药理学第八版Word文档格式.docx
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指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
停药反应：
是指突然停药后原有疾病加剧。
例：
心得安后心绞痛；
激素停后靶器官危像
LD50：
即半数致死量，指能引起半数动物死亡的剂量。
治疗指数（TI）：
药物的LD50/ED50（半数致死量/半数有效量）的比值，用以表示药物的安全性；
治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。
激动药：
指既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应，可分为完全激动药和部分激动药。
部分激动药：
有较强亲和力，但内在活性不强（<
1），与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应。
对激动剂作用双重性：
小剂量激动，大剂量拮抗
拮抗药：
能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（=0）的药物；
可分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。
竞争性拮抗药：
可逆性地与激动药竞争相同的受体；
增加激动药的浓度可与拮抗药竞争结合部位，可使激动药量效曲线平行右移，但斜率和最大效应不变。
非竞争性拮抗药：
与受体结合是相对不可逆的；
通过增加激动药剂量也不能恢复到无拮抗药时的最大效应（Emax），随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下移，斜率、最大效应降低。
受体脱敏：
指久用激动药，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。
受体增敏：
指受体长期反复与拮抗药接触产生的受体数目增加或对药物的敏感性升高。
耐受性：
指连续用药后机体对药物反应性降低。
耐药性：
病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。
¯
★注：
1.分子小、脂溶性大、极性小、非解离型的药物易通过生物膜。
2.多数药物为弱酸性或弱碱性药物。
弱酸性药物在酸性环境中解离少，分子态多，易通过生物膜；
弱碱性药物则相反。
3.改变尿液的pH值可明显改变弱酸性或弱碱性药物的解离度，从而改变药物在肾小管的重吸收程度。
第五章传出神经系统药理概论
解剖学分类：
传出神经系统包括自主神经系统和运动神经系统。
前者主要支配心肌、平滑肌和腺体等效应器，其活动为非随意性的；
后者则支配骨骼肌，通常为随意活动。
末梢释放递质：
传出神经可分为胆碱能神经和去甲肾上腺素能神经，前者释放乙酰胆碱，后者主要释放去甲肾上腺素。
胆碱能神经：
（1）副交感神经节前、节后纤维
（2）支配肾上腺髓质的交感神经节前纤维
（3）运动神经（4）交感神经节前纤维，部分交感神经节后纤维：
汗腺分泌神经、骨骼肌血管舒张神经
肾上腺素能神经：
几乎全部交感神经节后纤维
传出神经受体分类：
与乙酰胆碱结合的受体，称为乙酰胆碱受体，根据其特异性配基的不同又可分为毒蕈碱受体（M-AChR）和烟碱受体（N-AChR）；
与去甲肾上腺素结合的受体称为肾上腺素受体，也可分为α肾上腺素受体（α受体）和β肾上腺素受体（β受体）。
α、β各功能见附表
乙酰胆碱受体：
M受体分布（M1、M2和M3）：
心脏、腺体、平滑肌
中枢：
神经节
N受体分布N1（Nn）受体：
N2（Nm）受体：
运动神经末梢
肾上腺素受体：
α受体：
α1皮肤粘膜腹腔内脏血管
α2突触前膜
β受体：
β1主要分布心脏
β2主要分布支气管冠脉骨骼肌血管
β3主要分布脂肪组织
传出神经系统药物基本作用：
（1）直接作用于相应受体
（2）影响递质
第六章胆碱受体激动药
一、M、N胆碱受体激动药：
乙酰胆碱（ACH）胆碱能神经递质，化学性质不稳定，易被乙酰胆碱酯酶水解。
药理作用1、M样作用：
（1）心血管系统：
心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降
（2）胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋（3）腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
2、N样作用：
（1）激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升；
过大剂量由兴奋转入抑制
（2）激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。
3、中枢作用：
先兴奋后抑制
二、M胆碱受体激动药：
毛果芸香碱
药理作用：
1、眼：
（1）缩瞳
（2）降低眼内压（3）调节痉挛：
视近物清楚，远物模糊
2、腺体：
分泌增加，汗腺和唾液腺明显
临床应用：
1、青光眼（降低眼压，主治毕角型青光眼）2、虹膜炎（与扩瞳药合用，防止虹膜与晶状体粘连）吸收后的不良反应主要为M样作用，可用阿托品拮抗三、N胆碱受体激动药：
烟碱
第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药
一．易逆性胆碱酯酶抑制剂：
新斯的明：
口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。
药理作用（机制）：
1.强大的骨骼肌兴奋作用，机理：
①抑制AchE，使Ach堆积②直接兴奋N2受体③促进运动神经末梢释放Ach.
