环境毒理学课后习题Word文档格式.docx

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缺乏神经—体液调节因素等的

控制,不能全面反映整体状况下的生物学效应。

整体内实验（iｎ　ｖivo　test）:

急性毒性实验（aｃｕte　toxｉｃitytｅst指一次染毒或24h内重复染毒的毒性实验研究）;

亚急性毒性实验（sｕbacutetｏxｉｃitytest　或称为亚慢性毒性实验ｓubchrｏniｃ　toｘicｉtyteｓt　一般认

为1~３个月为宜,但具体实验期限随实验要求而异）;

慢性毒性实验（ｃhronictｏxicity　tesｔ一般指6个月以上到终生染毒的毒性实验）。

流行病学调查

第二章环境污染物在体内的生物转运和生物转化

◇外源化学物，是在人类生活的外界环境中存在可能与机体接触并进入机体在体内呈现一定生物学作用的化学物质。

◇生物转运,环境化学物的吸收分布排泄具有类似机理,均是反复通过生物膜的过程

◇生物转化又称代谢转化,指外源化学物在体内经历酶促反应或非酶促反应而形成的代谢产物的过程。

◇生物膜，将细胞、细胞器与周围环境分隔开的一层半渗透性薄膜

质膜包围在细胞外的膜

◇脂/水分配系数,一种物质在脂质中的溶解性与其在水中的溶解性之比

吸收,环境化学物经各种途径通过机体的生物膜进入血液的过程

◇分布,环境化学物被吸收进入血液体液后,随血液淋巴液的流动分散到全身各组织的过程

◇靶器官，化学物对其聚集的部位可直接发挥毒性作用的部位

◇贮存库:

进入血液的环境化学物大部分与血浆蛋白或体内各组织成分结合，积聚在特定部位,有的部位化学物含量虽高,但未显示中毒效应,这些部位称为该化学物的贮存库。

◇毒理动力学，运用数学方法,定量地研究外来化学物吸收分布排泄和代谢随时间变化的规律的过程

◇代谢饱和，单位时间内的代谢产物不再随毒物浓度升高而增大，代谢途径被饱和

◇竞争性抑制,参与生物转化的酶系统一般对底物的专一性不高,几种不同的化学物均可作为同一种酶系统的底物

◇酶诱导有些外源化学物可使某些代谢酶系的活力增强或酶的含量增加的现象

1,简述生物膜的结构与功能

生物膜,将细胞、细胞器与周围环境分隔开的一层半渗透性薄膜

生物膜主要由液晶态脂质双分子层和蛋白质构成，能保持细胞核细胞器内部理化性质的稳定,可选择性地允许某些物质透过以便吸收和排出一些物质，能传递信息,膜上的酶对化学物的生物转化过程起催化作用,生物膜在物质转运、能量转换、物质代谢、细胞识别及信息传递等过程起重要作用

2、叙述毒物通过生物膜的主要方式及其机理。

◇被动转运

简单扩散：

膜两侧的毒物从高浓度向低浓度扩散,化学物并不与膜起反应,不消耗能量。

滤过:

化学物通过细胞膜的亲水性孔道的过程。

◇特殊转运

（被转运的毒物必须与生物膜组成成分发生可逆性结合,并形成复合物）

主动转运:

外来化合物通过生物膜由低浓度处转运并需要消耗能量的过程。

其特点是需要通过蛋白载体作用,载体可逆浓度梯度，使化学物通过细胞膜,因此需要消耗能量。

易化扩散:

不易溶于脂质的化学物利用载体由高浓度想低浓度转运的过程。

膜上蛋白质载体特异性地与某种化学毒物结合后,其分子内部发生构型变化而形成适合该物质透过的通道而进入细胞。

易化扩散只能按顺浓度梯度方向转运,因为不需要消耗能量。

◇膜动转运（颗粒物和大分子物质的转运常伴有膜的运动）

吞噬作用：

由于生物膜具有可塑性和流动性,因此，对颗粒状物质（如大气中的烟尘）和液

粒,细胞可以通过细胞膜的变形移动和收缩,把它们包围起来最后摄入细胞内。

胞吐:

某些大分子物质也可通过胞吐方式从细胞内转运到细胞外。

3、环境污染物吸收有哪几条途径？

并阐述影响吸收的因素

经呼吸道吸收

☆分压差和血/气分配系数：

气体从高分压（浓度）处向低分压（浓度）处通透,肺泡气

和血液中该气态物质的分压（浓度）差愈大，吸收愈快。

随着吸收量的增加,分压差逐渐

减小，吸收速度逐渐减慢。

☆溶解度和相对分子质量:

非脂溶性的物质的吸收速度主要受相对分子质量大小的影响,

相对分子质量大的化学物吸收较慢；

脂溶性的物质的吸收速度与相对分子质量大小关系不

大，而主要取决于其脂/水分配系数,系数大者,吸收速率较高。

☆肺的通气量和血流量的比值:

通气/血液比值愈大,气体相对较易吸收。

☆颗粒大小:

颗粒物的吸收主要受颗粒大小的影响。

经消化道吸收

☆　消化道中的多种酶类和菌丛可是某些化学物转化成新的物质而改变其毒性。

☆胃肠道内容物的种类和数量、排空时间及蠕动状态都会影响消化道对环境化学物的吸

收。

☆环境化学物的溶解度和分散度也是影响吸收的因素。

经皮肤吸收

☆化学物透过角质层的速度与化学物相对分子质量的大小、脂/水分配系数及角质层的厚

度有关。

☆不同种属的动物表皮通透性不同,可能与角质层的厚度不同有关。

☆高温促进皮肤血液和间质液流动，使化学物较易被皮肤吸收。

☆角质层损伤因子。

4、肾脏排泄毒物的机理包括哪几种方式?

肾脏排泄毒物的机理包括肾小球滤过、肾小管的主动分泌和肾小管的重吸收三种方式。

第三章环境污染物的毒作用及其影响因素

◇毒物:

在一定条件下,以较小剂量给予机体时，能与生物体相互作用,引起

生物体功能或器质性损伤的化学物质。

◇毒性：

有毒物质接触或进入机体后,引起生物体的易感部位产生有害作用的

能力。

◇中毒：

是生物体受到毒物作用而引起功能性或器质性改变后出现的疾病状态。

◇危险度:

又称危险或危险性，指在一定暴露条件下,化学物导致机体产生不良效应的概率。

◇剂量,指给予机体的或机体接触的外来化学物的量

1致死剂量，以机体死亡为观察指标而确定的外源化学物的剂量

绝对致死剂量LＤ1０0，能引起所观察个体全部死亡的最低剂量

半数致死剂量ＬＤ５０,引起一群个体半数死亡所需的剂量

半数耐受限量TLm,半数存活浓度，在一定时间内一群水生生物半数个体能耐受的某化学物在水中的浓度

最小致死剂量,仅引起一群个体中个别死亡的最低剂量

最大耐受剂量,在一群个体中不引起死亡的某化学物的最高剂量

◇半数效应剂量，外源化学物引起机体某项生物学效应发生50%改变所需的剂量

◇最小有作用剂量也称中毒阈剂量或中毒阈值,指外源化学物按一定方式或途径与机体接触时，在一定时间内,使某项灵敏的观察质变开始出现异常变化或机体开始出现损害作用所需的最低剂量。

◇最大无作用剂量,指外源化学物按一定方式或途径与机体接触后,采用目前最为灵敏的方法和观察指标，而未能观察到任何对机体损害作用的最高剂量。

◇　AＤI每日容许摄入量：

人类终生每日摄入外源化学物对人体不

致引起任何损害作用的剂量。

◇MＡC最高容许浓度：

某一环境污染物可以在环境中存在而不致对人体造成任何损害作用的浓度

◇效应：

一定剂量的外源化学物与机体接触或进入机体后所引起的机体的生物学

变化。

◇反应:

机体与一定剂量的外源化学物接触后,呈现某种效应并达到一定程度

的比率,或产生效应的个体数在某一群体中所占的比例。

◇　靶位点:

当污染物达到某一浓度,并足以引发一系列有害生物效应的部位。

◇　受体：

存在与细胞膜上对特定生物活性物质具有识别能力并可以选择性的与

其结合的大分子蛋白质。

◇配体：

对受体具有选择性结合能力的生物活性物质。

.

