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妊娠期糖尿病
II型以遗传因素为主,I型环境因素起重要作用临床表现:
1、三多一少:
(要理解其发生机制)
2、实验室检查糖化血红蛋白:
8-12周血糖水平
糖化血清蛋白:
2-4周血糖水平(这两个是监测指标,不能用来诊断)诊断标准:
1、FPG(空腹血糖分型)采静脉血浆血糖大于6.0小于7.0空腹血糖受损(IFG)大于7.0需另一天证实
2、OGTT,75克无水葡萄糖负荷后两小时血糖小于7.8为正常
大于7.8小于11.1称为糖耐量受损IGT
大于11.1诊断糖尿病,需另一天证实
3、诊断标准症状加随机血糖大于11.1
FPG大于7.0
OGTT2小时大于11.1
症状不典型者需等第二天证实I型和II型糖尿病的曲别发病年龄
家族史肥胖
北医内科学考研专业课辅导笔记3
三多一少症状漏诊胰岛素分泌水平酮证的发生率治疗:
1、饮食治疗:
控制总热量;
合理分配营养素:
碳水化物50-55%;
脂肪20-30%;
蛋白质15-20%规律分餐
2、运动
3、药物:
磺脲类(促胰岛素分泌)作用部位是胰岛β细胞,促其释放胰岛素
共有三代:
I代氯磺丙脲、甲丙磺丁脲
II代:
格列本脲III代格列美脲特点:
作用时间最长、作用最强的是:
格列本脲作用时间最短:
格列喹酮、格列吡嗪
很少从肾排泄:
格列喹酮刺激胰岛素第一时相分泌的药物:
格列丙嗪、格列齐特、格列美脲肝代谢产物有活性:
氯磺丙脲、甲苯磺丁脲、格列本脲格列本脲(优降糖)最易引起低血糖
最常见的不良反应是低血糖,因其降糖活性的产生不依赖于血糖水平双胍类
机制:
减少肝糖输出,增加肌肉对葡萄摄取、降低胰岛素抵抗,增加胰岛素作用血糖下降:
不明显增加体重,因其不促进胰岛素分泌,还有抑制食欲的作用单独使用不易引起低血糖
最常见的不良反应是:
胃肠道反应最严重的不良反应:
乳酸酸中毒肝肾功能不全、缺氧性疾病、心衰、禁用双胍类药物
糖苷酶抑制剂:
延缓碳水化合物吸收假糖在回肠与糖苷酶结合形成单糖被吸收,糖苷酶受抑制后,假糖进入下段肠道,与细菌结合,发酵产气,腹胀、排气
恢复血糖不能口服碳水化合物,而是直接的葡萄糖噻唑烷二酮:
过氧化物酶增殖体激活受体(PRAR)
恢复游离脂肪酸摄取,游离脂肪酸进入肝脏减少,对肝代谢的影响减少,肌肉对葡萄糖的摄取增加,恢复了对胰岛素的敏感性
起效偏慢、对肝有损伤,常查肝功
胰岛素:
原则:
I型是替代治疗,要一天多次、多种成分皮下注射,短效制剂模仿餐后胰岛素分泌;
中长效、模仿基础胰岛素分泌
II型是补充治疗,与口服药结合使用急性代谢并发病:
DKA、非酮症高渗性昏迷、乳酸酸中毒
北医内科学考研专业课辅导笔记4
DKA:
诱因(要掌握)感染;
胰岛素使用不当;
饮食失调;
巨大的精神刺激;
其他应激状况胰岛素拮抗激素
DKA临床表现
1、糖尿病症状加重
2、DKA症状:
恶心、呕吐、心悸、血压下降、脱水、面潮红呼吸有烂苹果味、深大呼吸、神志改变
3、诱发疾病表现:
血酮体成分增加尿酮体(丙酮、乙酰乙酸)
PH下降、剩余碱下降、阴离子间隙增加治疗原则:
DKA-胰岛素缺乏;
非酮症高渗性昏迷-水缺乏
1、补充胰岛素:
小剂量持续静脉点滴
2、纠正水电解质紊乱、补水量10%左右
3、消除诱因
北医内科学考研专业课辅导笔记5
血液病(主讲:
马明信)
贫血
一、概念贫血:
多种不同途径引起的同一病理概况二、病因分类
生成减少:
缺铁贫;
铁粒幼细胞性贫血(铁失利用);
再障贫;
骨髓病性贫血;
增殖成熟延缓;
慢性疾病;
破坏过多:
红细胞内在缺陷(膜缺陷、酶缺陷);
细胞外因素;
免疫性;
机械性;
物理化学性;
脾亢;
慢性失血性贫血=缺铁贫
三、形态学分类(参考诊断学)
缺铁贫
一、铁含量骨髓铁―――>
RBC―――>
储存铁―――>
血清铁―――>
骨髓铁
★铁在体内是在一个闭合的环路利用;
所以在给予铁剂诊断性治疗时只能选择口服铁剂,因为铁剂口服后机体可以根据需要吸收。
而不能用注射铁剂,而其无代谢出口。
二、发病机制
1.体内缺铁(慢性失血如月经过多和溃疡病;
需要增多如妊娠;
吸收障碍)
2.血红蛋白合成减少
3.★骨髓象:
幼红细胞增生活跃、胞质较少;
铁染色细胞内铁减少、细胞外铁阴性
4.★血清铁蛋白小于20ug/ml;
血清铁小于50ug/dl;
总铁结合力升高
5、组织铁减少,引起粘膜和外胚叶组织变化;
如反甲(匙状指)、普文综合征(吞咽困难)三、诊断:
★
1.有缺铁的原因
2.小细胞低血素性贫血
3.贮存铁和血清铁减少
4.诊断性铁剂治疗四、鉴别诊断★
SF骨髓SITIBC
(血清铁蛋白)细胞外铁血清铁细胞内铁总铁结合力缺铁贫↓↓阴性↓↓↓↓↑↑慢性病贫血↑++↓↓↓铁粒细胞性贫血↑↑++……+++↑↑↑↑↓↓海洋性贫血正常+正常正常正常说明:
1.上述四种疾病均为小细胞低色素性贫血;
慢性病贫血小细胞为主,低色素不明显
2.SF和骨髓细胞外铁两者代表储存铁
3.总铁结合力跟SF成反比
4.缺铁贫潜伏期:
贮存铁没有了,血清铁还正常五、治疗
1.祛除病因,特别是消化道肿瘤
2.补充铁剂(口服)
北医内科学考研专业课辅导笔记6
再生障碍性贫血
一、病因:
原发性和继发性―――干细胞受损―――造血组织减少二、实验室检查网织红细胞↓,淋巴细胞↑易感染,血小板减少,可出血骨髓象:
增生低下,红粒巨核均低下,非造血细胞↑急性型再障(即重症I型)★
1.网织红细胞小于1。
5万
2.中性粒细胞小于500
3.血小板小于2万
4.骨髓多部位增生明显低下重症再障II型在慢性基础上出现了I型的表现三、鉴别诊断
问:
全血细胞减少,常见于什么病?
1.巨幼贫
2.PNH)阵发性睡眠性血红蛋白尿
3.脾亢
4.非白血病性白血病
5.MDS发病高,又称白血病前期四、治疗(无进展,略)
溶血性贫血问:
血管外溶血与血管内溶血有什么区别?