2.对胃肠道、膀胱平滑肌有较强的兴奋作用
3.对心血管、腺体、眼及支气管平滑肌作用较弱【眼：
缩瞳、降低眼内压、调节痉挛】
4.对心脏的作用：
抑制AchE，使Ach上升，M受体兴奋导致心跳减慢。
1.重症肌无力（机制：
抑制胆碱酯酶和激动骨骼肌N胆碱受体；
注意：
剂量过大，神经-肌肉接头持久去极化而阻断受体作用，出现胆碱能危象，反而使肌无力症状加重）
2.手术后腹气胀及尿潴留3.阵发性室上性心动过速4.肌松药的解毒（筒箭毒碱）
★新斯的明与毛果芸香碱的区别（家兔-去除动眼神经）
新斯的明抑制AchE，使Ach堆积而产生作用，这与直接作用胆碱受体的毛果芸香碱不同。
当胆碱能神经损伤，神经末梢不能释放ACh时，新斯的明不产生药效，而毛果芸香碱则仍有作用。
另有：
毒扁豆碱：
局部用于治疗青光眼，作用较毛果芸香碱强而持久，，但刺激性较大（对眼治疗毛果芸香碱是直接作用，毒扁豆碱是间接作用）
二．难逆性胆碱酯酶抑制剂：
有机磷酸酯类
中毒机制：
可与AChE牢固结合，形成难以水解的磷酰化AChE，使AChE失去水解ACh的能力，造成体内ACh大量积聚而引起一系列中毒症状
中毒症状：
（1）急性轻度中毒：
M样症状
（2）急性中度中毒：
M样症状+N样症状
（3）急性重度中毒：
M样症状+N样症状+中枢症状
中毒表现：
1.M样作用症状：
⑴胃肠道症状:
恶心、呕吐、腹痛、大便失禁⑵腺体症状：
流涎、出汗、甚至大汗⑶眼部症状：
眼痛、视力模糊⑷呼吸道症状：
呼吸困难
⑸泌尿系统症状：
尿失禁⑹心血管系统症状：
心率减慢、血压下降
2.N样作用症状：
⑴N1受体兴奋：
①同M样症状（交感神经节）②Bp升高（副交感神经节）⑵N2受体兴奋：
：
骨骼肌震颤、痉挛、麻痹
3.中枢抑制系统症状：
先兴奋后抑制，出现呼吸麻痹而致死亡
中毒解救：
1迅速消除毒物避免继续吸收2对症治疗减轻中毒症状：
吸氧、补液、补电解质3使用解毒药：
①阿托品；
②AchE复活药：
碘解磷定、氯解磷定
解救机理：
（1）阿托品为M受体阻断药，直接与游离毒物结合，防止其继续毒害胆碱酯酶
（2）碘解磷定与胆碱酯酶形成磷酰化解磷定，使ACh复活
第八章胆碱受体阻滞药
1、M胆碱受体阻滞药：
平滑肌解痉药：
阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱
2、N1胆碱受体阻滞药：
又称神经节阻断药，主用降血压，有六甲双铵、美加明
3、N2胆碱受体阻滞药：
骨骼肌松驰药，用于麻醉辅助剂，有琥珀胆碱、筒箭毒碱
一．M胆碱受体阻滞药：
阿托品：
与Ach-R结合，不产生拟胆碱作用，阻碍Ach或其他激动药与受体结合
腺体分泌：
随剂量增加依次抑制唾液腺、汗腺、支气管腺体、胃腺的分泌
内脏平滑肌：
松弛内脏平滑肌，尤其当平滑肌处于痉挛状态时，效果更明显。
胃肠道、膀胱>
胆道、支气管>
子宫颈
眼：
扩瞳、眼压升高（青光眼禁用）、调节麻痹（视远物清楚，近物模糊）
心脏：
低剂量阿托品阻断副交感神经节后纤维M1受体，抑制负反馈，使ACh释放增加，导致部分患者的心率轻度短暂地减慢。
中高剂量阿托品阻断窦房结M受体，使迷走神经对心脏的抑制作用被减弱或阻断，导致心率加快
血管与血压：
治疗剂量阿托品不影响动脉血压；
大剂量时，有扩张小血管、解除微循环痉挛、改善微循环的作用，机制未明，与抗M样作用无关
中枢神经系统：
治疗剂量对中枢神经系统作用不明显，较大剂量可兴奋延髓呼吸中枢
1.解除平滑肌痉挛：
