暨南大学医学院内科学I段复习总结首版文档格式.docx
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二、体征：
1、患者呈急性病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有单纯疱疹；
病变广泛时可出现发绀。
2、有感染中毒症者，可出现皮肤、粘膜出血点，巩膜黄染。
3、早期肺部体征可无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜摩擦音。
肺实变时叩诊呈浊音、触觉语颤增强并可闻及支气管呼吸音。
消散期可闻及湿啰音。
心率增快，有时心率不齐。
重症患者有肠胀气，上腹部压痛多与炎症累及膈胸膜有关。
4、严重感染时可伴发休克、ARDS及神经精神症状。
累及脑膜时有颈抵抗及出现病理反射。
肺脓肿：
是肺组织坏死形成的脓腔。
临床特征为高热、咳嗽和咳大量脓臭痰。
支气管扩张：
指直径大于2mm中等大小的近端支气管由于管壁的肌肉和弹性组织破坏引起的异常扩张。
主要症状为慢性咳嗽，咳大量脓性痰和或反复咯血。
填空：
支气管扩张的临床表现（慢性咳嗽）、（咳大量脓性痰）、（反复咯血）。
中叶综合征：
右肺中叶支气管细长，有内外前三组LN围绕，常因非特异性或结核性淋巴结炎而肿大压迫支气管，引起右中叶不张和反复感染。
干性支气管扩张：
部分支气管扩张患者以反复咯血为唯一症状，其病变多位于引流良好的上叶支气管。
原发综合征或原发性结核：
原发病灶中的结核分枝杆菌沿着肺内引流淋巴管到达肺门LN，引起LN肿大。
原发病灶和肿大的气管支气管LN合称之。
#肺结核的诊断方法：
1、病史和症状体征：
症状体征情况、诊断治疗过程、肺结核接触史；
2、影像学诊断：
肺结核病影像特点是病变多发生在上叶的尖后段和下叶的背段，密度不均匀、边缘较清楚和变化较慢，易形成空洞和播散病灶；
3、痰结核分枝杆菌检查：
是确诊肺结核病的主要方法，也是制定化疗方案和考核治疗效果的主要依据。
每一个有肺结核可疑症状或肺部有异常阴影的患者都必须查痰；
4、纤支镜检查：
纤支镜常用于支气管结核和淋巴结支气管瘘的诊断，可以在病灶部位钳取活体组织进行病理学检查、结核分枝杆菌培养。
对于肺内结核病灶，可以采集分泌物或冲洗液标本作病原体检查，也可以经支气管肺活检获取标本检查；
5、结核菌素试验：
硬结直径≤4mm为阴性，5-9mm为弱阳性，10-19mm为阳性，≥20mm或虽<
20mm但局部出现水泡和淋巴管炎为强阳性。
#肺结核的鉴别诊断：
1、肺炎：
主要与继发性肺结核鉴别。
各种肺炎因病原体不同而临床特点各异，但大都起病急伴有发热，咳嗽、咳痰明显。
胸片表现密度较淡且较均匀的片状或斑片状阴影，抗菌治疗后体温迅速下降，1-2w左右阴影有明显吸收；
2、COPD：
多表现慢性咳嗽、咳痰，少有咯血。
冬季多发，急性加重期可有发热。
肺功能检查为阻塞性通气功能障碍。
胸部影像学检查有助于鉴别诊断；
3、支气管扩张：
慢性反复咳嗽、咳痰，多有大量脓痰，常反复咯血。
轻者X线胸片无异常或仅见肺纹理增粗，典型者可见卷发样改变，CT特别是HRCT能发现支气管腔扩大，可确诊；
4、肺癌：
多有长期吸烟史，表现为刺激性咳嗽，痰中带血、胸痛和消瘦等症状。
胸部X线表现肺癌肿块常呈分叶状，有毛刺、切迹。
癌组织坏死液化后，可形成偏心后壁空洞。
多次痰脱落细胞和结核分枝杆菌检查和病灶活检是鉴别的重要方法；
5、肺脓肿：
多有高热、咳大量脓臭痰，胸片表现为带有液平的空洞伴周围浓密的炎性阴影。
血WBC和中性粒细胞增高；
6、肺门和纵隔疾病：
原发型肺结核应与纵隔和肺门疾病相鉴别。
小儿胸腺在婴幼儿时期多见，胸内甲状腺多发生于右上纵隔，淋巴系统肿瘤多位于中纵隔，多见于青年人，症状多，结核菌素试验可呈阴性或弱阳性。
皮样囊肿和畸胎瘤多呈边缘清晰的囊状阴影，多发生于前纵隔；
7、其它疾病：
肺结核常有不同类型的发热，需与伤寒、败血症、白血病等发热性疾病鉴别。
#肺结核化疗的原则：
1、早期：
对所有检出和确诊患者均应立即给予化疗。
早期化疗有利于迅速发挥早期杀菌作用，促使病变吸收和减少传染性。
2、规律：
严格遵照医嘱要求规律用药、，不漏服，不停药，以避免耐药性的产生。
3、全程：
保证完成规定的治疗期是提高治愈率和减少复发率的重要措施。
4、适量：
严格遵照适当的药物剂量用药，药物剂量过低不能达到有效的血浓度，影响疗效和易产生耐药性，剂量过大易发生药物的毒副反应。
5、联合：
联合用药系指同时采用多种抗结核药物治疗，可提高疗效，同时通过交叉杀菌作用减少或防止耐药性的产生。
6、分阶段：
整个治疗方案分强化和巩固两个阶段。
#COPD：