1,剂量-效应关系及类型

剂量-效应关系指外源化学物的剂量大小与其在个体或群体中引起的量效应大小之间的关系

类型：

直线型，抛物线型,S型

2毒性作用类型

毒性作用，某些环境化学物可引起机体直接接触部位的损伤

类型有局部和全身毒性作用，速发和迟发毒性作用，可逆和不可逆毒性作用,变态反应和特异体质反应

３环境化学物的联合毒性作用，类型及评定

环境化学物的联合毒性作用，指由两种或以上的化学物同时或短期内先后作用于机体所产生的的综合毒性作用。

类型主要有：

相加作用:

指多种化学物同时作用于机体所产生的生物学作用的强度等于每一种化学物单独作用的总和。

协同作用：

指几种化学物同时作用于机体所产生的生物学作用的强度大于各种化学物单独作用强度总和。

增强作用：

一种化学物本身对机体无毒性,但与另一种有毒物质同时存在时可使该危害物的毒性增加。

拮抗作用:

指两同时作用于机体其中一种化学物可干扰另一种化学物的生物学作用,或互相干扰,使所产生的毒性作用的强度小于每种化学物单独作用的总和。

独立作用：

指多种化学物各自对机体产生不同的效应,其作用的方式、途径和部位也不同,彼此之间互无影响，仅表现为各自的东西作用。

评定，一般采用急性毒性试验的方法,检测单个化学物和混合物的LD50，再用联合作用系数法和等效应线图法

4外源化学物对组织细胞等效作用的机理

干扰正常受体-配体的相互作用,细胞膜损伤,干扰细胞内钙稳态，干扰细胞能量的产生,自由基与脂质过氧化，有生物大分子结合,选择性细胞致死，非致死性遗传改变

5影响污染物毒作用的因素有哪些?

环境化学物的结构与性质、结构与毒性,物理性质与毒性

机体状况，种属和个体差异,性别与激素，年龄,营养与健康，生物节律

接触条件，接触途径，溶剂，毒物浓度与容积，较差接触

环境因素

第四章环境化学物的一般毒性及其评价

◇,急性毒性指机体一次接触或24h内多次接触某种化学物所引发的毒性效应

◇亚慢性毒性指机体连续多日接触外源化学物所引起的毒性效应

◇慢性毒性指机体长期接触外源化学物所引起的毒性效应

1，实验动物物种选择的原则

对外源化合物的毒性反应及代谢过程与人类相似　自然寿命不太长

易于饲养和实验操作　经济并易于获得

实验动物以选择哺乳动物为主。

常用大鼠、小鼠、豚鼠、家兔和狗，其中大鼠使用最多

2经典急性毒性实验的设计原则和基本要求

设一道数量的剂量组，组间有适当的剂量间距，以得到化学物引起死亡的剂量-反应效应关系和求得LD50

基本要求

实验动物,成年健康　常用大小鼠,雌雄各半，染毒剂量的设计，ＬD５0,观察，染毒后一般观察１4天,LD50的计算

3,急性毒性讲究目的，确定化学物的致死剂量，评价化学物对机体急性毒性的大小，毒效应的特征和剂量-反应关系，根据LD５0值进行急性毒性分级

亚慢性毒性研究目的分析化学物长期接触的毒性作用特征及可能的毒性作用靶器官，求出亚慢性毒性的阀剂量或NOAEL,在无慢性毒性的资料时,依次进行受试化学物的危险度评价，为慢性毒性研究选择剂量计筛选观察指标提供依据

慢性毒性研究目的，确定受试化学物毒性作用的LOAEL和NOＡEL，依次进行受试化学物的危险度评价，并为制定人接触该化学物的安全限量提供毒理学依据,确定受试物慢性毒性作用的特征及靶器官,慢性毒性损害的可逆性

4观察指标

中毒症状，体重,食物利用率,实验室检查，病理及病理组织学检查,特异性指标

第五章，特殊毒性及其评价

◇突变,遗传物质发生的可改变生殖细胞或体细胞中的遗传信息并发生新的表现效应的改变

◇基因突变,在基因中DNA序列的改变

◇基因突变分为：

碱基置换、移码突变;

染色体突变分为:

染色体畸变、染色体数目异常。

◇显性致死,发育中的精子或卵子细胞发生遗传学损伤，导致受精卵或发育中的胚胎死亡

◇癌基因，能引发细胞恶化转化及癌变的基因

◇畸形，包括外观,内脏,骨骼的畸形

◇胚胎毒性，环境化学物对母体子宫内胚胎或胚儿产生的毒性作用

◇母体毒性,环境化学物在一定剂量下对受孕母体产生的损伤作用

◇引发剂,具有引发作用的化学物

◇促发剂，具有促发作用的化学物

1突变的不良后果

1体细胞突变的不良后果

体细胞突变癌变,体细胞突变与致畸，体细胞突变的其他后果

2生殖细胞突变的不良后果

致死性突变，

诱发物引起生殖细胞的突变可以是致死性的，这种突变不具有遗传性,而是造成配子死亡、死胎、自发流产等。

可遗传的改变

生殖细胞发生非致死突变会影响后代,表现为先天畸形等遗传性疾病、胚胎发育迟滞或导致遗传易感性改变等

2ＤNA损伤修复与致突变作用的关系

ＤＮA损伤修复机制关系到生物体清除大部分因环境因素诱导产生的DＮA损伤,有些损伤不能修复或错误修复,可固定为突变,这样突变的产生不仅与ＤＮA损伤的情况有关,DNA损伤修复也决定突变发生与否的重要因素

DNＡ损伤后突变的发生除了与ＤＮA损伤修复的能力有关还与ＤNＡ损伤修复的保真性密切相关

3指突变实验的组合应用原则

应包括多个遗传学终点，实验指示生物包括若干进化阶段的物种，包括体外实验和体内实验,在预测可遗传的危害时，应包括体细胞和生殖细胞的实验

4　化学致癌的多级学说

引发,促长,进展三阶段

引发阶段，化学致癌物本身或其活性代谢物作用于DNA，诱发体细胞突变的过程,涉及原癌细胞的火花机肿瘤抑制基因

促长阶段,引发细胞增殖成为癌前病变或良性肿瘤的过程

进展阶段，从癌前病变或良性肿瘤转变为恶性肿瘤的过程

5哺乳动物致癌实验设计的基本点

实验动物，剂量设置,染毒途径，实验期限,观察指标,结果分析

6三窝两仔实验

通过三代生殖过程来过程环境化学物的影响，大鼠断奶或出生8周，开始接触受试物8到12周,直到性成熟，每周称量体重一次，记录进食量观察有无中毒症状或死亡,将雄雌亲代动物同笼交配,比例为1；

1或2:

1，直到受孕。

雌鼠受孕后单笼饲养，继续接触受试物。

交配3周后，如仍未受孕，则停止交配。

７环境化学物致畸作用的机理

基因突变和染色体畸变,生物合成的原料和能量不足，细胞的毒性作用,酶的抑制，对细胞膜损伤，非特异性发育毒性作用，母体及胎盘的正常功能受干扰

第七章大气毒理学

◇光化学烟雾,大气中的烃类，NOｘ等污染物在强烈日光紫外线作用下,经一系列光化学反应生成的二次污染物，蓄积于大气形成的一种浅蓝色烟雾

◇酸雨，大气中酸性气体如SO2和氮氧化物浓度增加,在大气颗粒物所含的金属氧化物的催化下，SO2和NO分别氧化成S0３和Ｎ02,溶于雨雪中使降水呈酸性，Ph降至5-6以下

◇总悬浮颗粒,粒径小于10０uｍ的颗粒物

1大气污染对健康的影响及特征

特征,大气污染侵入途径（呼吸道）与致病部位,低浓度长期作用和慢性毒害,多种污染物同时存在　作用机制复杂，接触人群广泛，易感性差异大

健康影响,引起急性中毒慢性中性中毒慢性疾患,对免疫系统的损害,致癌作用

2S０２毒性作用及机理

毒性作用，对人体，动物呼吸道的毒性作用，SO3的细胞遗传毒性及致突变致癌作用,对酶活性及多种脏器细胞和生化损伤，ＳＯ2的病理生理和生理作用,对机体的其他作用,与颗粒物的联合作用,对植物的毒性作用

3酸雨的形成及危害

酸雨,大气中酸性气体如ＳO2和氮氧化物浓度增加，在大气颗粒物所含的金属氧化物的催化下，SO２和ＮO分别氧化成S0３和Ｎ02，溶于雨雪中使降水呈酸性，Ph降至5-6以下

