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特别在强光下，瞳孔缩小后进入眼内光线减少，视力反而不如弱光下好。

只有当白内障引起视力障碍时才有临床意义。

（2）对比敏感度下降：

在高空间频率上的对比敏感度下降尤为明显。

（3）屈光改变：

核性白内障时晶状体核屈光指数增加，晶状体屈折力增强，产生核性近视。

如果晶状体内部混浊程度不一，还可能产生晶状体性散光。

（4）由于晶状体纤维肿胀和断裂，使晶状体内各部分的屈光力发生不一致的变化，产生类似棱镜的作用而引起单眼复视或多视。

（5）晶状体混浊使进入眼内光线发生散射，干扰了视网膜成像，一些患者会出现畏光和眩光。

（6）晶状体核颜色改变可产生色觉改变，混浊晶状体对光谱中位于蓝光端的光线吸收增强，使患眼对这些光的色觉敏感下降。

（7）混浊的晶状体可产生程度不等的视野缺损。

白内障的体征是晶状体混浊，可在裂隙灯显微镜下以直接照明法或后彻照法清晰地看到。

当晶状体混浊局限于周边部时，需在散大瞳孔后才能看到。

当晶状体混浊严重时，可在聚光灯下以肉眼可以看到。

二、年龄相关性白内障

年龄相关性白内障（age-relatedcataract）又称老年性白内障（senilecataract）,是中老年中开始发生的晶状体混浊，随着年龄的增加其患病率和发病率均明显增高。

它分为皮质性、核性和后囊下3类。

【病因】较为复杂，可能是环境、营养、代谢和遗传等多种因素对晶状体长期综合作用的结果。

流行病学研究表明，紫外线照射过多、饮酒过多、吸烟多、妇女生育多、心血管疾病、高血压、精神病、机体外伤等与白内障的形成有关。

一般认为氧化作用是导致白内障的最早期变化。

氧化作用会损伤晶状体细胞膜，使维持正常晶状体细胞内低钠和高钾离子浓度的Na-K-ATP酶泵功能明显改变，对钠离子的通透性增加，使晶状体内的钠离子增加，导致水的流入，开始了皮质性白内障的过程。

氧化作用也能使正常晶状体核内的可溶性晶状体蛋白经氧化、蛋白水解、糖化和脱酰胺作用而发生变化，最终使晶状体蛋白聚合，形成不溶性的高分子量蛋白，开始了核性白内障的过程。

上述变化使晶状体内排列非常规则的结构发生改变，屈光指数发生波动，继而使通过晶状体的光线发生散射。

【临床表现】常双眼患病，但发病有先后，严重程度也不一致。

开始时，主要症状为随眼球转动的眼前阴影，以及渐进性、无痛性视力减退，直至眼前手动或仅有光感。

由于在病变的过程中，晶状体吸收水分，导致晶状体纤维肿胀，因而注视灯光时有虹视现象。

患眼会出现单眼复视或多视。

此外，部分患者会出现畏光和眩光。

1.皮质性白内障（corticalcataract）：

最为常见。

按其发展过程分为4期。

（1）初发期（incipientstage）：

晶状体皮质内出现空泡、水裂和板层分离。

空泡为圆形透明小泡，位于前、后皮质中央部或缝合附近。

水裂的形态不一，从周边向中央逐渐扩大。

板层分离多在皮质深层，呈羽毛状。

楔形混浊在皮质性白内障中最为常见，位于前、后皮质中，尖端向着晶状体中心，基底位于赤道部，这些混浊在赤道部汇合，最后形成轮辐状混浊；

或在晶状体某一象限融合成小片或大片混浊。

散大瞳孔后应用检眼镜彻照法或裂隙灯下检查可在眼底红光反射中看到轮辐状混浊的阴影。

当瞳孔区的晶状体未累及时，一般不会影响视力。

此期的晶状体混浊发展缓慢，可经数年才会发展到下一期。

（2）膨胀期（intumescentstage）：

又称未熟期（immaturestage）,为晶状体混浊继续加重时，其渗透压改变，短期内有较多水分积聚于晶状体内，使其急剧肿胀，体积变大，将虹膜向前推移，前房变浅，可诱发急性闭角型青光眼。