是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。
确切的病因还不十分清楚，但认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
#慢性支气管炎：
是指支气管壁的慢性、非特异性炎症。
如患者每年咳嗽、咳痰达3m以上，连续2y或更长，并可除外其他已知原因的慢性咳嗽，可以诊为慢性支气管炎。
#肺气肿：
指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。
#支气管哮喘：
是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
这种慢性炎症导致气道反应性的增加，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和或清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。
支气管哮喘的本质是（气道慢性炎症）。
#咳嗽变异型哮喘：
儿童哮喘可无喘息症状，仅表现为反复和慢性咳嗽，称为咳嗽变异性哮喘。
常在夜间和清晨发作，运动可加重哮喘。
部分患儿最终发展为典型哮喘。
（此处借用pediatrics上的定义）
#支气管哮喘的诊断标准：
1、反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、理化刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。
2、发作时可在双肺闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。
3、上述症状可经治疗缓解或自行缓解。
4、除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷或咳嗽。
5、临床表现不典型者至少应有下列三项中的一项：
1）支气管激发试验或运动试验阳性；
2）支气管舒张试验阳性；
3）昼夜PEF变异率≥20%。
符合1-4条或4、5条者可诊断为支气管哮喘。
#支气管哮喘与心源性哮喘的区别
支哮
心源性哮喘
病因
部分病例有家族史或过敏史，过去长期反复发作史，病程长
有引起急性肺淤血的基础心脏病，无过敏史，病程短
症状
多以青少年起病，冬春季多发，每次持续时间较长达数小时到数日，发作前有咳嗽、喷嚏等先兆
多见于中老年患者，常出现夜间阵发性呼吸困难，每次持续时间短，痰多为泡沫状，无色或粉红色
体征
无心脏病体征，双肺布满哮鸣音，呈呼气性呼吸困难，可有肺气肿体征
主要的心脏病体征，奔马律，肺内干湿啰音和哮鸣音，以湿啰音为主，无肺气肿体征
X线
心脏正常，肺野清晰或有肺气肿征象
左心增大，肺淤血
其他
心电图一般正常，血中嗜酸性粒细胞升高
心电图可有左心房、左心室肥大或心梗改变，电轴左偏
治疗
氨茶碱、肾上腺素、糖皮质激素等
洋地黄、快速利尿剂、血管扩张剂、吗啡
#肺梗死三联征：
同时出现呼吸困难、胸痛、咯血，但仅见于不足30%的患者。
#肺心病右心衰的临表：
1、症状：
气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。
2、体征：
发绀更明显，颈静脉怒张，心率加快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。
肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水，少数患者可出现肺水肿及全心衰的体征。
#肺源性心脏病的鉴别诊断：
1、CHD：
慢性肺心病与CHD均多见于老年人，有许多相似之处，而且常有两病共存。
CHD有典型的心绞痛、MI病史或心电图表现，若有左心衰的发作史、原发性高血压、高脂血症、DM史，则更有助鉴别。
体检、X线、ECG、超声心动图检查呈左心室肥厚为主的征象，可资鉴别；
2、风湿性心瓣膜病：
风心病的三尖瓣疾患应与慢性肺心病的相对三尖瓣关闭不全相鉴别。
前者往往有风湿性关节炎和心肌炎病史，其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变，X线、ECG、超声心动图有特殊表现；
3、原发性心肌病：
多为全心增大，无慢性呼吸道疾病史，无肺动脉高压的X线表现等。
#肺源性心脏病急性加重期的治疗：
（所有治疗原则类的题我都有扩充，书上原有的点均囊括）
1、控制感染：
参考痰菌培及药敏试验选择抗生素。
在还没有培养结果前根据感染的环境及痰涂片革兰氏染色选用抗生素。
2、通畅呼吸道：
体位，清理气道，简便人工气道、气切、气插，舒张支气管药物，祛痰，纤支镜吸痰。
3、氧疗：
