血压应充分控制，并应尽可能治疗合并症。
虽然JNCⅦ推荐有脑血管病（既往卒中或TIA）的老年高血压患者应当用一种利尿剂加一种ACEI治疗，但老年高血压患者中，卒中风险的降低与血压降低的关系，要比降压药的类型更密切。
主动脉瘤的存在需要很严的血压控制，直至最低可耐受的水平。
治疗应包括ACEI或ARB加β-阻滞剂，因为除了降低血压外，β-阻滞剂还能降低峰值射血速率。
对A、B两型（不累及降主动脉）急性主动脉夹层（急性主动脉综合征）需要多种药物包括β-阻滞剂控制血压。
对PAD，生活方式干预应包括戒烟、减重、和一项有组织的计划。
高血压及并存的CAD和HF的管理都是必要的，本来就要控制血糖和血脂。
ACEI或ARB和抗血小板治疗都是需要的。
在缺乏RCT资料的情况下，指南推荐DM患者应使血压<
130/80mmHg。
如能耐受，多种药物常常是需要的。
然而，来自ACCORDBP（治疗DM患者的血压控制心血管风险行动）试验中，>
65岁的RCT资料发现，目标血压<
120mmHg与140mmHg相比，没有额外获益。
来自研究对象主要为老年人的INVEST（国际缓释维拉帕米/群多普利研究）延长随访的观察性资料，当治疗组SBP<
115mmHg或DBP<
65mmHg时，糖尿病队列提示死亡率升高。
老年高血压糖尿病患者中，大血管和微血管并发症的降低更多地取决于血压降低，而不是所用的药物类型。
药物选择依合并症而定。
然而，噻嗪类利尿剂会升高血糖。
有DM、高血压和肾病的老年人，开始应当用ACEI或ARB治疗。
在ACCOMPLISH，超越了ACEI的背景，用氨氯地平治疗的DM患者，与用HCTZ加ACEI组相比，心血管事件相对风险降低21%，绝对风险降低2.2%。
对有糖尿病前期/代谢综合征的老年患者，应努力通过生活方式调整降低血压。
如需用药，噻嗪类利尿剂升高DM的风险，对老年高血压患者，它还与增加心衰住院和其它心血管事件相关。
根据专家意见和观察性资料，合并CKD的老年高血压患者如能耐受，目标血压应<
包括ACEI或ARB的药物方案，对减慢CKD进展，要比不含这两类药的方案更有效。
对非糖尿病肾病患者，ACEI是指征。
然而，对合并CKD的老年高血压患者，究竟用何类降压药，目前没有预后研究的资料。
如果没有蛋白尿>
300mg/d，ACEI或ARB是否比单用任何其它类药物控制血压更好，目前尚无资料。
对合并CKD存在蛋白尿的老年高血压患者，应当用ACEI或ARB。
高血压和HF两者在老年人都与肾功能更显著下降有关。
随着早期肾功能不全的识别，更多的患者应当从积极地治疗获益。
在一项对因急性收缩性心衰和严重CKD住院的老年患者的随机研究中，ACEI的应用与死亡率降低相关。
一项针对有CKD和AMI的老年个体回顾性队列研究发现，患者可从阿司匹林、β-阻滞剂和ACEI获益。
对肾动脉狭窄有缺血性肾病的患者，主动脉-肾动脉分流术已被用于治疗高血压，可保留肾功能，治疗HF和不稳定性心绞痛。
高龄和HF是死亡的独立预测因素。
并用支架的经皮经腔肾动脉球囊血管成形术，已被单纯血管成形术取代，因为支架通常引起肾动脉开口狭窄。
然而，关于支架对血压控制和CKD的益处尚不确定。
其它情况/特殊的人群
在有骨质疏松和钙调节异常的老年人中，噻嗪类利尿剂可保留骨密度并提高血钙水平。
攀利尿剂能降低血钙。
上皮钠运输通道拮抗剂可降低尿钙，对有草酸钙肾结石的患者可考虑应用。
