精神药物治疗学 重点Word文档格式.docx

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儿茶酚胺、去甲肾上腺素、多巴胺（dopamine，DA）,常见

肾上腺素E，吲哚胺（indoleamine，IA）：

5一羟色胺（5hydroxytryptamine，5-HT）

3氨基酸类（aminoacids）r-氨基丁酸谷氨酸甘氨酸天冬氨酸

4神经肽类（neuropeptide）内源性阿片肽P物质脑利钠多肽胆囊收缩素

5其他类一氧化氮前列腺素组胺嘌呤核苷酸

神经递质受体▲是神经突触膜上能识别神经递质并与之结合的生物大分子（多数是蛋白质）。

五、乙酰胆碱▲Ach由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰化酶催化下合成。

胆碱由神经末梢从血浆中摄取，乙酰辅酶A由线粒体代谢生成。

合成的Ach大多数以结合形式贮存于囊泡内。

在神经冲动的影响下，Ach从神经末梢释放入突触间隙，兴奋胆碱受体而引起生理作用。

Ach作用的消除主要被突触部位的胆碱酯酶水解。

抗胆碱酯酶药毒扁豆碱能透过血脑屏障，抑制中枢胆碱酯酶，发挥中枢的拟胆碱作用。

六、去甲肾上腺素▲NE属儿茶酚胺类。

中枢神经系统的NE是在NE能神经元末梢中合成的，酪氨酸是NE合成的前体。

NE能神经末梢从血浆中摄取酪氨酸，在酪氨酸羟化酶的作用下形成多巴，再经多巴脱羧酶转化为DA，DA被主动转运进入囊泡，最后经囊泡内的多巴胺β羟化酶催化使之变为NE。