与度冷丁合用治疗胆绞痛、肾绞痛（对疼痛的治疗不能单纯使用镇痛药物应同时给予阿托品解除痉挛）
2.抑制腺体分泌：
全身麻醉前给药（东莨菪碱），内镜检查前用药，严重盗汗、流涎
3.眼科：
虹膜睫状体炎、眼底检查、验光
4.抗体克：
感染中毒性休克（山莨菪碱）5.抗心率失常6.解救有机磷酸酯类中毒
用镇静药或抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，用胆碱受体激动药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。
★给犬注射M－受体阻滞剂（阿托品）后，再注射大剂量Ach，犬的血压、心率将有何改变？
血压升高，心率加快
M受体阻断剂，同时可可扩张血管，血管扩张与M受体无关，对血压影响不明显
大剂量乙酰胆碱：
能够同时激动M受体和N受体，主要是神经节激动，总体效应是血压升高。
分析：
乙酰胆碱激动N受体能促进肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素增加，从而使心跳加强加快，心输出量增加，血压升高，血流加快，内脏血管收缩，内脏器官血流量减少；
而乙酰胆碱又激动M受体后能使血管平滑肌舒张，血压下降。
但是大剂量乙酰胆碱对M受体引起的降压作用不如对激动N受体引起的升压效果强，所以总体效应是血压升高。
东莨菪碱：
小剂量有明显镇静作用，大剂量有催眠作用。
与苯海拉明用于晕船，晕车，呕吐。
山莨菪碱：
有明显抗外周胆碱作用，能解除血管痉挛，降低血粘度。
用于感染中毒性休克。
二．N1胆碱受体阻滞药----神经节阻滞药：
美加明、咪噻芬：
主用作麻醉辅助药。
三．N2胆碱受体阻滞药----骨骼肌松驰药：
1.去极化型肌松药—琥珀胆碱由假性ACh酯酶水解，新斯的明能抑制胆碱酯酶，从而加强和延长琥珀胆碱的作用。
也叫非竞争型肌松药解救：
呼吸机
特点
（1）给药后先出现短暂的肌束颤动，然后才出现骨骼肌松弛
（2）可产生快速耐受性
（3）胆碱酯酶抑制剂不能拮抗,反之可加强肌松.新斯的明可抑制假性胆碱酯酶水解药物，使其作用延长（4）临床使用无神经节阻断作用
2.非去极化型肌松药—筒箭毒碱小剂量时，竞争性阻断ACh对N2胆碱受体的兴奋，减少离子通道开放频率。
本类药物的阻断作用可被胆碱酯酶抑制剂（如新斯的明）所拮抗，本类药物代谢不受AChE的影响也叫竞争型肌松药解救：
新斯的明
特点
（1）肌松前无兴奋（震颤）
（2）与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用，故过量可用新斯的明解救
★为什么新斯的明不可用于除极化肌松药的解救
除极化型肌松药与运动终板膜上的N2胆碱受体相结合，产生与乙酰胆碱相似但较持久的除极化作用，使终板不能对乙酰胆碱起反应（处于不应状态），骨骼肌因而松弛。
因此抗胆碱酯酶药不仅不能拮抗这类药的肌松作用，却反能加强之。
而新斯的明是抗胆碱酯酶药，所以此类药物中毒不能用新斯的明解救。
而非除极化肌松药与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用，故过量时可用适量的新斯的明解毒。
抗AchE药，如新斯的明，不能拮抗琥珀胆碱作用的原因
琥珀胆碱由假性AcE水解，假性AchE分布广，但在神经肌肉接头处浓度低，代谢慢；
而ACh为真性AchE水解，新斯的明也抑制假性AchE，使琥珀胆碱浓度升高，加重中毒。
第九章肾上腺素受体激动药
α、β受体激动药
肾上腺素（AD；
