心内科基础知识文档格式.docx
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心浊音界向左下扩大,心腰加深,心界似靴形,常见于主动脉瓣关闭不全或高血压性心脏病等;
②右心室增大:
显著增大时,心界向左右两侧扩大,以向左增大为主,但不向下增大.常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄等;
③左右心室增大:
心浊音界向两侧增大,且左界向左下增大,称普大型,常见扩张型心肌病等;
④左心房增大或合并肺动脉段扩大:
左房显著增大时,胸骨左缘第3肋间心浊音界增大,心腰消失;
当两者均增大时,心腰更为丰满或膨出,心界如梨形,常见于二尖瓣狭窄,故又称二尖瓣型心;
⑤升主动脉瘤或主动脉扩张:
胸骨右缘第1、2肋间浊音界增宽,常伴收缩期搏动;
⑥心包积液:
心界向两侧扩大,可随体位而改变,坐位时呈三角形烧瓶样,卧位时心底部浊音区增宽。
3、舒张期的额外心音及其临床意义?
(1)奔马律:
是心肌严重损害、心功能不全的体征,分为:
①舒张早期奔马律:
提示有严重器质性心脏病,常见于心室扩张、收缩性心力衰竭,如扩张型心肌病、急性心肌梗死、重症心肌炎等。
②舒张晚期奔马律:
多见于舒张末压增高、舒张性心力衰竭,如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、冠心病、主动脉瓣狭窄等。
③重叠性奔马律:
常见心肌病或心力衰竭.
(2)开瓣音:
又称二尖瓣开放拍击音,见于二尖瓣狭窄患者,并且是二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标,是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件.
(3)心包叩击音:
见于缩窄性心包炎.
(4)肿瘤扑落音:
见于心房粘液瘤。
4、心脏杂音的产生机制及强度分级?
(1)产生机制:
正常血流呈层流状态,在血流加速、瓣膜口狭窄(二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄等)、瓣膜关闭不全(器质性或相对性关闭不全)、异常血流通道(室间隔缺损、动脉导管未闭等)、心腔异常结构(心室内乳头肌、腱索断裂等)、血管管径异常(大血管瘤样扩张等)等情况下,可使层流转变为湍流或漩涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。
(2)杂音强度分级
级别
响度
听诊特点
震颤
1
最轻
很弱,须仔细听,易被忽略
无
2
轻度
较易听到,杂音柔和
3
中度
明显的杂音
4
响亮
杂音响亮
有
很响
杂音很强,向周围甚者背部传导
明显
6
最响
杂音震耳,即使听诊器稍离开胸壁也听得到
强烈
5、心电图各波段的正常值范围?
(1)P波:
形态一般钝圆形,P波方向在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4~V6导联向上,aVR导联向下,余导联呈双向、倒置或低平均可。
时间小于0.12s.振幅在肢体导联一般小于0.25mV,胸导联一般小于0.2mV。
(2)PR间期:
0。
12~0.20s。
(3)QRS波群:
①时间:
多数在0.06-0。
10s。
②波形和振幅:
V1、V2导联多呈rS型,Rv1〈1。
0mV,V5、V6导联以R波为主,Rv5〈2.5mV,V1~V6导联R波逐渐增高,S波逐渐变小,V3~V4导联R/S≈1.肢体导联I、Ⅱ、Ⅲ导联一般主波向上,aVR导联主波向下,aVL、aVF导联可呈R波为主,也可呈rS型。
RaVR<
0.5mV,RI〈1。
5mV,RaVL〈1.2mV,RaVF〈2。
0mV.
③Q波:
除aVR导联外,正常人的Q波时间<
04s,振幅小于同导联R波的1/4.
(4)ST段:
正常多为一等电位线,ST下移一般〈0。
05mV,ST段上抬在V1~V2导联不超过0。
3mV,V3导联不超过0。
5mV,其他导联不超过0.1mV。
(5)T波:
①方向,T波方向与QRS主波方向一致。
②振幅:
除Ⅲ、aVL、aVF、V1~V3导联外,其他导联T波振幅一般不低于同导联R波的1/10。
(6)QT间期:
正常范围0。
32~0。
44s,QTc为0。
44s。
6、心肌梗死心电图的定位和动态演变?
