名词解释重点复习Word格式.docx
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②作为血氨的运输形式，将脑、肌肉等组织中的氨运往肝、肾组织；
③用于合成嘌呤、嘧啶等重要含氨化合物；
④水解生成谷氨酸，然后进一步代谢。
5.复制是连续的过程，为了叙述方便，人为把复制分为起始，延长起终止阶段。
（1）复制起始：
DNA解链形成单链。
由拓扑酶和SSB配合，DNA解螺旋解开DNA双链并形成复制叉。
由解螺旋酶，DnaC蛋白，引物酶和DNA形成引发体。
3.细菌的特殊结构及医学意义：
特殊结构有芽胞、荚膜、菌毛和鞭毛。
芽胞是细菌在不利条件下，停止增殖进入休眠自我保护状态。
因芽胞抵抗力强，使其成为传染病的重要来源，也使杀灭芽胞成为消毒灭菌完善的指标；
因不同细菌芽胞的大小、形态、位置不同，观察芽胞可用于鉴别细菌。
能产生荚膜的细菌在营养物质丰富、环境有利的条件下形成荚膜。
荚膜具有抗吞噬、抗体液中有害物质损伤细菌的作用，在营养物质缺乏时又可作为营养物质被利用，所以有荚膜的细菌致病力强。
能产生荚膜的细菌失去荚膜后致病力随之下降。
此外荚膜具有抗原性，不同细菌荚膜的成份可不同，所以荚膜可用作细菌鉴别分型的依据。
普通菌毛是细菌的黏附器官，细菌借此黏附于呼吸道、消化道、泌尿生殖道的粘膜上皮细胞以及血细胞等，定植致病，否则被纤毛运动、肠蠕动、尿液冲刷而排除体外。
性菌毛与细菌遗传变异有关。
鞭毛是细菌的运动器官，某些细菌的鞭毛与其致病性有关，如霍乱弧菌通过鞭毛穿透粘液层才能黏附于肠粘膜上皮细胞。
不同细菌鞭毛的数量和位置不同可用于鉴别细菌。
3.细菌遗传性变异的机理包括：
（1）基因突变：
是细菌遗传物质发生突然而稳定的改变，DNA序列的永久性变化。
基因突变又包括①点突变：
是指细菌DNA上核苷酸一个或几个碱基发生置换、插入或丢失等改变。
②多点突变：
染色体广泛发生重排、倒位、重复或缺失，其DNA损伤较严重。
（2）基因的转移与重组：
是受体菌接受了外源性DNA并且发生基因重组从而产生了遗传性状的变化。
基因转移与重组的方式包括①转化：
是受菌直接摄取了供菌游离的DNA片段，发生基因重组，获得新的遗传性状。
②接合：
供菌通过性菌毛与受菌相互沟通，将遗传物质（主要是质粒DNA）转移至受体菌体内，使受体菌获得新的遗传性状。
③转导：
是以温和和噬菌体为载体，将供体菌的一段DNA转移到受体菌内，使受体菌获得新的遗传性状。
④溶原性转换：
溶原性细菌因染色体上整合有前噬菌体而获得新的遗传性状称为溶原性转换。
9.正常菌群的生理和病理意义：
（l）正常菌群的生理意义：
生物拮抗：
正常菌群作为生物屏障能阻止外来致病菌突破皮肤粘膜生理屏障侵入机体，也能维持正常菌群内部的平衡，保护机体免受感染。
营养作用：
正常菌群参与机体的物质代谢、营养物质转化及合成。
如肠道内脆弱类杆菌和大肠埃希菌可产生维生素K和维生素B族。
免疫作用：
正常菌群作为抗原有能促进机体免疫器官的发育；
有能刺激机体免疫系统发疫应答、产生SIgA和效应T细胞等作用。
抗衰老作用：
双歧杆菌、乳杆菌等产生具有抗氧化、抗衰老作用的过氧化物歧化酶。
抗肿瘤作用：
正常菌群产生的酶类可将某些致癌物质转化为无害物质；
激活巨噬细胞等发挥
或数周，一般痊愈后，病原菌从宿主体内也消失，如细菌性肺炎。
②慢性感染：
发病缓慢，病程长，可持续数月至数年，如结核病。
临床上根据感染部位及扩散程度，又可分为：
①局部感染：
感染局限于某一部位，如化脓性球菌所致的疖、痈等。