E）：
对α和β受体都有较强激动作用，主要表现为兴奋心血管系统，抑制支气管平滑肌，提高机体代谢及增加组织耗氧
药理作用：
激动心脏βl受体，使心脏兴奋，收缩力、传导、自律性都增强，心排出量和耗氧都增加，但可提高心肌代谢率和兴奋性，易引起心律失常，且心肌耗氧量增加，可引起心肌缺血
血管：
激动血管α受体，使皮肤、粘膜、内脏血管显著收缩；
激动β2受体，使冠脉和骨骼肌血管舒张。
血压：
小剂量和治疗量使收缩压升高，舒张压不变或下降，脉压增大，大剂量使收缩压和舒张压均升高。
平滑肌：
肾上腺素激动支气管平滑肌的β2受体，使支气管扩张；
AD还能收缩支气管粘膜血管，降低毛细血管通透性，亦能抑制肥大细胞释放组织胺等过敏性物质。
代谢：
肾上腺素通过激动α和β受体，使糖原和脂肪分解促进糖原分解及脂肪分解，使血糖升高，血中游离脂肪酸、乳酸及钾离子均增加。
对中枢神经系统无明显影响，大剂量时可出现中枢兴奋症状，如呕吐、激动、肌强直，甚至惊厥等。
临床应用：
①心脏骤停②过敏性休克③支气管哮喘急性发作及其他速发型变态反应④局部用于鼻粘膜和齿龈止血及与局麻药合用，以延缓局麻药吸收而延长作用时间，减少局麻药吸收中毒。
局部止血
不良反应：
心悸、不安、面色苍白、头痛、震颤等。
剂量大或注射过快，可致心律失常或血压骤升。
禁用于器质性心脏病、高血压、冠状动脉病变、甲状腺功能亢进患者。
慎用于老年和糖尿病患者。
★过敏性休疗克的首选药物的原因
①激动α1受体，收缩血管，使血压上升
②激动β1，兴奋心脏，扩张冠脉，改善心功能
③激动β2，扩张支气管，收缩支气管粘膜血管，减轻支气管粘膜水肿，解除呼吸困难
★肾上腺素对血压先上升后下降的机理
肾上腺素对血压的影响与剂量有关。
治疗量的肾上腺素激动β1受体，使心脏兴奋，心排出量增加，故收缩压增高；
由于激动β受体，使骨骼肌血管舒张作用抵消或超过了皮肤、黏膜和内脏血管的收缩作用，故舒张压不变或下降，脉压差增大；
较大剂量肾上腺素，除强烈兴奋心脏外，还可以使血管平滑肌的α受体兴奋占优势，血管收缩效应超过血管舒张效应，外周阻力增加，收缩压和舒张压均升高。
多巴胺（dopamine,DA）
DA可增加肾小球滤过率、肾血流量和Na+的排泄，故适用于低心排出量伴肾功能损害性疾病如心源性低血容量休克。
要用于抗休克，对于伴有心收缩力减弱及尿量减少者较为适宜，治疗时应注意补充血容量及纠正酸中毒。
本药尚可与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。
麻黄碱（ephedrine）作用较AD稳定且持久
作用类似肾上腺素而较弱。
除直接激动α、β肾上腺素受体外，尚可促进去甲肾上腺素释放而产生间接拟肾上腺素作用。
与AD比较，本药的特点是：
①性质稳定，可口服；
②中枢兴奋作用较显著；
③收缩血管、兴奋心脏、升高血压和松弛支气管平滑肌作用都较AD弱而持久；
④对代谢的影响很微弱；
③连续使用可发生快速耐受性。
临床用于治疗轻症支气管哮喘及预防哮喘发作。
防止硬膜外麻醉和腰麻引起的低血压及治疗充血性鼻塞等。
α（α1、α2）受体激动药
去甲肾上腺素（NA）：
为α1、、α2受体激动药，对βl受体激动作用较弱，对β2受体几无作用。
主要作用有收缩血管、兴奋心脏、升高血压等。
药动学：
口服无效，皮下注射或肌肉注射也因血管剧烈收缩，使吸收缓慢，且易产生局部组织坏死，引起急性肾功能衰竭。
由于在体内迅速被组织摄取，静注后作用仅能维持几分钟，故一般采用静脉滴注法给药，以维持有效血药浓度。