(1)定位
心肌梗死的心电图定位诊断
心肌梗死部位
出现梗死图形的导联
前间壁
V1~V3
前壁
V3、V4(V5)
高侧壁
I、aVF
前侧壁
V5、V6
下壁
Ⅱ、Ⅲ、aVF
广泛前壁
V1~V6、I、aVL
后壁
V7~V9
右室
V3R~V5R
(2)动态演变
①超急性期(超急性损伤期):
心肌梗死发生数分钟后,ST段呈斜型抬高,与高耸直立T波相连.
②急性期(充分发展期):
心肌梗死后数小时或数日,可持续数周,出现异常Q波,ST段弓背向上抬高,可呈单向曲线,T波倒置。
③近期(亚急性期):
梗死后数周至数月,抬高的ST段恢复至基线,缺血性T波由倒置较深逐渐变浅。
④陈旧期(愈合期):
梗死后数月至数年,ST段和T波恢复正常或有异常改变,趋向恒定不变,残留坏死型的Q波.
7、心衰的基本病因和常见诱因有哪些?
(1)基本病因:
①心肌病变:
心肌收缩功能障碍包括心肌结构损害、心肌代谢障碍;
心肌舒张功能障碍:
心肌肥厚。
②负荷过重:
压力负荷过重(后负荷);
容量负荷过重(前负荷).
(2)诱因:
①感染:
肺部感染、上呼吸道感染、IE。
②心律失常:
房颤最多见.
③水、电解质紊乱。
④妊娠、输液、盐过多过快。
⑤过度劳累。
⑥环境、气候急剧变化。
⑦治疗不当:
洋地黄用量不足。
⑧高动力循环:
严重贫血、甲亢。
⑨肺栓塞。
⑩原有心脏病加重。
8、慢性心力衰竭的临床表现有哪些?
(1)左心功能不全
①症状:
表现为肺淤血,从进行性劳力性呼吸困难→夜间阵发性呼吸困难→端坐呼吸→急性肺水肿,患者可以有咳嗽、咳痰、咯血,还可伴疲劳、乏力、神志异常,甚至少尿、肾功能损害.
②体征:
原心脏病体征外,还有心率增快,可闻及奔马律和第二心音亢进,两肺底湿啰音(下垂部位)、哮鸣音。
(2)右心功能不全
为体循环淤血的表现如纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多.
颈静脉充盈、肝脏肿大、肝颈静脉回流征阳性,水肿,紫绀.
9、目前慢性收缩性心衰的治疗常规?
并简述每类药物的作用机制,常用药物及其应用原则?
治疗常规:
按心功能NYHA分级:
①Ⅰ级:
控制危险因素;
ACE抑制剂。
②Ⅱ级:
ACE抑制剂;
利尿剂;
β—受体阻滞剂;
用或不用地高辛.
③Ⅲ级:
ACE抑制剂;
利尿剂;
β-受体阻滞剂;
地高辛。
④Ⅳ级:
地高辛;
醛固酮受体拮抗剂;
病情稳定后谨慎用β—受体阻滞剂。
药物治疗:
(1)利尿药
机制:
降低心脏前负荷。
分类:
排钾类和保钾类①速尿:
排钾类,快速、强效;
静脉、口服,用于急性和重度心功能不全;
注意低钾、低血压;
②DHCT:
排钾类,口服,较缓和;
注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常③安体舒通:
保钾类,口服,更缓慢;
注意高钾,排钾类和保钾类可联用,小剂量间断用.
注意:
防止电解质紊乱(低钾、低钠等)。
常用制剂:
①排钾利尿剂:
氢氯噻嗪(hydrochlorothiazid,双氢克尿塞),口服25~50mg,2~3次/d;
呋塞米(furosemide,速尿),口服或肌注,20mg,2~3次/d,亦可静脉注射,属于强效利尿剂。
②保钾利尿剂,如螺内酯(spironlactone,安体舒通)口服20mg,3次/d
(2)扩血管剂
机制:
扩张动、静脉,降低心脏前后负荷.
类型:
扩张动脉、扩张静脉、扩张动静脉。
扩张静脉:
硝酸酯类.