酪氨酸羟化酶是NE合成限速酶，容易受药物的影响。

七、多巴胺▲不仅是合成NE的前体，而且还是一种独立的神经递质。

DA的生物合成基本上同NE；

不同的是DA能神经末梢缺乏多巴胺β-羟化酶，因此不能将DA转变成NE，而是作为一种独立的递质贮存于神经末梢。

神经冲动传到末梢时引起DA释放，作用于相应的DA受体产生生理效应。

被单胺氧化酶和儿茶酚胺氧化甲基转移酶代谢，主要代谢产物为高香草酸（homovan|llicacld，HVA）。

■神药理学研究的重点（DA主要集中在中脑）DA能神经通路中脑一皮质通路

中脑边缘通路黑质纹状体通路结节一漏斗通路

八、5一羟色胺▲机体内99％的5HT存在于外周，中枢只有1％左右，但在脑内分布广泛。

色氨酸是合成5HT的原料，5HT能神经元末梢从血液中搬取色氨酸后在色氨酸羟化酶的作用下合成5一羟色氨酸，再在5羟色氨酸脱羧酶的作用下迅速脱羧为5HT。

5-HT效应的终止主要是被神经末梢再摄取并贮存于囊泡中重复利用，其次是经单胺氧化酶代谢成5一羟吲哚乙酸。

5-HT中枢功能与睡眠和痛觉有关与情绪有关影响内分泌功能：

脑内5HT可抑制腺垂体促肾

上腺皮质激素、黄体生成素的分泌，促进催乳素的合成。

9、γ-氨基丁酸■是中枢神经系统抑制性氨基酸GABA除在GABA能神经元末梢合成外，一些神经胶质细胞也合成GABA。

合成的GABA以游离或结合的形式贮存于神经末梢和胶质细胞的囊泡内。

外源性GABA不能透过血脑屏障，GABA是不可能作为药物直接发挥药理作用的。

10、谷氨酸■一种主要的兴奋性神经递质普遍存在于脑中灭活是通过神经末梢和神经胶质对递质的摄取。

精神分裂症谷氨酸假说：

离子型谷氨酸NMDA受体的功能减退是导致精神分裂症的核心病理环节。

P50第3章药动学及药物相互作用

药动学▲描述的是药物进入人体后包括吸收、分布、代谢和排泄的各个阶段。

药效学▲描述的是药物在体内导致了什么作用（包括治疗作用和不良反应），这依赖于达到体内部位或作用部位适当浓度的药物。

首关效应▲：

口服给药到达体循环之前的肝脏代谢。

峰浓度（Cmax）▲：

一次给药后的最高血药浓度。

达峰时间（Tmax）▲：

给药后达到峰浓度的时间。

生物半衰期（T1/2）▲：

血浆（或全血）中药物浓度降至1／2所需的时间

治疗药物监测（therapeuticdrugmonitoring，TDM）▲是药物治疗学的一门新兴边缘学科，它通过使用现代分析手段，测定血液（或其他体液）中药物或其代谢产物的浓度，运用药动学和药效学的知识和原理，指导临床药物治疗，使给药方案个体化，以提高疗效，避免或减少毒性反应。

同时也为药物过量中毒的诊断和处理提供有价值的实验室依据。

三、需要加强血清药物浓度监测的情况▲

（1）并发某些可能影响药物体内过程的疾病，如肾脏疾病时容埸发生药物中毒，肝脏疾病影响药物的代谢，低蛋白血症时药物的结合率低

（2）同时服用极可能发生相互影响的药物，如肝药酶诱导剂苯巴比妥、苯妥英、卡马西平、利福平等，肝药酶抑制剂保泰松、氯霉素等（3）老人、婴幼儿、儿童、青春期及妇女妊娠期；

（4）常规剂量用药，未达到预期疗效或出现了明显的毒性反应时；

（5）怀疑未按医嘱用药或滥用药物时；

（6）药物过量中毒时。

四、药物过量中毒时监测血液或体液药物浓度的指征▲

（1）患者疑为药物中毒，不知道或不确定引起中毒的药物

（2）药物过量中毒的治疗措施取决于血药浓度或药物的消除半衰期，如锂中毒、对乙酰氨基酚中毒；

（3）有严重中枢神经中毒的表现，需要除外某些有致命毒性的药物中毒（4）在采取离子俘获、血液透析或活性炭血液透析法排除体内中毒药物的前后，需要对血液、尿液或透析液进行监测

（5）希望通过计算药物的消除半衰期来了解中毒程度和估计预后时；

（6）中毒症状不典型，或中毒程度与引起中毒药物的浓度不符合，怀疑不止一种药物中毒时；

（7）新问世或不常用的药物中毒时。

药物相互作用▲为增加疗效（如锂盐合并抗抑郁药）或对抗药物的不良反应（如抗胆碱能药合并抗精神病药），合并用药的情况常见。

老年人的药物不良相互作用危险通常最大。

药物相互作用可继发于药动学因素、药效学因素的改变或两者兼有。

1、药动学各阶段药物的相互作用■1吸收绝大多数的通过口服给药，经小肠吸收，然后进入门脉静脉环，到达肝脏，首关效应后再进入体循环制酸剂或抗胆碱能药可能妨碍其他药物的吸收。

2分布蛋白结合率更高的药物可能置换其他药物，增加其游离部分3代谢绝大多数的药物经肝脏转换成极性更强的代谢物后被排泄。

4排泄碳酸氢钠或维生素C能增加各种药物的排泄；

血管紧张素转换酶（ACE）抑制药可增加锂盐浓度。

■临床医师对可能的不良相互作用应当始终保持警惕尽力防止其发生，合适的步骤如下1、获取详细的用药史2、识别高危险人群3、教育患者包括某些情况下的书面指导4、尽可能避免多种用药治疗5、参考关于重要可能的药物相互作用最新最想细的资料。