纠正缺氧和CO2潴留，可用鼻导管吸氧或面罩给氧。
4、控制心衰：
慢性肺心病患者一般在积极控制感染、改善呼吸功能后心衰便能得到改善，但对治疗后无效的较重患者，可适当利尿、强心、扩管。
正性肌力药应用指征：
1）感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿药不能得到良好治疗效果而反复水肿的心衰患者；
2）以右心衰为主要表现而无明显感染的患者；
3）出现急性左心衰者。
5、控制心律失常：
一般经过治疗慢性肺心病的感染、缺氧后，心律失常可自行消失，如果持续存在可根据心律失常类型选用药物。
6、抗凝治疗：
应用普通肝素或低分子肝素防止肺微小动脉原位血栓形成。
7、纠正水电酸碱平衡失调。
8、治疗并发症、并存病。
9、加强监测和护理工作：
因病情复杂多变，必须严密观察病情变化，宜加强心肺功能的监护。
翻身、拍背排出呼吸道分泌物，是改善通气功能的一项有效措施。
10、营养支持与一般对症治疗。
#肺源性心脏病的并发症：
#1、肺性脑病：
是由于呼衰导致缺氧、CO2潴留而引起的精神障碍、神经系统症状的一种综合征。
是慢性肺心病死亡的首要原因。
2、酸碱失衡及电解质紊乱：
慢性肺心病出现呼衰时，由于缺氧和CO2潴留，当机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时，可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，使呼衰、心衰、心律失常的病情更为恶化。
3、心律失常：
多表现为房早及阵发性室上速，其中以紊乱性房速最具特征性。
也可有房扑和AF。
4、休克：
慢性肺心病休克并不多见，一旦发生，预后不良。
5、消化道出血。
6、DIC。
#漏出液与渗出液的鉴别诊断（什么肺结核胸水和肝硬化腹水的鉴别云云归根结底还是考这个，以此为框架大家请自行扩充各类病因所致疾病的特征）
漏出液
渗出液
非炎症所致
炎症、肿瘤、理化刺激
性状
外观清彻透明、无色或淡黄不自凝
外观色深，透明或混浊，可为脓性、血性、乳糜性等能自凝
比重
<
1.018
>
Rivalta试验
-
+
蛋白质浓度
25g/L
30g/L
葡萄糖浓度
接近血糖
低于血糖
细胞数
100x106/L
500x106/L
细胞类别
以LC、间皮为主
根据病因可以以NC或LC为主
病原体
无
可找到病原体或癌细胞
积液/血清总蛋白
0.5
积液/血清LDH
0.6
LDH
200IU
ADA、r-干扰素
正常
如为结核时可升高
#气胸：
胸膜腔是不含气体的密闭的潜在腔隙，当气体进入胸膜腔造成积气状态时，称之。
MC气胸最重要诊断方法：
X线。
#Hamman征：
左侧少量气胸或纵隔气肿时，有时可在左心缘处听到与心跳一致的气泡破裂音。
#肺癌的解剖和病理学分类：
一、按解剖学部位分类：
1、中央型肺癌：
发生在段支气管至主支气管的癌肿，约占3/4，以鳞癌和小细胞未分化癌较多见。
2、周围型肺癌：
发生在段支气管以下的癌肿，约占1/4，以腺癌较为多见。
二、按组织病理学分类：
1、非小细胞肺癌：
1）鳞癌：
以中央型肺癌多见，并有向管腔内生长的倾向，早期常引起支气管狭窄导致肺不张或阻塞性肺炎。
癌组织易变性、坏死，形成空洞或癌性肺脓肿。
2）腺癌：
倾向于管外生长，但也可寻泡壁蔓延，常在肺边缘部形成直径2-4cm的肿块。
富血管，故局部浸润和血行转移较鳞癌早。
易转移至肝脑骨，更易累及胸膜而引起胸腔积液。
3）大细胞癌：
转移较小细胞未分化癌晚，手术切除机会较大。
4）其他：
腺鳞癌、类癌、支气管腺体癌等。
2、小细胞癌：
燕麦细胞型和中间型可能起源于神经外胚层的Kulchitsky细胞或嗜银细胞。
细胞浆内含有神经内分泌颗粒，具有内分泌和化学受体功能，能分泌5-HT、儿茶酚胺、组胺、激肽等肽类物质，可引起类癌综合症。
#原发性支气管肺癌的鉴别诊断：
1、肺结核：
1）结核球：
多见于年轻患者，多无症状，为位于结核好发部位。
病灶边界清楚，直径很少超过3cm，可有包膜，阴影密度高，有时含有钙化点，周围有纤维结核灶，在随访观察中多无明显改变。
如有空洞形成，多为中心性空洞，洞壁规则，需与周围型肺癌鉴别；
2）肺门淋巴结结核：
与中央型肺癌鉴别。
多见于儿童，常有发热等结核中毒症状，结素试验多呈强阳性。
抗结核药物治疗有效。
中央型肺癌有其特殊的X线征象，可通过CT、MRI和纤支镜检查等加以鉴别；
3）急性粟粒性肺结核：
与弥漫性细支气管-肺泡癌鉴别。
粟粒性肺结核的发病年龄相对较轻，有发热等全身中毒症状。
X线胸片病灶为大小一致、分布均匀、密度较淡的粟粒结节。
而细支气管-肺泡癌两肺多有大小不等的结节状播散病灶，边界清楚、密度较高，进行性发展和增大，且有进行性呼吸困难。