扩张动脉:
硝苯吡啶、酚妥拉明、ACEI,瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用。
扩张动、静脉:
硝普钠、哌唑嗪,瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用。
低血压,特别是体位性低血压。
适应证:
目前慢性心力衰竭治疗常规已不包括单纯血管扩张剂。
1)中、重度慢性左心衰竭者,如无禁忌证均可应用。
2)瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损。
禁忌证:
血容量不足,低血压、肾功能衰竭.
常用药物:
①硝普钠(sodiumnitroprusside)动静脉扩张剂,初始量10μg/min,按每5~10min增加5~10μg/min,直至产生疗效或不良反应。
②硝酸甘油(nitroglycerin)静脉扩张剂为主,外周小动脉扩张作用弱,含服0。
3mg/次,静滴10μg/min,可增至50~100μg/min。
③酚妥拉明(phentolamine)动脉扩张为主,也扩张静脉,静滴0。
1mg/min开始,0.3mg/min维持。
④ACEI类:
依那普利、苯那普利、培哚普利等。
(3)强心剂:
①洋地黄类
抑制Na+—K+—ATP酶,Na+—Ca2+交换增加,增强心肌收缩力;
兴奋迷走神经减慢心率;
负性传导。
心功能不全,室上性快速性心律失常。
心脏扩大、心力衰竭伴房颤者最佳。
禁忌证:
预激合并房颤,缓慢性心律失常,肥厚型梗阻性心肌病,二尖瓣狭窄呈窦性心律,明显低钾血症。
肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差,易于中毒。
种类:
速效:
毒K、西地兰,静脉应用。
中效:
地高辛,口服。
给药方法:
维持量法。
应用注意事项:
个体化原则,以下情况减量。
如肾功能不全;
老年患者;
甲减;
低钾;
冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病;
药物合用.
1)快速作用类制剂
西地兰,缓慢静注0。
2~0.4mg/次,24h总量可达1~1.6mg
毒毛旋花子甙K,缓慢静注0.25~0.5mg/次
2)中速作用类制剂
地高辛,常用维持量法给药,即口服0。
25~0.5mg,1次/d
②非洋地黄类
多巴胺:
兴奋α和β受体,疗效与剂量有关,小剂量强心,较大剂量升压。
多巴酚丁胺:
作用于β1受体。
米力农:
磷酸二酯酶抑制剂,短期应用于顽固性心功能不全.
(4)ACEI
作用机制:
扩张小动脉和静脉,降低心脏前、后负荷;
预防和逆转心血管重构;
抑制醛固酮分泌。
使用中注意:
慢性心功能不全首选,慢性肾功能衰竭、高钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄者慎用,一般不与保钾利尿剂和钾盐合用。
常见副作用:
咳嗽、高钾、BUN↑。
卡托普利、依那普利、苯那普利、培哚普利等。
(5)ARB:
阻断血管紧张素ⅡAT1受体,作用机制类似于ACEI。
缬沙坦、厄贝沙坦等。
(6)β—受体阻滞剂:
抑制交感神经过度兴奋.使用中注意,适用于慢性心功能不全,心功能Ⅱ、Ⅲ级;
由小剂量开始,逐渐加量,适量维持;
使用初期症状可能会加重,较长时间见效。
副作用:
心动过缓、低血压、心功能恶化。
常用药:
美托洛尔,比索洛尔;
卡维地洛(β、α受体阻滞剂).
(7)醛固酮受体拮抗剂
抑制心血管的重构,改善慢性心力衰竭的远期预后.
副作用:
血钾增高,尤其与ACEI合用时.
螺内酯(安体舒通)20mg1~2次/日.
10、急性左心衰的治疗要点?
(1)高流量吸氧:
酒精抗泡沫。
(2)减少静脉回流:
坐位、两腿下垂。
(3)镇静:
吗啡、安定.
(4)利尿:
静脉应用速尿。
(5)血管扩张剂:
硝普钠、硝酸甘油。
(6)强心甙:
西地兰或毒毛K。
(7)氨茶碱、皮质激素。
11、病窦综合征的心电图表现?
(1)持续而显著的窦性心动过缓(<
50次/分)。
(2)窦性停搏、窦房阻滞。
(3)常同时合并房室传导阻滞。
(4)心动过缓—心动过速综合征(慢—快综合征)。
12、房颤的常见病因、体征、心电图表现和治疗?
(1)病因:
常见于风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、甲亢性心脏病等.