2、药动学的相互作用■A针对面前的酶细胞色素P450系统的认识应考虑1）CYP2D6：

抗抑郁剂与抗精神病药应当谨慎与氟西汀和帕罗西汀合并使用。

Ⅰc型抗心律失常药不应与某些SSRI合并使用2）CYP3A4：

氟伏沙明、奈法唑酮和氟西汀应当谨慎与特非那定、阿司咪唑、某些苯二氮革类（如三唑仑）及卡马西平合并使用3）CYP1A2：

服用茶碱或氯氮平的患者应当避免合用氟伏沙明4）CYP2C9／10和CYP2C19：

氟西汀+苯妥英、舍曲林+甲苯磺丁脲（D860）、氟伏沙明+华法林等应当谨慎合并使用。

5）CYP2B6：

虽然其临床关联性尚不清楚，但已知安非他酮是通过这种同工酶转化成为其主要代谢产物的。

第4章精神药物的药效学原理

激动剂▲：

能与受体结合、并能产生生物学效应的配体；

如苯丙胺是D2受体激动剂，与D2受体结合后，能激活D2受体，产生一系列生物学效应。

拮抗剂▲：

能与受体结合、但不产生生物学效应，并与激动剂或其他配体在与该受体结合上相互竞争的配体，也称为阻断剂（blocker）；

如经典抗精神病药氟哌啶醇，具有拮抗D2受体激动剂的作用，逆转精神分裂症患者多巴胺功能亢进的生化过程。

P92第5章抗精神病药▲主要用于治疗精神分裂症和其他具有精神病性症状的精神障碍。

这类药物，在通常治疗剂量时，不影响意、思维障碍和奇特行为等精神症状识和智能，能有效地控制精神病患者的精神运动性兴奋、幻觉妄想、敌对情绪。

一、抗精神病药的分类▲世界精神病协会（WPA）于2000年提出1、第一代抗精神病药又称神经阻滞药、传统抗精神病药、典型抗精神病药，或称多巴胺受体阻滞剂。

低效价类：

以氯丙嗪、硫利达嗪、氯丙噻吨等为代表，镇静作用强、抗胆碱能作用明显、对心血管和肝脏影响较大、锥体外系不良反应较小、治疗剂量较大。

高效价类：

以氟哌啶醇、奋乃静、三氟拉嗪、氟奋乃静、氟哌噻吨为代表，抗幻觉妄想作用突出，镇静作用较弱，对心血管和肝脏毒性小，锥体外系不良反应较大、治疗剂量较小。

2、第二代抗精神病药又称非传统抗精神病药、非典型抗精神病药。

5-HT和多巴胺受体拮抗药（SDAS）：

利培酮、齐拉西酮。

多受体作用药：

氯氮平、奥氮平、喹硫平。

选择性D2/D3-受体拮抗药:

氨磺必利。

D2、5-HT1A受体部分激动剂和5-HT2A受体拮抗剂：

阿立哌唑。

第2节、抗精神病药的发展简史■青篙素中国自创

20世纪50年代初：

氯丙嗪1958年，保罗·

杨森开发了第一个丁酰苯类药物氟哌啶醇。

20世纪70年代还开发了二苯丁哌啶如匹莫齐特和苯甲酰胺类如舒必利。

氯氮平于1958年在瑞士研制出来，1972年上市。

20世纪90年代：

利培酮、奥氮平、喹硫平、齐拉西酮。

2002年：

阿立哌唑

■目前认为，几乎所有的抗精神病药都阻断脑内多巴胺受体（尤其D-2受体）而具有抗精神病作用。

一、适应证▲

（1）精神分裂症及分裂情感性障碍的急性发作

（2）精神分裂症及分裂情感性障碍的维持治疗（3）躁狂发作（4）伴有精神病性症状的抑郁（5）妄想障碍（6）边缘人格障碍（7）药物所致精神障碍（8）谵妄与痴呆（9）躯体因素所致精神障碍（10）儿童精神分裂症（11）广泛性发育障碍（12）冲动控制障碍（13）Tourette综合征：