★一、发病机理
血管外溶血(PNH、错误输血)————>
血浆游离血红蛋白↑——>
结合珠蛋白↓——→血红素升高,高铁血红素白蛋白升高,
尿中出现血红蛋白尿(有确诊意义)、含铁血黄素尿(Rouse试验)和高铁血红蛋白尿结合珠蛋白↓对血管内和血管外溶血的鉴别没有帮助血结素下降(但现在临床上已经不作了)
血管外溶血,主要发生在单核巨噬细胞系统(肝脾),脾大,切脾有效;
复发—肝;
胆红素—胆绿素;
胆绿素和血里的白蛋白结合成间接胆红素,进入肝脏后与葡萄糖醛酸结合形成直接胆红素,在肠道形成粪胆原和尿胆原排出,尿胆原经氧化后形成尿胆素,或经肝肠循环重吸收。
尿胆原增加,间接胆红素升高,直接胆红素增高。
二、临床表现贫血、黄疸、脾大
(一)急性溶血血管内溶血
(二)慢性溶血血管外溶血
(三)溶血危象肝炎等诱因,增生明显的变为增生不明显
(四)原发病表现三、实验室检查
(一)首先确定是否溶血★
北医内科学考研专业课辅导笔记7
1、红细胞破坏过多的证据
(1)血红蛋白下降
(2)血清间接胆红素升高(未结合胆红素)
(3)尿胆红素阴性、尿胆原强阳性
(4)血清结合珠蛋白减低或消失
(5)51Cr标记的红细胞寿命缩短(25—28天)(前五项是血管内和血管外共有的表现)
(6)血管内溶血时
①血浆游离血红蛋白升高,正常1—5mg/dl
②血浆中出现高铁血红素白蛋白
③尿隐血阳性(Rous试验阳性)尿离心上清液检查
④破碎RBC>
2%
2、红细胞代偿增生的证据★
(1)网织红细胞增高
(2)骨髓红系增生明显
(3)周围血出现幼红细胞
(二)确定是何原因溶血
1、红细胞膜缺陷
(1)血RBC形态(遗传性球形红细胞增多症)
(2)脆性试验(缺铁贫脆性下降、遗脆性增高)
(3)有关PNH的检查
Ham试验(酸溶血试验)、蔗糖水试验
CD55、CD59的测定—MIRL反应性溶血的膜抑制因子,抑制溶血
CD55、CD59阴性率增高(<
10%正常,)阳性率增高
2、红细胞酶的缺陷
(1)自身溶血及纠正试验
加ATP和G均可纠正———G6PD缺陷
加ATP可纠正,加糖不能纠正——丙酮酸激酶缺陷
(2)G6PD过筛试验
3、Hb异常
(1)血红蛋白电泳
(2)抗碱血红蛋白测定—HbF
(3)异丙醇沉淀试验(不稳定的血红蛋白)
α2β2—HbA(正常)α2γ2—HbF(胎儿)α2δ2—HbA2β4—HbH
4、免疫性溶血
(1)Coombs试验(温抗体型)
(2)冷凝集试验
(3)冷溶血素试验(阵发性睡眠性血红蛋白尿)
(4)免疫球蛋白测定四、治疗
(一)去除诱因
(二)对症治疗、输血
PNH、生理盐水、洗涤过的红细胞(去除补体)
(三)根据不同类型给相应治疗
北医内科学考研专业课辅导笔记8
1、球形:
切脾
2、免疫抑制剂
白血病急性白血病MIC分型
形态学(Morphology)
FAB分型(组化染色)
ANLL———M1—M7
ALL————L1—L3
免疫学(Immunology)组化染色
B:
CD19、CD22(单抗)
T:
CD3粒单:
CD3、CD13、CD33巨核:
CD41、CD61细胞遗传学(Cytogenetics)
M2:
t(8;
21)AML1/ETO(融合基因查的比较粗)
M3:
t(15;
17)PML/RARα