根据临床、实验室等资料进行综合判断可以鉴别。
2、肺炎：
应与癌性阻塞性肺炎相鉴别。
肺炎起病急骤，先有寒战高热等症状，然后出现呼吸道症状，抗菌药物治疗多有效，病灶吸收迅速而完全，而癌性阻塞性肺炎的炎症吸收较缓慢，或炎症吸收后出现块状阴影，且多为中央型肺癌表现，纤支镜检查、细胞学检查等有助于鉴别；
3、肺脓肿：
应与癌性空洞继发的感染相鉴别。
原发性肺脓肿起病急，中毒症状明显，常有寒战高热、咳嗽、咳大量脓臭痰，周围血WBC总数和NC比例增高。
X线胸片上空洞壁薄，内有液平，周围有炎症改变。
癌性空洞常先有咳嗽、咯血等肿瘤症状，然后出现咳脓痰、发热等继发感染的症状。
胸片可见癌肿块影有偏心空洞，壁厚，内壁凹凸不平。
结合纤支镜检查和痰脱落细胞检查可以鉴别；
4、结核性渗出性胸膜炎：
应与癌性胸水相鉴别。
#呼吸衰竭：
指各种原因引起的肺通气和或换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴或不伴高碳酸血症，进而引起一系列病生改变和相应临床表现的综合征。
#呼衰的血气分型及分别处理：
1、I型呼衰：
即缺氧性呼衰，血气分析特点是PaO2<
60mmHg,PaCO2降低或正常。
I型呼衰的主要问题为氧合功能障碍而通气功能基本正常，较高浓度（>
35%）给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起CO2潴留。
2、II型呼衰：
即高碳酸性呼衰，血气分析特点是PaO2<
60mmHg，同时伴有PaCO2>
50mmHg。
慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对CO2反应性差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持，若吸入高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化。
故慢性II型呼衰应该低浓度低流量持续给氧。
#呼吸衰竭的治疗原则：
总的原则是在保持呼吸道通畅的条件下，纠正缺氧、CO2潴留和酸碱失衡所致的代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱因的治疗争取时间和创造条件。
1、保持呼吸道通畅：
2、氧疗：
通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧疗。
对于II型呼衰往往需要低浓度给氧。
3、增加通气量、改善CO2潴留：
1）呼吸兴奋剂；
2）机械通气。
4、病因治疗：
引起急性呼衰的原发疾病多种多样，在解决呼衰本身造成危害的前提下，针对不同病因采取适当的治疗措施十分必要，也是治疗呼衰的根本所在。
5、预防与控制感染。
6、纠正水电解质与酸碱平衡紊乱。
7、治疗并发症与并存病。
8、监测与护理。
9、营养支持与一般对症疗法。
急性呼衰的临床表现：
1、呼吸困难：
是呼衰最早出现的症状。
多数患者有明显的呼吸困难，可表现为频率、节律和幅度的改变。
2、发绀：
是缺氧的典型表现。
当SaO2<
90%时，可在口唇、指甲出现发绀。
3、精神神经症状：
急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。
4、循环系统表现：
多数患者有心动过速；
严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。
5、消化和泌尿系统表现：
严重呼衰对肝肾功能都有影响，部分患者出现ALT和BUN升高；
个别病例可出现尿蛋白、RBC和管型。
因胃肠道粘膜屏障功能损伤，导致胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血或应激性溃疡，引起上消化道出血。
#慢性呼衰临床表现：
慢性呼衰的临床表现与急性呼衰大致相似，但以下几个方面有所不同：
（有三点不同，但“发绀”、“消化和泌尿系统表现”这两点当然还是要答的，请参上）
COPD所致呼衰病情较轻时表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时发展成浅快呼吸。
若并发CO2潴留，PaCO2升高过快或显著升高以致发生CO2麻醉时，患者可由呼吸过速转为浅慢呼吸或潮湿呼吸。
2、精神神经症状：
慢性呼衰伴CO2潴留时，随PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象。
兴奋症状包括失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡（昼夜颠倒现象）。