（14）Huntington病（15）其他适应证：

挥舞症／投掷症（ballismus）

一、锥体外系反应（EPS）▲1、急性肌张力障碍2、静坐不能3、帕金森病4、迟发性运动障碍（TD）

■氯丙嗪治疗中主要不良反应：

过度镇静、直立性低血压、心动过速、心电图改变、肝功能异常、抗胆碱能样反应、锥体外系症状、癫痫发作、闭经、泌乳、性功能减退、体重增加，以及过敏反应等。

长期治疗者容易导致迟发性运动障碍和药源性抑郁。

罕见的严重致死性不良反应如粒细胞缺乏、恶性症状群以及猝死均有报道。

第八节、第二代抗精神药物▲

一、氯氮平氯氮平是第一个获准上市的新一代药。

它治疗精神分裂症效果明显，对难治性患者有效，出现锥体外系反应的几率低。

氯氮平的不良反应也很多，既有严重致命不良反应如粒细胞缺乏和抽搐发作，也有导致明显不适的不良反应如便秘、镇静及唾液分泌增多等。

目前，氯氮平仍然是治疗难治性患者的“金标准”。

二、利培酮于20世纪80年代初期合成，1997年在我国上市利培酮的作用机制可能是对5一羟色胺受体（特别是5一HT2A）和D2-受体的中枢强阻滞作用。

伴有难治性躁狂和轻躁狂的一些双相情感障碍患者，用低剂量的利培酮治疗有效。

利培酮不良反应;

锥体外系反应随着利培酮剂量的增加而增加.月经紊乱，一些男性患者出现性功能障碍..其他常见包括镇静、眩晕、便秘、心动过速和体重增加

三、奥氮平具有多受体阻滞的特点治疗精神分裂症的阳性症状和阴性症状效果好。

不良反应轻微，包括体重增加、嗜睡、直立性低血压和便秘。

四、喹硫平喹硫平对5-HT2、H1、5一HT6、α1、α2受体的亲和力高，对D2和δ受体有中度的亲和力，对D1受体的亲和力低，对M1和D4-受生的亲和力极低。

适应证：

急性精神分裂症和分裂情感性精神病常见的不良反应是嗜睡、直立性低血压和头晕。

五、齐哌西酮阻滞5HT2A和D2-受体，但没有锥体外系、抗毒蕈、抗α1或抗组胺的不良反应。

齐哌西酮对阳性症状有效，对阴症状也同样能改善。

齐哌西酮是惟一不会增加体重SDA类药物。

六、其他新一代药物

4.阿立哌唑对阳性症状和阴性症状有效不升高催乳素水平没有镇静、嗜睡及抗毒蕈碱等不良反应

1.舍吲哚治疗阴性症状有效，不良反应轻微，但在QT间期延长致死性心律不齐，已不上市

2.氨磺必利又称阿米舒必利，在一些欧洲国家已上市。

3左替平风险-效益的相对性

P143第6章抗抑郁药

▲抗抑郁药指治疗各种抑郁障碍和能够预防易于复发的一类药物。

非中枢神经兴奋剂不会提高人的情绪

二、抗抑郁药的种类▲1、三环类抗抑郁药（TCAs）；

丙咪嗪，阿米替林，氯丙咪嗪，多虑平2、单胺氧化酶抑郁药；

MAOIs:

吗氯贝胺1、选择性5-羟色胺再摄取抑制药（SSRIs）；

文拉法辛2、选择性5-HT及NE再摄取抑制药（SNRIs）；

3、选择性NE再摄取抑制药（NRIs）；

瑞波西汀4、去甲肾上腺素能及特异性5-HT能抗抑郁药（NaSSA）；

5、SARIs噻奈普汀6、NDRIs安非他酮8、SSRIs：

氟西汀，帕罗西汀，舍曲林，氟伏沙明，西酞普兰7、其他NaSSA：

米氮平SMA：

曲唑酮

五、主要抗抑郁药的比较和选择▲

类别抗抑郁抗焦虑不良反应缺点

SSRI均有性功能障碍，焦虑、失眠

氟西汀++++停药反应少T1/2长，清洗期长，药物相互作用（2D6、3A4）

帕罗西汀+++++镇静作用较强头疼，困倦，抗胆碱能不良反应，药物相互作用（2D6）

舍曲林+++++药物相互作用较少消化道症状较明显

氟伏沙明+++++镇静作用较强恶心，药物相互作用（1A2）

西酞普兰+++++药物相互作用少恶心，过量危险

艾司西酞普兰++++++药物相互作用少恶心

文拉法辛++++++重度抑郁疗效较好焦虑、恶心、头疼、血压轻度升高性功能障碍药物相互作用小

度洛西汀++++++重度抑郁疗效较好恶心、口干、便秘、食欲下降、疲乏、嗜睡、出汗增多，药物相互作用（2D6、1A2）

米氮平+++++胃肠道副反应少，镇静，倦睡，体重增加，性功能障碍少粒缺罕见如有感染应检查WBC

曲唑酮++++改善睡眠，抗焦虑镇静、头晕、低血压、阴茎异常勃起

第七章、心境稳定剂▲指对躁狂发作具有治疗作用，并对躁狂或抑郁发作具有预防复发的作用，且不会引起躁狂与抑郁相互转相或导致频繁快速循环发作的药物。

经典的1碳酸锂2、丙戊酸盐和卡马西平候选的心境稳定剂1新型抗癫痈药拉莫三嗪、托吡酯、加巴喷丁2第二代抗精神病药氯氮平、奥氮平、利培酮、奎硫平3传统抗精神病药物（劳拉西泮、氯硝西泮）4苯二氮卓类药物（氯丙嗪、氟哌啶醇）5钙通道拮抗剂（有可能成为新的一类）

■锂盐的适应证1.双相情感障碍2、攻击行为3精神分裂症与其他精神障碍4非精神临床用途

锂盐的不良反应▲消化遭不良反应：

最常见，有口干、烦渴、多饮、便秘、腹泻、恶心、呕吐、上腹痛等症状。

如出现频繁呕吐和严重腹泻，可能是锂中毒先兆，应减量或停药。

长期服用可引起体重增加及味觉减退等。

神经系统不良反应：

有双手细震颤、萎靡、无力、嗜睡、视物模糊、腱反射亢进及记忆力减退等症状。

如出现粗大震颤、意识模糊则是中毒的先兆，应停药密切观察。

心电图异常：

有T波低平，QRS延长，心律不规则等症状。

可引起白细胞增高。

▲过量中毒处理：

血锂浓度2.0mmol/L以上可出现严重中毒，血锂浓度3.0mmol/L以上可危机生命。

急性治疗的血锂浓度为0.6-1.2mmol/L，维持治疗的血锂浓度为0.4-0.8mmol/L，1.4mmol/L被视为有效浓度的上限，老年患者的治疗血锂浓度以不超过1.0mmol/L为宜。