M4Eo:
inv(16)这三个预后比较好
M1t(9;
22)bcr/abl
早Bt(9;
22)B—t(8;
14)
Tt(11;
PH染色体见于(慢粒、M1、急淋)
(三)诊断
1、临表:
贫血、出血、发热、浸润(四大表现)
2、血象:
三系减少、出现幼稚细胞
3、骨髓象:
原始细胞大于30%(2000年WHO提出大于20%可以诊断)
POXPAS非特异酯酶NSE原始粒细胞阳性、强阳弱阳性弱阳性、NaF不抑制原始单核细胞弱阳性弱阳性阳性,NaF可抑制原始淋巴细胞多阴性、阳性率<
3%颗粒状阳性阴性
Marker表现标记
(四)鉴别诊断巨幼贫
脾亢再障PNHMDS
(五)治疗
M3:
不主张作移植亚砷酸、促进白血病细胞凋亡
北医内科学考研专业课辅导笔记9
维甲酸、分化诱导(有复发、反复化疗)其他联合化疗
干细胞移植(异体骨髓和脐带血和自体骨髓和外周血干细胞)自体移植
慢粒:
脾大、WBC高与类白鉴别羟基脲:
血液学缓解PH染色体
初期:
干拢素(细胞遗传学缓解,PH转阴)异基因骨髓移植酪氨酸激酶抑制剂:
易复发、疗效不好外周血:
骨髓增生
MDS(骨髓异常综合征)干细胞疾病
2000年WHO分类外周血有一、二、三个系列增生,骨髓抑制,病态造血RA
RASRAEB
RAEBT(2000年WHO取消了,其可诊断为白血病)慢性粒单细胞白血病
2000年WHO认为分类存在缺点:
有些病人无贫血,故新增分类:
RCMD(难治性血细胞减少伴多系细胞增生异常)无贫血,只有
5q-综合征:
5号染色体长臂缺失,属难治性贫血,贫血重,预后好不能分类MDS
恶性淋巴瘤
2000年WHO分类
B细胞淋巴瘤
T细胞和NK细胞肿瘤霍奇金病改为霍奇金淋巴瘤
以上是根据形态学、免疫表型、细胞遗传学、基因检查、结合临床把不同类型淋巴瘤视作彼此独立的疾病,过去以形态学分类为主
多发性骨髓瘤
恶性浆细胞瘤,有M蛋白(单克隆蛋白增高)正常克隆蛋白受抑制与发病关系最密切的淋巴因子是IL—6,进一步恶化临表:
1、浸润表现:
骨质破坏
北医内科学考研专业课辅导笔记10
2、Ig异常表现(高粘滞综合征、肺损害(机制)、感染)
3、肾损害诊断:
1、骨髓浆细胞大于15%
2、M蛋白
3、骨破坏治疗:
三联化疗、放疗、2FNα
凝血因子及其部分特性:
因子2、7、9、10与维生素K相关
十三个因子缺因子6。
FVI:
系指活化的因子V,现不用因子III不在血液中出现,是组织因子
因子4是钙离子,不是蛋白质
北医内科学考研专业课辅导笔记11
血小板和出血功能鉴别表
血小板功能
病及进一步检查血小板计数出血时间血块收缩CT(凝血时间)KPTT或APTT
PTTT束臂试验
血管壁√√√√√√阳性
血小板减少性紫癜(骨穿查巨核细胞)
血小板功能不好
(查血小板功能)
F8.9.11.12缺乏
(纠正试验)
内外源性缺因子
2.5.10或缺VK、双香豆素
DIC(3P试验和
FDP)
↓延长X√√√++
√延长X√√√++
√√√延长√√—
√√√延长延长√—
↓延长X延长延长延长+
TT:
主要是看纤维蛋白原的
北医内科学考研专业课辅导笔记13
DIC
一、病因、发病机理、临床表现
激活外源性凝血
高凝状态
血小板和凝血因子消耗
继发纤溶亢进(3P阳性及FDP)