②全身感染：
细菌感染扩散的范围和累及的组织损伤的程度较大，常见有以下几种情况。
A.毒血症：
病原菌在局部生长繁殖，所产生的外毒素进入血循环并损害特定的靶器官组织，出现特征性症状，如破伤风。
B.脓毒血症：
化脓性细菌侵入血液，在其中大量生长繁殖，并通过血流扩散到机体其他组织器官，常产生新的化脓性病灶。
如金葡菌脓毒血症可引起肝脓肿、肾脓肿等。
C.内毒素血症：
G菌在宿主体内感染，使血液中出现内毒素所引起的症状。
如中毒性菌痢。
D.败血症：
病原菌侵入血液并在其中大量生长繁殖，产生的毒性代谢产物所引起的全身性中毒症状。
革兰阳性和革兰阴性细菌均可引起。
E.菌血症：
病原菌侵入血液，但极少在其中生长繁殖，引起轻微症状。
见于某些感染早期。
5.机体非特异性免疫的物质基础有：
（1）屏障结构：
包括皮肤粘膜（机械阻挡和排除作用、分泌液中化学物质的抑菌杀作用，正常菌群的拮抗作用）、血脑屏障（保护中枢神经系统）和胎盘屏障（保护胎儿）。
（2）吞噬细胞：
包括外周血中的中性粒细胞和单核细胞以及各种组织中的巨噬细胞。
当
原菌侵入皮肤或粘膜后，中性粒细胞首先从毛细血管逸出，聚集并吞噬消灭病原菌。
少数不能
杀死的病原菌到达附近的淋巴结，由淋巴结内的巨噬细胞吞噬杀灭。
病原菌被吞噬后，后果
3.链球菌主要致病因素及所致疾病：
链球菌主要致病因素有：
脂磷壁酸（LTA）、M蛋白、致热外毒素、链球菌溶血毒素、侵袭性酶类（透明质酸酶、链激酶、链道酶）。
所致疾病：
主要有三大类：
（1）化脓性感染；
（2）中毒性疾病，如猩红热；
（3）超敏反应性疾病；
风湿热及急性肾小球肾炎
2.金黄色葡萄球菌的主要致病因素及所致疾病：
金黄色葡萄球菌的主要致病因素有：
血浆凝固酶、葡萄球菌溶血素、杀白细胞素、肠毒素。
（2）细胞介导的免疫病理作用：
特异性细胞免疫是宿主机体清除细胞内病毒的重要机制，CTL对靶细胞膜病毒抗原识别后引起的杀伤，能终止细胞内病毒复制，对感染的恢复起关键作用。
但细胞免疫也损伤宿主细胞，造成宿主功能紊乱，这可能是病毒致病机制中的一个重要方面，属Ⅳ型超敏反应。
（3）免疫抑制作用：
某些病毒感染可抑制免疫功能，甚至使整个免疫系统全部缺陷，病毒感染所致的免疫抑制，可激活体内潜伏的病毒或促进某些肿瘤的生长，使疾病复杂化，亦可[能成为病毒持续性感染的原因之一。
3.病毒的垂直传播及危害：
经胎盘或产道直接由亲代传播给子代的方式称为垂直传播。
垂直传播引起的感染往往造成严重后果，例如风疹病毒致胎儿畸形、先天性心脏病；
HBV、HIV和CMV等可致死胎、早产或先天性畸形。
4.病毒感染的类型：
2.质粒的概念：
质粒是细菌染色体外的遗传物质，存在于胞质中，是环状闭合的双股DNA，编码非细菌生存所必须的生物学性状。
质粒的主要的特性有：
（1）质粒可自主复制或与染色体整合复制。
（2）质粒可在细菌间转移或向真菌转移（通过接合、转导、转化等方式进行转移）。
（3）可自行丢失或经人工诱导消除。
（4）一种质粒可同时携带几个基因，编码多个性状。
（5）有兼容性质粒和不兼容性质粒。
（6）质粒可编码细菌的性菌毛、细菌素、毒素和耐药性等非生命活动所必需的某些生物学
（2）复制延长：
延长是在DNA聚合酶Ⅲ的作用下，按照碱基互补配对原则，逐个加入脱氧核苷酸。
其特点为半不连续复制。
顺着解链方向而生成的子链，复制是连续进行的称作前导链。
而另一股链复制的方向和解链方向相反，须待模板链解至足够长度，才能生成引物然后复制。
这股链称作后随链。