第八章、抗焦虑药▲指人体使用后，在不明确或不严重影响中枢神经其他功能的前提下，选择性地消除焦虑症状的一类药物。

主要包括巴比妥类、苯二氮卓类、非苯二氮卓类、抗抑郁药和β受体阻断药。

■苯二氮卓类（BZ）：

药理作用是抗焦虑、镇静、催眠、抗惊厥和中枢性骨骼肌松弛。

丁螺环酮通过影响突触前和突触后的5-HT1A受体产生抗焦虑的作用。

抗组胺类药物：

大多数有不同程度的抗M胆碱作用、局麻作用和中枢抑制作用，少数有中枢兴奋和抗5-HT作用。

β-受体阻断药：

主要通过阻断β-肾上腺素受体,减少心脏活动，降低心率和收缩力，减慢冲动在心脏传导系统的作用。

黛力新：

可提高脑内突触间DA、NA和5-HT等多种神经递质的含量，从而调节中枢神经系统的功能。

精神药物中毒的处理步骤（一般处理）▲①催吐：

饮温开水500～600ml后刺激咽后壁或舌根部引起呕吐。

但有明显意识障碍者不宜催吐。

②洗胃：

极为重要，以服药后6小时内为佳，超过6小时的仍需洗胃。

可用温开水或l：

5000高锰酸钾溶液洗胃。

③吸附：

洗胃后胃管注入10—20g调成糊状的活性炭。

④导泻：

从洗胃管内注入20—30g硫酸钠。

甘露醇⑤促进排泄：

补充血容量或碱化尿液或补液利尿，补液量可达4000ml∕d，并用利尿剂如速尿20～40mg，im或iv，必要时可重复用6、解毒剂可用纳洛酮静脉注射（高血压和心功能障碍者慎用）.7、其他对症或支持治疗

常用苯二氮卓类药物的特点■1地西泮用于治疗焦虑、紧张、恐怖、强迫、癫痫、睡眠障碍等，也用于酒戒断治疗。

半衰期30～60h。

不良反应主要为嗜睡、眩晕、乏力等，大剂量时偶见共济失调、震颤、激动、言语含糊等。

2艾司唑仑主要用于失眠、焦虑、紧张、恐惧等症。

抗焦虑和镇静作用与地西泮、阿普唑仑相同，安眠作用与硝西泮相似。

半衰期10～24h常规剂量不良反应轻微，用量大可有乏力、口干、嗜睡、头晕。

久用可以导致耐受性增加，产生药物依赖。

2阿普唑仑适用于焦虑、抑郁、顽固性失眠、癫痫及术前镇静。

临床主要用于抗焦虑和催眠治疗。

半衰期为12～15h不良反应主要为疲倦、头晕，还可能出现头痛、嗜睡、静坐不能、目眩、视物模糊、口干、便秘等症状。

3氯硝西泮抗惊厥作用强半衰期为26～49h常见的主要不良反应为嗜睡、行走不稳、动作不灵活等，与药物剂量有关。

4劳拉西泮较强的抗焦虑、镇静和催眠作用主要用于焦虑、失眠、止吐、抗癫痫和抗惊厥、紧张性头痛等。

半衰期为10～18h不良反应轻微，可出现疲乏、头晕、嗜睡、精神不佳、共济失调等。

第九章、促认知药

促认知药▲治疗痴呆患者的人之损害症症状的药物，用于改变痴呆患者认知功能或延缓认知功能的衰减，适用于治疗各类痴呆的认知功能障碍，主要是AD病，不适用于精神发育迟滞。