晶状体呈不均匀的灰白色混浊。

在裂隙灯显微镜下可以看到皮质内的空泡、水裂和板层分离。

患眼视力明显减退，眼底难以看清。

以斜照法检查晶状体时，投照侧虹膜须深层混浊皮质上形成新月形阴影，称为虹膜投影，这是本期白内障的特点。

（3）成熟期（maturestage）：

膨胀期之后，晶状体内水分和分解产物从囊膜内溢出，晶状体又恢复到原来体积，前房深度恢复正常。

晶状体混浊逐渐加重，直至全部混浊，虹膜投影消失。

患眼的视力降至眼前手动或光感。

眼底不能窥入。

从初发期到成熟期可经10多个月至数10年不等。

（4）过熟期（hypermaturestage）：

如果成熟期持续时间过长，经数年后晶状体内水分继续丢失，晶状体体积缩小，囊膜皱缩和有不规则的白色斑点及胆固醇结晶，前房加深，虹膜震颤。

晶状体纤维分解液化，呈乳白色。

棕黄色晶状体核沉于囊袋下方，可随体位变化而移动，上方前房进一步加深，称为Morgagnian白内障（图10-2）。

当晶状体核下沉后，视力可以突然提高。

过熟期白内障囊膜变性，通透性增加或出现细小的破裂。

当液化的皮质渗漏到晶状体囊膜外时，可发生晶状体诱导的葡萄膜炎。

长期存在于房水中的晶状体皮质可沉积于前房角；

也可被巨噬细胞吞噬，堵塞前房角而引起继发性青光眼，称为晶状体溶解性青光眼。

当患眼受到剧烈震动后可使晶状体囊膜破裂，晶状体核脱入前房或玻璃体内可引起继发性青光眼。

过熟期白内障的晶状体悬韧带发生退行性改变，容易发生晶状体脱位。

2.核性白内障（nuclearcataract）：

较皮质性白内障少见，发病年龄较早，进展缓慢。

混浊开始于胎儿核或成人核，前者较多见，逐渐发展到成人核，直至其完全混浊。

初期晶状体核呈黄色混浊，但很难与核硬化相鉴别。

核硬化是生理现象，由于晶状体终身生长，晶状体核密度逐渐增加，颜色变深，透明度降低造成，但对视力无明显影响。

散大瞳孔后用后彻照法检查，核性白内障在周边部环状红色反光中，中央有一盘状暗影（图10-3）。

眼底检查仅由周边部看清眼底。

由于核屈光力增加，可发生近视。

由于晶状体周边部的屈光力并没有明显改变，因此瞳孔散大前后的视力是不同的，远视力的减退较慢。

由于晶状体的中央和周边部的屈光力不同，形成晶状体双焦距，可产生单眼复视或多视。

核性白内障以后逐渐变为棕黄色或棕黑色，此时视力极度减退，眼底已不能看清。

晶状体核的这种改变可以持续很久而不变。

可以同时出现晶状体皮质混浊，但不易成熟。

3.后囊膜下白内障（subcapsularcataract）：

晶状体后囊膜下浅层皮质出现棕黄色混浊，为许多致密小点组成，其中有小空泡和结晶样颗粒，外观似锅巴状。

由于混浊位于视轴，所以早期就会出现明显视力障碍。

后囊膜下白内障进展缓慢，后期合并晶状体皮质和核混浊，最后发展成熟期白内障。

【诊断】应在散大瞳孔后，以检眼镜或裂隙灯显微镜检查晶状体。

根据晶状体混浊的形态和视力情况可以做出明确诊断。

当视力减退与晶状体混浊情况不相符合时，应当进一步检查，寻找导致视力下降的其他病变，避免因为晶状体混浊的诊断而漏诊其他眼病。

【治疗】虽然多年来寻找有效药物预防和延缓年龄相关性白内障的发生和发展，但直至目前尚无疗效肯定的药物。

当白内障的发展影响到工作和日常生活时，应当考虑手术治疗，通常采用在手术显微镜下施行的白内障囊外摘除术（包括白内障超声乳化术）联合人工晶状体植入术（点击观看视频），可以获得满意的效果。