后随链的复制需要多次形成引物，形成一引起不连续的核苷酸片段，称为冈崎片段。
（3）复制终止：
由RNA酶切除前导链和后随链中的引物。
原引物相邻的子链片段提供3’-OH末端，由polⅠ催化延长填补原引物空隙。
DNA片段之间的缺口由DNA连接酶连接。
6.答案要点：
酶
底物
反应结果
DNA连接酶
双链DNA中有缺口的单链片段
连接DNA片段为连续性
DNApol
模板DNA+引物+dNTP
合成互补DNA链
合成RNA引物
1.毒感染对宿主细胞的直接致病作用：
（l）杀细胞效应：
病毒在宿主细胞内增殖复制，导致细胞裂解死亡，此种情况称杀细胞性感染。
病毒在增殖过程中，阻断细胞的代谢，或者某些病毒的衣壳蛋白具有直接杀伤宿主细胞的作用，一次大量释放子代病毒时对宿主细胞的溶解破坏都可导致细胞裂解死亡。
（2）稳定状态感染：
某些非杀细胞性病毒如有包膜病毒，进入宿主细胞后增殖复制，不引起细胞裂解死亡，但可发生宿主细胞变化，主要是出现细胞融合及细胞表面出现新抗原。
（3）包涵体形成：
某些受病毒感染的细胞内，可看到有与正常细胞结构和着色不同的圆形或椭圆形斑块，称为包涵体。
可能是病毒颗粒的聚集体或是病毒增殖留下的痕迹或病毒感染引起的细胞反应物。
（4）细胞凋亡：
病毒的感染可导致宿主细胞发生凋亡，如HIV引起CD4细胞凋亡。
（5）基因整合与细胞转化：
某些DNA病毒和反转录病毒的感染中可将基因整合于宿主细胞染色体基因组中，整合可引起细胞转化，与肿瘤形成密切相关。
2.毒感染的免疫病理作用：
病毒在感染损伤宿主的过程中，通过与免疫系统相互作用，诱发免疫机制损伤机体是重要的致病机制之一，在病毒病中常见。
免疫损伤机制可包括特异性体液免疫和特异性细胞免疫，还可能存在非特异性免疫机制引起的损伤。
（1）抗体介导的免疫病理作用：
在病毒感染中，许多病毒的抗原可出现于宿主细胞表面，与其刺激机体产生的相应抗体结合后激活补体，破坏宿主细胞，属Ⅱ型超敏反应。
抗体介导损伤的另一机制是Ⅲ型超敏反应；
病毒抗原与抗体复合物可经常出现于血循环中，沉积在一定部位时，激活补体，吸引中性粒细胞，引起局部组织损伤。
4.病毒的增殖方式：
病毒的增殖方式不同于原核细胞型微生物和无性二分裂、节裂、分枝等增殖方式，也不同于真核细胞型微生物的出芽、产生孢子、菌丝断裂等的无性或有性增殖方式，作为非细胞型微生物的病毒只有单一增殖方式——复制。
复制是病毒与易感宿主细胞表面特异受体结合，吸附于细胞，然后经穿入、脱壳进入宿主细胞并释放出病毒核酸，在病毒基因组引导下，由宿主细胞提供核苷酸、蛋白质、酶、能量及复制场所，合成子代病毒的核酸、蛋白等结构成份，并在宿主细胞浆内或核内装配成熟，释放到细胞外。
所以病毒复制过程包括吸附、穿入、脱壳、生物合成、组装释放等完全不同于其他微生物增殖的五个阶段。
6.氨基酸-tRNA合成酶催化tRNA与氨基酸结合生成氨基酰-tRNA。
（1）该酶具有绝对专—性，对氨基酸和tRNA两种底物均能进行高特异度的识别。
其在催化反应中生成的氨酰-AMP-E复合物，有利于该酶对两种底物进行特异度的识别。
（2）氨基酰-tRNA合成酶还具有“校正”功能，可以把错配的氨基酰水解下来，换上与反密码子相对应的氨基酸。
7.原核生物的mRNA的起始密码子AUG上游约3～8核苷酸部位，存在有4～9个核苷酸的一致序列，富含嘌呤碱基，常常以-AGGAGG-为核心，称为SD序列，它可以与原核生物核蛋白体小亚基16SrRNA辨认组合。
在mRNA上紧接SD序列后的小核苷酸序列，可被核蛋白体小亚基蛋白rpS-1辨认结合，称为rpS辨认序列。