(2)体征:
第一心音强弱不等,心律绝对不规则,脉搏短绌.
(3)心电图表现:
①P波消失,代之以大小不一,形态不同,间隔不等的f波,频率为350~600次/分。
②R-R间期绝对不等。
③QRS波群形态大多正常,也可出现室内差异性传导,QRS波群宽大畸形。
(4)治疗:
①病因治疗。
②控制心室率:
洋地黄、β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂。
③预防复发。
④复律:
奎尼丁、心律平、胺碘酮、电复律.
⑤抗凝:
预防栓塞房颤患者有较高的栓塞发生率,应长期抗凝治疗.一般主张口服华法令,使凝血酶原时间国际标准化比值(INR)维持在2。
0~3.0。
不宜用华法令者改用阿斯匹林,每日300mg.警惕抗凝药物的出血并发症。
⑥根治:
RFCA.
13、室上速的心电图表现和治疗措施?
(1)心电图表现:
①心动过速突然发作,突然中止,频率160~250次/分,节律绝对不规则,QRS波群形态一般正常,亦可出现室内差传,QRS波群宽大畸形。
②P’波往往看不清楚,或落在QRS波群终末或ST段上。
(2)治疗措施:
①兴奋迷走神经的手法。
②药物:
ATP、胺碘酮、心律平、异搏定、洋地黄。
③食道调搏超速抑制。
④同步直流电复律。
⑤药物预防发作。
⑥根治:
RFCA。
14、室速的心电图表现、治疗原则和治疗措施?
(1)心电图表现
①连续三个以上的室性早搏.
②QRS宽大畸形,常超过0。
12秒。
③心室率为100~250次/分,节律基本规则.
④干扰性室房分离。
⑤心室夺获与室性融合波(确诊室速的重要依据)。
(2)治疗原则:
需紧急处理,治疗原发疾病。
(3)措施:
①胺碘酮、利多卡因、心肌缺血者应用β-受体阻滞剂。
②同步直流电复律。
③手术。
④RFCA
⑤ICD.
15、电复律与电除颤的适应证与禁忌证?
(1)适应证:
各种严重的甚至危及生命的恶性心律失常(尤其是室扑与室颤),各种持续时间较长的快速型心律失常。
(2)禁忌证:
①房颤发生前心室率缓慢,疑诊病窦综合症。
②洋地黄中毒引起的房颤.③不能耐受预防复发的药物。
16、心脏性猝死的定义,初级心肺复苏的操作要领?
定义:
急性症状发作后1小时内发生的以意识骤然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。
(2)操作要领:
①开通气道:
取下松动的义齿,清除口中异物和呕吐物,采用仰头抬颌法开放气道。
②人工呼吸:
口对口呼吸快捷有效,捏住患者鼻孔,吸一口气后口对口缓慢吹气,每次吹气持续2秒以上,两人复苏时胸外心脏按压与吹气比为5:
1,单人复苏时胸外心脏按压与吹气比为15:
2.有条件气管内插管最好。
③胸外按压:
病人置于水平位,下肢可抬高,背部垫以硬板,以胸骨中下1/3处为按压点,双手叠放,掌根部横轴与胸骨长轴保持方向一致,手指不接触胸壁,肘关节伸直,用肩背部力量垂直下压,幅度3—5cm,松弛要迅速,按压与松弛时间大致相等,放松时双手不离开胸壁,按压频率为100次/分.
17、高血压的分类和定义,高血压危象、高血压脑病、急进型高血压的概念?
(1)定义:
以血压升高(收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg)为主要临床表现的综合征,通常简称为高血压。
(2)分类:
类别
收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)
正常血压
<
130和<
85
正常高值(高血压前期)
130—139或85—89
高血压
1级
140-159或90-99
2级
160-179或100—109
3级
≥180或≥110
单纯收缩期高血压
≥140和<
90
(3)高血压危象:
因紧张、疲劳、寒冷等诱因使小动脉发生强烈痉挛,血压急剧上升,影响重要脏器血液供应而产生危急症状。
(4)高血压脑病:
由于过高血压突破了脑血流的自动调节范围,脑组织血流灌注过多引起脑水肿,临床表现以脑病的症状与体征为特点。
(5)急进型高血压:
舒张压持续大于或等于130mmHg,并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿,肾脏损害突出,持续蛋白尿、血尿与管型尿,病理上以肾小动脉纤维样坏死为特征。
18、一线降压药物的作用特点及常用药品?