在某些情况下也可行白内障囊内摘除术，术后给予眼镜、角膜接触镜矫正视力，也可以获得较为满意的结果。

三、先天性白内障

先天性白内障（congenitalcataract）是儿童常见眼病，为出生时或出生后第一年内发生的晶状体混浊，可以为家族性的或散发的；

可以伴发或不伴发其他眼部异常或遗传性和系统性疾病。

先天性白内障是造成儿童失明和弱视的重要原因。

【病因】各种影响胎儿晶状体发育的因素都可能引起先天性白内障：

1.遗传：

约1/3患者与遗传有关。

常见为常染色体显性遗传。

如伴有眼部其他先天异常，则常由主要异常的遗传方式所决定，通常是常染色体隐性遗传或伴性遗传。

2.病毒感染：

母亲怀孕头3个月宫内病毒性感染，如风疹、疱病毒感染、腮腺炎、麻疹、水痘等，可引起胎儿的晶状体混浊。

这是由于此时晶状体囊膜还没有发育完全，不能抵御病毒侵犯，而且晶状体蛋白合成活跃，对病毒感染敏感。

3.药物和放射线：

母亲怀孕期，特别怀孕头3个月内应用一些药物，如全身应用糖皮质激素，一些抗生素，特别是磺胺类药物，或暴露于X线。

4.全身疾病：

母亲怀孕期患有代谢性疾病，如糖尿病、甲状腺机能不足、营养和维生素极度缺乏等。

【临床表现与分类】可为单眼或双眼发生。

多数为静止性的。

少数出生后继续发展，也有直至儿童期才影响视力。

一般根据晶状体混浊部位、形态和程度进行分类（图10-4）。

比较常见的有：

1.前极白内障（anteriorcataract）：

因胚胎期晶状体泡未从表面外胚叶完全脱落所致。

为晶状体前囊膜中央局限性混浊，多为圆形。

大小不等。

可伸入晶状体皮质内，或表面突出于前房内，故又称锥形白内障，为前囊下上皮增生所致。

多为双侧，静止不发展。

由于前极白内障混浊范围不大，其下皮质仍然透明，因此对视力影响不大。

2.后极白内障（posteriorcataract）:

由于胚胎期玻璃体血管未完全消退所致。

为晶状体后囊膜中央局限性混浊，边缘不齐，可呈盘状、核状或花萼状。

多为双眼发生。

多数为静止性的，少数为进行性的，由于混浊位于眼屈光系统的结点附近，故对视力有一定影响。

3.冠状白内障（coronarycataract）：

与遗传有关。

晶状体皮质深层周边部有圆形、椭圆形、短棒状、哑铃状混浊，呈花冠状排列。

晶状体中央部及周边部透明。

为双眼发生，静止性。

很少影响视力。

4.点状白内障（punctatecataract）：

晶状体皮质有白色、蓝色或淡色细小点状混浊。

发生在出生后或青少年期。

为双眼发生。

静止不发展。

一般不影响视力。

5.绕核性白内障（perinuclearcataract）：

是儿童期最常见的白内障。

为晶状体在胚胎某一时期的代谢障碍而形成，可能与胎儿甲状旁腺机能低下、低血钙及母体营养不足有关。

为常染色体显性遗传。

混浊位于透明晶状体核周围的层间，因此又称为板层白内障。

有时在此层混浊之外，又有一层或数层混浊，各层之间仍有透明皮质间隔。

最外层常有“V”字形混浊骑跨在混浊带的前后，称为“骑子”。

常为双眼发生，静止性。

视力可明显减退。

6.核性白内障（nuclearcataract）：

是较常见的先天性白内障。

通常为常染色体显性遗传，少数为隐性遗传，也有散发性的。

胚胎核和胎儿核均可以受累，呈致密的白色混浊，但皮质完全透明。

多数为双眼发病。

瞳孔缩小时视力障碍明显，瞳孔散大时视力显著增加。

7.全白内障（totalcataract）：

以常染色体显性遗传最为多见，少数为隐性遗传，极少数为性连锁隐性遗传。

为晶状体纤维在其发育的中、后期受损害所致。

晶状体全部或近于全部混浊，有时囊膜增厚、钙化，皮质浓缩。

可在出生时已经发生，或在出生后逐渐发展，至1岁内全部混浊。

由于晶状体上皮及基质在胎儿期已被破坏，出生后不会有新的纤维生长。

视力障碍明显。

8.膜性白内障（membrancecataract）：

先天性全白内障的晶状体纤维在宫内发生退行性变时，白内障的内容物全部液化，逐渐被吸收而形成膜性白内障。

前、后囊膜接触机化，两层囊膜间可夹有残留的晶状体纤维或上皮细胞，使膜性白内障呈厚薄不匀的混浊。

可单眼或双眼发生，视力损害严重。

9.其他:

还有缝性白内障（suturalcataract）,为常染色体显性遗传，晶状体前后缝出现各种形式的混浊，多为局限性，不发展，对视力影响不大；

纺缍形白内障（fusiformcataract）,为贯穿晶状体前后轴、连接前后极的纺缍形混浊；

珊瑚状白内障（coralliformcataract）,较少见，多有家族史，为常染色体显性或隐性遗传，皮质呈珊瑚状混浊，一般不发展，对视力有一定影响。

许多先天性白内障患者常合并其他眼病或异常，如斜视、眼球震颤、先天性小眼球、视网膜和脉络膜病变、瞳孔扩大肌发育不良以及晶状体脱位或缺损、先天性无虹膜、先天性虹膜和/或脉络膜缺损、瞳孔残膜、大角膜、圆锥角膜、永存玻璃体动脉等。