出血
低血压倾向或休克
激活内
外源性
循环淤滞RES↓ATII↓纤溶↓酸中毒
微循环阻塞
脏器受损、多脏器衰竭
微血管病性溶血(黄疸、贫血、破坏红细胞增多)
北医内科学考研专业课辅导笔记14
临床分三期:
高凝血期消耗性低凝期继发性纤溶亢进期
弥漫性血管内凝血四大表现:
ITP
一、发病机理
影响巨核细胞生成血小板
脾巨核细胞代偿性增生
原因血小板抗体PAIgG
血小板破坏增多
血小板减少出血
毛细血管通透性增加
二、临床表现:
急性型和慢性型
1、出血;
2、与出血量一致的贫血;
3、一般脾不大,仅10%刚及
三、实验室:
Evans综合征(自身免疫性血小板减少合并自免性贫血)(出血与贫血不一致)
1、血小板减少
2、巨核细胞增多或不减少,伴成熟产板型减少。
3、BT延长,血块收缩不佳,束臂试验阳性
4、PAIgG增高
5、血小板功能异常四、诊断
1、出血倾向。
2、血小板数小于100X109/L
3、巨核细胞多(至少不减少)
4、一般脾不大
5、PAIgG升高或血小板寿命缩短或糖皮质激素治疗有效
6、除外其他原因(继发于免疫性、SLE等)五、治疗:
严重者输新鲜血或血小板悬液(指征:
血小板小于1万,2万以上不输血,2万以下症状重可预防性输血小板)
1、糖皮质激素
2、切脾
3、免疫抑制剂
4、其他:
大剂量IgG静脉给,20g/天,共5天三联疗法:
严重者输新鲜血或血小板悬液、静脉给糖皮质激素、大剂量IgG静脉给
(内科4—45:
26)
消化系统疾病
西综真题讲解
99年份
1、食管胃括约肌(应叫下食管括约肌)现认为确有这样的解剖结构,不单是平滑肌的增厚胃食管返流病:
食管的抗返流屏障、食管的扩*作用下食管括约肌压力比胃内压高出,10—30mmHg
北医内科学考研专业课辅导笔记15
食管的原发蠕动和继发蠕动胃泌素刺激收缩
2、胃的:
实现的N途径—迷走N释放的某种肽类物质消化道兴奋:
迷走N释放乙酰胆碱,交感N是抑制的壁内N丛释放的是乙酰胆
容受性舒张是即刻发生,接下来发生的是适应性舒张,使得胃内压保持一个恒定,不会突然升高
3、胆盐的生理作用:
胆囊胆汁在十二指肠中和一部胃酸
4、促进胃排空的因素
5、大肠癌的特点,以腺癌为主,转移慢,只有到了D期可有远端转移类癌是内分泌癌肿在消化道,血清素和5羟色胺
CEA的升高,翻倍的升高对诊断大肠癌很有帮助
6、恶性溃疡:
粘膜集中相不能区分良恶性;
大小,小于2公分良;
整齐的是良性;
质地软硬;
关键看隆起还是和粘膜同一平面,即X线下的壁内龛影(良性)和壁外龛影(恶性)
7、肝硬化失代偿期:
雌激素增多(男性病人女性化、乳腺增生、痴蛛痣)
8、PH(幽门螺杆菌)阳性:
DU和GU,DU的愈合时间比GU短。
标准治疗:
三联(两种抗生素加治酸剂或铋剂)。
9、CushingUlcer—中枢神经系统病变
10、胃十二指肠的防御因子:
前列腺素
11、结核性腹膜炎:
12、肝肾综合征:
13、关于GU和DU:
不说GU的癌变和DU的不癌变。
药物所引起的多为GU。
14、胆汁酸和胆色素的原料:
胆固醇—胆汁酸;
血红素—胆色素。
15、引起胰腺细胞和胰腺导管坏死:
磷脂酶A和弹力蛋白酶。
16、炎性息肉多见于:
溃疡性结肠炎。