此时切忌用镇静或催眠药，以免加重CO2潴留发生肺性脑病。
肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷等。
亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。
此时应与合并脑部病变作鉴别。
3、循环系统表现：
CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、CO增多而致脉搏洪大；
多数患者有心率加快；
因脑血管扩张产生搏动性头痛。
#慢性呼衰的治疗原则：
有关治疗原发病、保持气道通畅、恰当的氧疗等治疗原则与急性呼衰基本一致。
（这题同上同样不能只答书上这5点，因为只是慢性呼衰与急性呼衰治疗的不同点，完整作答可参照前面的“#呼吸衰竭的治疗原则”）
1、氧疗：
COPD是导致慢性呼衰的常见呼吸系统疾病，患者常伴有CO2潴留，氧疗时需注意保持低浓度吸氧，防止血氧含量过高。
CO2潴留是通气功能不良的结果。
慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对CO2反应性差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。
若吸入高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，CO2上升，严重时陷入CO2麻醉状态。
2、机械通气：
根据病情选用无创机械通气或有创机械通气。
3、抗感染：
慢性呼衰急性加重的常见诱因是感染，一些非感染因素诱发的呼衰也容易继发感染。
4、呼吸兴奋剂的应用：
慢性呼衰患者可服用呼吸兴奋剂阿米三嗪。
5、纠正酸碱平衡失调：
慢性呼衰常有CO2潴留，导致呼酸。
呼酸的发生多为慢性过程，机体常常以增加碱储备来代偿，以维持pH于相对正常水平。
当以机械通气等方法较为迅速地纠正呼酸时，原已增加的碱储备会使pH升高，造成对机体的严重危害，故在纠正呼酸的同时，应当注意同时纠正潜在的代碱，通常给予患者盐酸精氨酸和补充KCl。
#心力衰竭：
各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使CO不能满足机体代谢需要，器官组织血液灌注不足，同时出现肺循环和或体循环淤血的表现。
#常见心衰诱因：
1、感染：
呼吸道感染是最常见最重要的诱因。
感染性心内膜炎也不少见，常因发病隐袭而易漏诊。
2、心律失常：
AF是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心衰最重要的因素。
其他各种类型的快速型心律失常以及严重的缓慢型心律失常均可诱发心衰。
3、血容量增加：
如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。
4、过度体力劳累或情绪激动：
如妊娠后期及分娩过程，暴怒等。
5、治疗不当：
如不恰当停用洋地黄类药物或降压药等。
6、原有心脏病变加重或并发其他疾病：
如CHD发生MI，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲亢或贫血等。
#Frank-Starling机制：
增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加CO及提高心脏作功量。
#根据患者自觉的活动能力划分心功能为四级：
I级患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难、或心绞痛。
II级心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
III级心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。
IV级心脏病患者不能从事任何体力活动。
休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。
根据客观的检查手段来评估心脏病变的严重程度：
A无心血管疾病的客观依据；
B客观检查示有轻度心血管疾病；
C有中度心血管疾病的客观证据；
D有严重心血管疾病的表现。
（在心肌梗死一章还有个泵衰竭的概念与分级，按照CHD在考试中的重要性来讲，也不排除以后可能会考察泵衰竭的相关知识点）
#洋地黄的适应症和禁忌症：
1、心腔扩大舒张期容积明显增加的慢性充血性心衰。
如同时伴有AF则更是应用洋地黄的最好指征。
2、代谢异常而发生的高排血量心衰如
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