痴呆患者认知功能的衰减主要有两类，可分为进展性（如AD）和可逆性，分别有不同的治疗原则。

共同参与记忆和认知功能的神经递质系统有胆碱能递质系统、单胺系统、谷氨酸系统，另外炎症反应参与了AD的病理过程。

还有淀粉样沉积过程的药物是最早发现的AD的病理过程之一。

抗氧化剂如维生素E被认为有助于预防和延迟AD的病理进程。

■1胆碱能类：

多奈哌齐、加兰他敏、石杉碱甲2谷氨酸类和单胺类：

司来吉兰4抗炎类4、改变淀粉样沉积过程的药物5其他：

抗氧化剂如维生素E和银杏叶提取物、雌激素、磷脂酰丝氨酸，以及一些改善脑循环和促进脑代谢的药物和钙离子拮抗剂。

胆碱能类药物之多奈哌齐：

通过竞争和非竞争性混合机制抑制乙酰胆碱酯酶，从而提高脑内细胞外乙酰胆碱浓度。

加兰他敏：

为可逆性和竞争性的ChEI，选择性作用于乙酰胆碱酯酶的作用较小。

石杉碱甲：

中国制药界首先开发和研制。

是种较强的

第十章、精神兴奋药▲为中枢神经兴奋药中的一种，又称精神运动兴奋药或精神振奋药。

不是指兴奋剂，而是能够振奋精神活动、增加注意集中能力的药物。

本类药物的作用主要是选择性地作用于大脑皮质、延髓中枢或脊髓中枢等部位从而提高神经中枢系统的功能使人清醒、注意力集中。

第二节、精神药物的种类▲一、哌甲酯二、苯丙胺三、匹莫林四、甲氯芬酯五、咖啡因。

6哌苯甲醇7地阿诺8阿屈非尼9二苯美伦10氟马西尼

第十一章、镇静催眠药与失眠障碍的治疗

镇定催眠药▲是一类对中枢神经系统有广泛的抑制作用的药物，能阻断脑干网状结构上行激活系统的传导功能，是大脑皮细胞从兴奋转入抑制，因而呈现镇定和催眠作用。

可分为巴比妥类、苯二氮卓类、菲苯二氮卓类和其他类。

一、常用于催眠的苯二氮卓类药物▲1地西泮长效2硝西泮睡眠3艾司唑仑睡眠4阿普唑仑5氯硝西泮长效6氟西泮长效7三唑仑短效8劳拉西泮9米拉唑仑短效10水合氯醛短效

二、新型的菲苯二氮卓类催眠药物▲1、唑吡坦短效二、佐匹克隆短效三、扎莱普隆超短效

3、苯二氮卓类药物的作用特点：

仅为入睡困难者可选用短作用药物；

易醒、早醒、及白天焦虑者则选用中、长效药物。

不良反应：

在高峰血药浓度时，不良反应有眩晕、乏力、反应时间延长、运动不协调、朦胧、顺行性遗忘。

有时可出现反向的不良反应，并与剂量有关。

对呼吸的影响。

相对安全的药物。

过量急性中毒可致昏迷和呼吸抑制。

四、失眠障碍的非药物治疗▲：

1.规律的白天适度体育运动有助于睡眠，但对于严重心脏病患者不合适2.良好的睡眠卫生习惯3.放松训练4.睡眠限制法5.刺激控制法

五、使用催眠药物的使用原则▲1如需避免次日效用选短效药物2间断用药3短期使用<

=4周交替使用<

=2周4不要突然停药应该逐渐停药以避免出现失眠反跳或撤药症状特别是短作用BZDs药物.5不要与其他中枢抑制剂合并适用6入睡困难或老年人失眠以短效催眠药但注意早醒和日间焦虑。

六、失眠的分类与治疗▲：

1.短暂性失眠：

持续失眠少于三天，多由环境变化或一过性精神压力引起

2.短期失眠：

3d到3周，通常由个人的生活事件引起。

3.长期失眠：

3周以上，不一定有特定的刺激。

非药物治疗与催眠药物相结合

4.伴发于重性精神疾病的失眠：

主要是原发疾病的治疗

5.焦虑障碍患者：

使用催眠药物的频率在减少，SSRIs和β-受体抑制剂

6.其他躯体疾病办法的长期失眠：

7.老年患者的失眠：

老人的睡眠时多时相以新型非BZDs短效催眠为主

第一章药品I期耐受性试验研究设计■1）受试者入选标准：

一般为健康的志愿受试者；

年龄18-50岁；

体重不能相差太大，选标准体重为宜；

男女各半；

在某些特殊情况下，可以选患者作受试者；

实验开始前一天住院。

2）受试者排除标准：

15岁以下的儿童、50岁以上的老人、孕妇、哺乳期妇女、月经期妇女、肝功能异常者、健康检查不合格者、嗜烟嗜酒者、经常使用其他药物或对试验药物敏感者。

不能表达其承诺者也不能选择为受试者。

3）最大试验