危害,对健康的直接危害，对水生生物的影响，土壤酸化剂生物学作用

４N02毒性作用

对呼吸道的毒性作用，生物化学影响，血液学改变,对免疫系统的影响，促癌作用，对植物的影响,

5ＣO毒性作用及机理

ＣＯ中毒,对神经系统的影响,对心血管系统的影响,对胎儿的影响

剂量CO与血红蛋白的亲和力比氧大２0０到30０倍，两者结合后生成碳氧血红蛋白其解理速度是氧合血红蛋白的1/3600,故减弱红细胞携带和运输氧气的能力

6颗粒物的一般毒性和特殊毒性作用和影响因素

第八章水环境毒理学

◇水体污染，人类生产和生活活动排放的废物进入江河湖泊　水库或地下水,其数量超过水◇体的自净能力，使这些水体的水质,底泥的理化状性和生物种群发生变化，从而影响水的使用价值，乃至对生态环境和人体健康造成直接或间接危害

◇水体富营养化，在湖泊，水库,和海湾等封闭性或半封闭性的水体，以及某些滞留河流水体，ＮP等营养元素的污染严重,导致某些藻类的异常增殖,致使水体透明度下降,水生生物随之大批死亡,水味腥臭难闻

◇赤潮，海水中出现大量浮游藻类,水面呈现不同颜色

◇水华,淡水中出现大量浮游藻类,水面呈现不同颜色

◇公害病，由于环境污染造成的区域性中毒性疾病

◇氯化消毒副作用,氯化消毒过程中所产生的卤代烃类化合物

◇日本的水俣病，就是因为烧碱制造工业排放的废水中含有汞，在经生物作用变成有机汞后造成的。

◇痛痛病是由炼锌工业和镉电镀工业所排放的镉所致。

1水体污染的来源

工业生产废水　生活污水　　农业生产污水医院污水　　废物堆放掩埋和倾倒　其他

2造成水体富营养化的原因及对微生物的危害

水体富营养化，在湖泊，水库，和海湾等封闭性或半封闭性的水体,以及某些滞留河流水体，NＰ等营养元素的污染严重，导致某些藻类的异常增殖，致使水体透明度下降，水生生物随之大批死亡，水味腥臭难闻