(1)利尿剂:
包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类;
适用于轻、中度高血压;
能增强其他降压药物的疗效;
噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢,往往发生在大剂量时,因此推荐小剂量,痛风患者禁用。
保钾利尿剂可引起高血钾,不宜与ACEI合用,肾功能不全者禁用。
袢利尿剂主要用于肾功能不全时。
①排钾利尿剂:
氢氯噻嗪(hydrochlorothiazid,双氢克尿塞),口服25-50mg,2-3次/d;
呋塞米(furosemide,速尿),口服或肌注,20mg,2-3次/d,亦可静脉注射,属于强效利尿剂。
②保钾利尿剂,如螺内酯(spironlactone,安体舒通)口服20mg,3次/d。
(2)β受体阻滞剂
包括选择性(β1)、非选择性(β1与β2)和兼有α受体阻滞三类;
适用于各种不同严重程度高血压,尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛者;
不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷;
禁忌:
急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病。
美托洛尔,比索洛尔(β1选择性);
卡维地洛(β、α受体阻滞剂)
(3)钙通道阻滞剂(CCB)
分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类;
与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用;
开始治疗阶段可反射性交感活性增强,尤其是短效制剂,可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿;
非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性,不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。
常用药:
硝苯地平、非洛地平等.
(4)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)
起效缓慢,3~4周达最大作用,联合使用利尿剂可使起效迅速和作用增强。
特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者.
不良反应:
刺激性干咳和血管性水肿.高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用,血肌酐超过3mg/dl患者慎用。
卡托普利、依那普利等。
(5)血管紧张素II受体阻滞剂(ARB)
起效缓慢,持久而平稳,6~8周达最大作用,作用持续时间能达到24小时以上,低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效。
治疗对象和禁忌与ACEI相同,不引起刺激性干咳.常用药:
氯沙坦、缬沙坦。
19、冠心病的定义、分型?
急性冠脉综合征?
(1)定义:
冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞,或/和冠状动脉痉挛,导致心肌缺血、缺氧或坏死,而引起的心脏病,统称冠状动脉性心脏病,亦称缺血性心脏病。
(2)分型:
①无症状性心肌缺血:
无症状,但有心肌缺血的客观证据。
②心绞痛:
呈典型的心绞痛发作特征.
③心肌梗死:
冠脉闭塞所致心肌坏死.
④缺血性心肌病:
反复心肌缺血导致心肌纤维化,心脏扩大,主要表现为心力衰竭和心律失常。
⑤猝死:
心肌缺血→电生理紊乱→猝死。
⑥上述五种类型可合并存在.
(3)ACS:
分为非ST段抬高型ACS和ST段抬高型ACS,前者包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死;
后者即ST段抬高型心肌梗死。
20、稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛的诊治要点?
稳定型心绞痛的治疗要点:
(1)发作期
①立即停止体力活动,必要时给予镇静剂、吸氧.
②使用作用快的硝酸酯制剂:
硝酸甘油、消心痛。
③扩张冠状动脉→心肌供血↑。
④扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓.
(2)缓解期
①硝酸酯类制剂:
基础治疗,主要扩张静脉,减轻心脏前负荷,同时有扩张冠状动脉的作用。
②β-B:
HR↓、BP↓,心肌收缩力↓→心肌氧耗↓,劳力型心绞痛首选.
③钙通道阻滞剂:
抑制心肌收缩力,扩张血管降低心脏前后负荷→心肌氧耗↓;
扩张冠状A→增加心肌血供;
变异型心绞痛首选。
④抑制血小板聚集:
aspirin。
⑤抗凝治疗:
改善微循环,预防血栓形成。
⑥调脂治疗:
降低LDL、TC、TG,升高HDL,稳定粥样斑块。
⑦介入治疗:
PTCA.⑧外科手术:
冠状动脉搭桥术(CABG).
不稳定型心绞痛:
①休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛。
②缓解疼痛:
吸入或含化硝酸类药物,必要时静脉注射,变异型可用钙通道阻滞剂;
尽早应用β受体阻滞剂.
③抗栓、抗凝治疗。
④介入治疗或CABG。