对有室上性心动过速的老年高血压患者，为控制心室率，应当使用β-阻滞剂和减慢心率的CA（维拉帕米或地尔硫卓）。
对有高血压、复杂性室性心律失常、HF、甲状腺功能亢进、术前高血压、偏头痛或特发性震颤的老年患者，应当用β-阻滞剂。
黑人：
对老年黑人，RAAS抑制剂的降压效果似乎不如其它类药物，除非与利尿剂或CA联用。
对没有并发症的黑人高血压，起始药物应当是噻嗪类利尿剂。
CA可有效降低黑人的血压和心血管事件，尤其是卒中。
利尿剂或CA加ACEI对黑人是一种合理的联合。
黑人中很多患严重而有并发症的高血压，用单药治疗通常不达标。
醛固酮拮抗剂（螺内酯和依普利酮）对包括黑人在内的抵抗性高血压患者常常是有益的。
西班牙人：
对西班牙老年高血压的药物治疗推荐与一般老年患者相同。
妇女：
目前没有证据表明老年妇女对降压药的反应与老年男性不同。
来自HYVET和其它RCT可用的资料提示，对80~89岁高血压患者的治疗，可显著降低心血管事件和死亡率，但对识别功能的益处不太确定。
虽然JNCⅦ推荐，除了特殊人群血压水平更低，所有患者的目标血压应<
140/90mmHg，但在老老年支持这一血压水平的随机试验证据是不强的。
来自对INVEST和ACCOMPLISH的再次分析显示，在<
80岁的患者与>
80岁的患者中，降压药治疗对预后的影响没有差异。
然而，ACCORDBP发现，对年龄>
55岁的高危DM患者，目标SBP120mmHg与140mmHg相比，没有额外获益，却增加药物相关的不良症状。
来自INVEST对高血压并CAD患者的观察性资料显示，对70~79岁的患者，治疗后平均SBP为135mmHg，对>
80岁的患者平均SBP为140mmHg，不良预后发生率最低。
故对>
80岁的老年人提出如下推荐：
用单一药物起始治疗，必要时继以第二个药物，如能耐受，达到SBP140~145mmHg，是能够接受的。
小剂量噻嗪类、CA和RAAS阻滞剂是首选，但应根据伴随的情况选用最适宜的药物。
对80~89岁的老人，每次就诊时应问病史。
应当测量立位血压，以防直立位降得过低。
虽然在80~89岁的老年人，血压值低至何等水平生命器官的灌注会受到损害，尚未明确，但应避免SBP<
130和DBP<
65mmHg。
抵抗性高血压（即：
当患者依从了生活方式措施和最大可耐受剂量的降压药包括一种利尿剂，血压仍高于目标值）与年龄增长相关。
原因包括动脉僵硬度较高、降压药疗效降低、基线血压较高、器官损害和合并症的发生率较高、盐摄入过多、体重超标、饮酒、吸烟、治疗顺从性较差、容量负荷过多、假性高血压和NSAID的应用。
基线SBP较高的老年患者，典型地有更严重或较长期的高血压，因为常常伴有自主神经功能失调和器官损害，使之治疗更困难。
容量负荷过多通常是由于盐摄入过多、肾功能不全或利尿治疗不充分所致。
内科医师不太积极治疗高龄患者，因为很多医师认为对85岁的老年人治疗高血压，风险大于获益。
假性高血压代表抵抗性高血压的另一种原因。
由于动脉严重钙化使动脉僵硬度增高，不能被完全压缩，使血压读数虚假地高于动脉内血压。
虽然抵抗性高血压的治疗必须个体化，但RAAS阻滞剂、CA和一种适宜剂量的利尿剂联合常常是有效的。
这些药物必须以足够的剂量、以适当的时间间隔给予。
生活方式调整（即：
减重、限钠、减少酒精
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