真核生物的mRNA没有SD序列和rpS辨认序列，但有特殊的“帽子”和“尾巴”结构，因此真核生物的翻译过程需要相应的帽子结合蛋白（capbindingprotein，CBP）和polyA结合蛋白（PAB）分别与“帽子”和“尾巴”结构相作用，而促进翻译的过程。
此外，原核生物与真核生物的翻译起始复合物的大小亚基、起始氨基酰-tRNA和蛋白因子也有所不同。
1.细菌细胞壁、细胞膜的主要功能：
（l）细菌细胞壁的主要功能有：
①维持细菌固有的形态；
②与细胞膜一同完成物质交换；
③参与构成细菌抗原；
④与细菌的致病性有关，如G+的A族链球菌的膜磷壁酸可介导细菌黏膜附于血细胞、粘膜细胞等多种细胞，A族链球菌的M蛋白、葡萄球菌的SPA可抗吞噬。
G-细菌的LPS致热效应等。
（2）细菌细胞膜的主要功能有：
①物质转运作用（通过选择性渗透作用和膜上蛋白酶的
动运输作用）；
②生物合成和分泌作用（膜上多种合成酶可合成和分泌多种菌体成份如肽聚糖、磷壁酸等）③呼吸作用（膜上多种呼吸酶参与呼吸过程、能量的产生、储存和利用）④形成中
体参与细菌分裂。
2.G+和G-细菌细胞壁在结构和组成成份上的不同：
用。
内毒素的作用无组织选择性，各种细菌内毒素的致病作用相似。
反应、内毒素血症与内毒素休克和弥漫性血管内凝血。
此外，有些细菌代谢产物或其结构具有超抗原作用，可激活大量T细胞，释放大量IL-1、IL-2、TNF-α和IFN-γ等细胞因子，诱发强烈炎症反应，分别引起食物中毒、毒性休克综合征、猩红热等。
病原菌作为抗原还可激发超敏反应，通过病理免疫作用造成机体损伤，如链球菌感染
后肾小球肾炎等。
病原致病原菌除与其毒力相关外，还需有足够的数量和适当的侵入门户。
一般细菌感染所需的数量与其毒力成反比，毒力愈强，引起感染所需的菌量愈小；
反之则需菌量愈大。
病原菌只有通过特定的侵入门户、到达特定组织细胞才能引起感染，否则即使有一定的毒力和足够的数量，仍不能引起感染。
也有一些病原菌有多种侵入门户，例如结核分枝杆菌可通过呼吸道、消化道、皮肤创伤等多途径造成感染。
4.菌引起的感染类型：
细菌经不同途径感染机体，与宿主相互作用，由于双方力量对比不同，可表现出不同的感染类型。
（1）隐性感染：
当侵入的病原菌毒力较弱，数量较少，而机体的免疫防御功能正常或相对较强时，机体不出现或出现轻微的临床症状，称为隐性或亚临床感染。
（2）显性感染：
当病菌毒力强，数量多且宿主的免疫力相对较弱时，病原菌感染后使宿主出现明显的临床症状或体征称为显性感染。
显性感染由于病原菌种型和毒力的差异以及与机体关系的复杂性，显性感染根据感染发生的缓急，临床上可分为：
①急性感染：
表现为急性发作，症状明显而急，但病程较短，持续数日
脂磷壁酸（LTA）、M蛋白、致热外毒素、链球菌溶血毒素、性酶类（透明质酸酶、链激酶、链道酶）。
（3）超敏反应疾病：
12.机会致病菌：
是正常菌群在①机体免疫力低下、②寄居部位改变和③菌群失调等特定条件下引起机体感染的微生物，机会致病菌引起的感染称为机会性感染。
常见的机会致病菌有：
大肠埃希菌、克雷伯菌属、铜绿假单胞菌、变形杆菌属、肠杆菌属、沙雷菌属、葡萄球菌等。
其中医务人员葡萄球菌带菌率可高达70%，是医院感染的重要传染源。
机会性致病菌的主要特点：
①毒力弱或无明显毒力；
②常为耐药菌或多重耐药菌；
③新的机会性致病菌不断出现。
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