激动血管α1受体使血管平滑肌收缩。
冠状血管扩张，因血压升高可提高冠状血管的灌注压，故引起冠状动脉流量增加。
对血管收缩作用：
皮肤、粘膜血管>
肾脏血管>
脑、肝、肠系膜血管>
骨骼肌血管
离体心脏——对心脏β1受体有一定作用，可使心肌收缩力加强，心率加快，传到加速，心输出量增加，但比肾上腺弱；
整体心脏——由于血压急剧升高，反射性兴奋迷走神经，使心率减慢。
由于血管的强烈收缩，外周阻力增高，故心输出量不变或反而下降。
可使外周血管收缩，心脏兴奋，收缩压和舒张压升高，脉压略加大。
较大剂量时，血管强烈收缩引起外周阻力明显增加，故收缩压及舒张压均升高，脉压差反而较小。
其他：
可使孕妇子宫收缩频率增加；
对机体代谢的影响较小，只有在大剂量时才出现血糖升高；
基本无中枢作用。
休克：
神经源性休克、过敏性休克；
上消化道出血：
NA适当稀释后口服，因局部收缩食管及胃粘膜血管，可达到止血效果。
不良反应：
局部组织坏死（处理：
局麻药普鲁卡因+α受体阻断药酚妥拉明）；
急性肾衰竭；
停药后的血压下降。
禁用于高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、无尿患者以及孕妇。
间羟胺（阿拉明）其直接作用主要为ɑ受体激动，对β1受体也有很弱的作用，能产生快速耐受性。
由于其对心率的影响不明显，对肾血管的收缩作用也较弱，不易引起心律失常，可肌肉注射。
α1受体激动药
去氧肾上腺素（苯肾上腺素；
新福林）可引起血管收缩，血压升高作用比去甲肾上腺素弱。
由于血压升高，反射性的增加迷走神经活动，使心率减慢。
本品激动瞳孔扩大肌的α1受体，使瞳孔扩大，一般不引起眼压升高。
α2受体激动药可乐定：
用于降血压
β（β1、β2）受体激动药
异丙肾上腺素:
口服无效，舌下给药。
作用于β1、β2受体，故能兴奋心脏，松弛平滑肌及扩张骨骼肌血管。
①心脏：
具有典型的β1受体激动作用，表现为正性肌力作用、正性缩率作用和传导加速等，与AD比较，异丙肾上腺素加速心率和加速传导的作用较强，对心脏正位起搏点有显著兴奋作用，较少引起心律失常。
②血管和血压：
可激动β2受体而舒张血管，主要是舒张骨骼肌血管，对肾血管和肠系膜血管的舒张作用较弱，对冠状动脉也有舒张作用。
由于心脏兴奋和血管舒张，故收缩压升高或不变而舒张压略下降，脉压增大。
③平滑肌：
除血管平滑肌外，本药也激动其他平滑肌的β2受体，特别对处于紧张状态的支气管、胃肠道平滑肌都具有舒张作用。
其对支气管平滑肌的舒张作用比AD强。
④其他：
具有抑制组胺及其他炎症介质释放的作用。
升血糖作用较AD弱，在治疗量时，中枢兴奋作用不明显，过量时引起呕吐、激动、不安等。
心搏骤停、房室传导阻滞、支气管哮喘急性发作
心悸、头痛、皮肤潮红等，过量可致心律失常甚至室颤。
禁用于心绞痛、心肌梗死、甲状腺功能亢进及嗜铬细胞瘤患者。
β1受体激动药多巴酚丁胺
与异丙肾上腺素比较，本药的正性肌力作用比正性频率作用显著。
主要用于治疗心肌梗死并发心力衰竭。
β2受体激动药沙丁胺醇
本类药物选择性地激动β2受体，使支气管、子宫和骨骼肌、血管平滑肌松弛，对心脏β1受体作用较弱。
与异丙肾上腺素比较，本类药物具有强大的解除支气管平滑肌痉挛作用，而无明显的心脏兴奋作用。
常用的药物有：
沙丁胺醇、特布他林、克仑特罗、奥西那林、沙美特罗等，临床主要用于治疗支气管哮喘。
第十一章肾上腺素受体阻滞药
α（α1、α2）受体阻滞药
★α受体阻断药酚妥拉明引起的低血压能不能用肾上腺素进行治疗？