肠内瘘多见于克隆氏病,克隆氏病的肠内瘘的发生比肠结核多。
因肠结核的坏死和增生是同时进行。
17、A型和B型萎缩性胃炎:
A型(胃体)我国少见。
A型—叶酸B12—恶性贫血。
18、galbert综合征和***综合征:
galbert与胆红素结合和摄取都有。
19、急性重型肝炎病理特点:
20、早期胃癌:
定义就是粘膜内癌,粘膜下癌也属。
一点癌不一定是早癌,一点癌指钳取部位的癌变,可能很深。
21、中毒的腹膜透析:
苯巴比妥和甲醇中毒可透析。
22、门脉高压的腹水形成的因素:
2000年份
1、胃容受性舒张的主要刺激物:
2、哪项分泌最依赖副交感神经:
唾液
3、壁细胞分泌:
内因子
4、肝肾综合征:
肝脏病变造成的肾脏的灌注不良、氮质血症、稀释性低血钠和低尿钠。
稀释性低血钠以利尿为主,真正的低血钠以潴钠为主。
5、CurlingUlcer:
烧伤引起的
6、肝癌的临床表现:
7、肝性脑病的神经毒物:
硫醇、芳香族氨基酸、氨、章胺主导地位是芳支氨基酸的平衡。
8、急性坏死性胰腺炎的实验室检查:
血尿淀粉酶(血先升高先降低,差6到12个小时)、血清脂肪酶(3
到7天以后升高,现认为可靠性高,但多数医院不查)、血钙降低(标志死亡)。
9、十二指肠溃疡胃酸分泌异常机制:
胃排空减慢。
10、胃溃疡:
特殊溃疡(幽门管、球后、多发、复合),最常见于胃窦的小弯侧。
北医内科学考研专业课辅导笔记16
11、引起胰液大量水分和碳酸氢盐(促胰液素)
12、肠结核和细菌性痢疾的溃疡:
肠结核(环形溃疡)痢疾(大小不等形状不一的浅溃疡)
13、有关黄疸英文综合征:
14、亚急性重型肝炎病理特点:
15、苯巴比妥中毒(腹膜透析和强利尿剂),有机磷(不透析和利尿)
16、大肠癌的癌前病变:
大肠腺瘤性息肉、家族性息肉病、溃疡性结肠炎、绒毛状腺瘤。
17、肝硬化、肝炎手术耐受力的估计:
评价肝硬化多用Child分级:
手术成功率A级有80%、B级有50%、
C级有20%。
2001年份
1、下列消化分泌物中最依赖于迷走神经的:
2、抑制胃液分泌的:
生长抑素
3、肝细胞受损,血中活性降低的酶是LCAT
4、肝功能不良时合成受影响比较小的是:
免疫球蛋白(来源浆细胞)
5、肝硬化代偿期的表现:
胃底食管静脉曲张属失代偿期(是门脉高压最可靠的诊断依据)。
6、溃疡性结肠炎的并发症:
结肠和直肠粘膜出血、肠梗阻、癌变(20%)、中毒性巨结肠(多因治疗不当和病人的不当心)、瘘管(不易发生,因其溃疡是小的、单片状的浅溃疡,不会深达肌层)
7、DU:
主因胃酸分泌过高,壁细胞总数大于10个亿易发生DU。
8、B型胃炎:
主要病因:
幽门螺旋杆菌。
9、坏死性胰腺炎:
脐周皮肤
10、哪种结石在腹部平片时易显影:
混合结石。
11、甲胎蛋白大于500,诊断原发肝癌没有问题,
12、分泌胃泌素:
胃窦部。
吸收铁的主要部位:
小肠上部
13、重型肝炎的病理特点:
14、Cushing和Curling溃疡
15、胃癌,大肠癌
16、水肿型急性胰腺炎:
血清淀粉酶升高(出血坏死型可能升高或降低)。
17、胃大部切除后,典型反流性胃炎的症状:
消化串讲
总论
重点(萧树东,全国消化的主任委员)调节肽、Zollinger—Ellison综合征、胰性霍乱、微生态环境