危害,导致某些藻类异常烦躁,尤其是蓝藻合成释放生物毒素类次级代谢物,藻毒素

对陆生动物，食如藻毒素，引起病症

对水生动物,使鱼卵变异影响孵化,成长，水华爆发引发死亡

3水环境污染对人体健康的危害及机理

引起生物地球化学性疾病,急慢性中毒，致突变致癌致畸公害病

机理饮用水中含有有害的物质，如重金属，致畸致癌物质，长期饮用引发疾病

４澡毒素毒性作用及机理

藻毒素可通过消化途径进入人体，引起腹泻,神经麻痹，肝损伤，严重会中毒死亡

肝毒素，微囊藻毒素通过激活肝细胞核酸内切酶而损害DＮA，氧化性损伤

神经毒素,鱼腥藻毒素-a是神经递质乙酰胆碱的类似物，与乙酰胆碱受体结合使肌肉因过度兴奋而痉挛,引起神经肌肉的去极化阻滞

5氯化消毒副作用的毒性,典型产物示例

第九章土壤环境毒理学

◇腐殖质，土壤有机物包括动植物死亡后遗留在土壤里的残体,经微生物作用形成

◇土壤微生物是土壤有机质和土壤养分转化和循环的动力,参与有机质分解。

腐殖质的形成，◇土壤养分的转化循环各个生化过程

◇土壤背景值,不受各种污染源明显影响的土壤化学物检出量

◇土壤容纳量，一定环境单元,一定时限内遵循环境质量标准，即保证农产品质量和生物学质量,同时也不使环境污染是,土壤能容纳的最大负荷量

◇土壤自净,土壤本身通过吸附分解迁移转化，而使土壤污染物浓度降低甚至消失的过程

◇土壤动物，土居动物，终生或某一发育阶段在土壤中度过,且对土壤有一点影响的动物

1,土壤污染类型与特点

来源,生活污染，工业和交通污染，农业污染

类型，气型污染,水型污染，固体废物污染

特点，隐蔽性,积蓄性,恢复难

2自净功能及环境毒理学意义

土壤自净,土壤本身通过吸附分解迁移转化，而使土壤污染物浓度降低甚至消失的过程

可使病原体死灭，各种有还物质化为无害，逐渐恢复到污染前状态

意义，病原体的死灭,有机物的净化,污染物在土壤中的迁移转化

３重金属和农药的环境行为

重金属,难溶性重金属借助植物根系分泌物。

土壤微生物的作用变可溶性重金属,随液体和悬浊液迁移,

农药,在土壤中的降解转化,水解作用，氧化还原,光化学降解,微生物分解,在土壤中的迁移

４土壤污染对人体健康和其他生物的危害

人体,在被污染土壤中生长的作物吸收和积累了大量有重金属与农药,这些有毒物质通过食物链最终影响人体健康,

其他生物,

土壤生物，土壤中的一些化学物质的积累与残留使土壤动物的正常代谢受到抑制，阻碍甚至停止而死亡

植物，重金属在土壤－植物系统中的迁移直接影响植物的生理生化和生长发育,使作物产量质量下降

微生物，土壤重金属污染可导致土壤微生物数量下降，种群结构改变及活性降低

第十章重金属的毒性

◇重金属指相对密度在４.０以上约60种金属元素或相对密度在5．０以上的45种金属

◇微量元素各种重金属元素在生物体内的正常含量均小于其体重的0.01%

◇汞齐，汞溶解在Na　KAｕZnCdSnPb等许多金属形成汞齐

1汞的生物富集,水生生物可直接吸收和富集甲基汞化合物,通过食物链转移富集,水俣病

汞Ｈg的毒性作用机理

汞对含硫化合物有高度亲和性,在体内极易与含硫基—ＳH化合物结合,产生毒性作用

汞易与含硫基—SH蛋白质和多肽结合改变破坏蛋白质的结构功能，导致代谢紊乱

汞与酶蛋白中的含硫基—SH结合，使酶蛋白结构功能改变失活，导致代谢紊乱

汞与细胞膜中硫基—SＨﻩ结合，损伤膜的完整性,改变膜功能

甲基汞属脂溶性化合物,易透过血脑胎盘屏障，引起中枢神经系统症状和胎儿畸变

２铅Ｐｂ的毒性作用及机理

当意外大量摄入时会发生急性中毒，长期接触可引起慢性铅中毒，会引起生殖毒性，致畸作用和致癌作用

机理,铅可与体内一系列蛋白质,酶,氨基酸内的官能团，主要是与硫基相结合，从多方面干扰机体的生化和生理功能

影响朴琳代谢,朴琳是血红素合成过程的中间产物，铅对血红素合成过程中的许多酶有抑制作用，阻碍了朴琳与二价铁的结合，引起低色素贫血

损害神经系统,引起末梢神经炎，出现运动很感觉异常,常见伸肌麻痹

引起血管痉挛,对消化系统损害，

钙对无机铅中毒有缓解作用

3,镉Cd的毒性作用和机理

急性毒性,对胃肠粘膜有刺激作用,可引起呕吐，肾功能障碍

慢性毒性,长期吸入会损伤肾肺,痛痛病,骨软化

机理,镉可抑制许多酶的活性,使蛋白质的分解代谢和再吸收发生障碍，使肾肝等组织中的酶系功能受损伤　　　　　　　

4铬Cr的毒性作用及机理

急性毒性，铬对局部有刺激腐蚀作用，导致呼吸障碍，

亚急性慢性毒性，致癌致畸致突变作用

机理　铬吸收影响体内氧化，还原，水解过程,使蛋白变性,是核酸核蛋白沉淀,干扰酶系统

5砷的分子毒理学效应及机理

砷与生物大分子合成的作用，对细胞基因扩增的作用,对DNA损伤和修复作用，对免疫系统的影响

机理，与硫基结合引起酶失活，取代磷酸,

第十一章农药与肥料的毒性

◇农药残留指农药使用后残存于生物体、农副产品和环境中的微量农药原体及其有毒代谢物、降解产物和杂质的总称，

◇肥料为农作物直接或间接提供养分的物料