若不能，用什么替代
不能。
α受体阻断剂与肾上腺素合用时，能使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，这种现象称为“肾上腺素作用的翻转”。
这是因为α受体被阻断后，肾上腺素的缩血管作用被取消，而激动β2受体的舒血管作用仍然存在，所以血压下降。
对主要作用于α受体的去甲肾上腺素，只能减弱或取消其升压反应而无“翻转作用”。
对主要作用于β受体的异丙肾上腺素的降压作用无影响。
补救或替代：
去甲肾上腺素
酚妥拉明：
口服生物利用度低，注射为主。
短效α受体阻断药，对α1、α2受体具有相似的亲和力。
能阻断血管α1受体及直接舒张血管平滑肌，使小动脉和小静脉扩张，血压下降。
对心脏有兴奋作用,由于血管舒张、血压下降而反射性引起；
部分与其阻断去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜α2受体，促进NA释放有关，有时可致心律失常。
【亦可翻转AD的升压作用。
此外尚有拟胆碱作用及组胺样作用，也能阻断5－HT受体，阻断钾通道】
①外周血管痉挛性疾病；
②静脉滴注NA外漏；
③休克；
④急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭；
⑤肾上腺嗜铬细胞瘤
常见体位性低血压，其他有组胺样作用及拟胆碱作用可致腹痛、腹泻、呕吐、胃酸分泌过多和诱发溃疡病。
注射给药可产生心动过速、心律失常和诱发或加剧心绞痛。
冠心病、胃炎和胃十二指肠溃疡病人慎用。
酚苄明（苯苄胺）长效α受体阻断药药理作用：
阻断α受体，使血管扩张，外周阻力下降，作用强大而持久。
由于血压下降引起交感神经反射性兴奋，加上阻断突触前膜α2受体作用和神经末梢去甲肾上腺素重摄取被抑制，心率加快明显。
α1受体阻滞药哌唑嗪：
抗高血压【机制：
选择性地阻断α1受体对突触前膜α2受体的阻断作用极小，降低血压且不会引起去甲肾上腺素的释放增加，无加快心率的副作用】
哌唑嗪可治疗高血压，而酚妥拉明则不可以
α2受体阻滞药育亨宾
β受体阻滞药共同特点
（1）竞争性阻断β受体
心血管系统：
β受体阻断药能减弱或取消儿茶酚胺对心脏的兴奋作用，使心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少，心肌耗氧量下降。
短期使用血压基本不变；
长期服用的患者，心输出量明显减少，外周血管阻力降低，收缩压与舒张压均明显下降。
支气管：
阻断支气管平滑肌β2受体，使之收缩而增加呼吸道阻力，可诱发或加重支气管哮喘的急性发作。
抑制脂肪和糖原的分解。
肾素：
β1受体阻断药能减少交感神经兴奋所致肾素的释放。
（2）膜稳定作用
（3）内在拟交感活性：
有些β受体阻断药在与β受体结合时，会产生一定程度的β受体激动效应，即ISA。
具有ISA的β受体阻断药抑制心脏和收缩支气管平滑肌作用较弱；
增加药物剂量或体内儿茶酚胺处于低水平状态时，可使心率加快，心排出量增加。
①心律失常；
②高血压病；
③心绞痛、心肌梗死；
④慢性心功能不全；
恶心呕吐、轻度腹泻等消化道症状，偶见过敏性皮疹和血小板减少等。
严重的不良反应有诱发或加重支气管哮喘、急性心力衰竭、外周血管收缩和痉挛等，反跳现象。
★试述β受体阻断药的降压机制
①阻断心脏β1受体→↓CO（心输出量）→（动脉血压）BP
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