【诊断】主要根据晶状体混浊形态和部位来诊断。

为明确诊断，应针对不同情况选择一些实验室检查，例如先天性白内障合并其他系统畸形时，应当完成染色体核型分析和分带检查。

糖尿病、新生儿低血糖症者应进行血糖、尿糖和酮体检查。

合并肾病者应检查尿常规和尿氨基酸。

怀疑合并代谢病者应进行血氨基酸水平测定。

此外，还可选做尿苯丙酮酸测定、同型胱氨酸尿的定性检查、半乳糖尿的筛选。

先天性白内障的瞳孔区有白色反射，这是白瞳症的最常见的一种，其他眼病也可造成这种情况，但临床表现、治疗和预后不同，应注意鉴别。

【治疗】治疗先天性白内障的目标是恢复视力，减少盲目的发生。

1.对视力影响不大者，如前极白内障、冠状白内障和点状白内障，一般不需治疗，宜定期随诊观察。

2.明显影响视力者，如全白内障、绕核性白内障应选择晶状体切除术、白内障囊外摘除术、超声乳化白内障吸除术，对于膜性白内障可选择膜性切开术等。

手术愈早，患儿获得良好视力的机会愈大。

对于单、双眼全白内障或位于视轴中心、混浊程度明显的白内障，应在出生后及早手术（出生4周后），最迟不超过6个月。

双眼白内障者在完成一眼手术后，应在较短的时间间隔后完成另一眼手术。

对于因风疹病毒引起的先天性白内障不宜过早手术。

这是因为在感染后早期，风疹病毒在晶状体内还存在，手术时可使这些潜伏在晶状体内的病毒释放而引起虹膜睫状体炎，有可能因炎症而引起眼球萎缩。

3.无晶状体眼需进行屈光矫正和视力训练，治疗弱视，促进融合功能的发育。

常用的矫正方法有：

（1）眼镜矫正：

简单易行，容易调整更换。

（2）角膜接触镜：

适用于大多数单眼的无晶状体患儿，但经常取戴比较麻烦，容易发生角膜上皮损伤和感染。

（3）人工晶状体植入：

由于显微手术技术的发展和人工晶状体质量的提高，人工晶状体植入后严重并发症已很少，儿童施行人工晶状体植入术已被接受，尤其是单眼先天性白内障患者。

目前认为，一般最早在1.5～2岁时施行人工晶状体植入手术。

四、外伤性白内障

眼球钝挫伤、穿通伤和爆炸伤等引起的晶状体混浊称外伤性白内障（traumaticcataract）。

多见于儿童或年轻人，常单眼发生。

由于各种外伤的性质和程度有所不同，所引起的晶状体混浊也有不同的特点。

【病因和临床表现】

1.眼部钝挫伤所致白内障：

①挫伤时，瞳孔缘部虹膜色素上皮破裂脱落，附贴在晶状体前表面称Vossius环混浊，相应的囊膜下出现混浊，可在数日后消失，或长期存在。

②当晶状体受到钝挫伤后，其纤维和缝合的结构受到破坏，液体向着晶状体缝合间和板层流动，形成放射状混浊，可在伤后数小时或数周内发生，可被吸收或永久存在。

③受伤后晶状体囊膜完整性受到影响，渗透性改变，可引起浅层皮质混浊，形成板层白内障。

④严重钝挫伤可致晶状体囊膜，尤其是后囊膜破裂，房水进入晶状体内而致混浊。

囊膜破口小时可形成局限混浊，有时混浊可部分吸收。

当破口大时晶状体可在短期内完全混浊。

⑤眼钝挫伤后除形成外伤性白内障外，还可伴有前房出血、前房角后退、晶状体脱位、继发性青光眼等。

2.眼球穿通伤所致白内障：

穿通伤时，可使晶状体囊膜破裂，房水进入皮质，引起晶状体很快混浊。

如破口小而浅，伤后破口可很快闭合，形成局限混浊。

如破口大而深，则晶状体全部混浊。

皮质经囊膜破口突入前房，可以继发葡萄膜炎或青光眼。

3.眼部爆炸伤所致白内障：

爆炸时气浪可对眼部产生压力，引起类似钝挫伤所致的晶状体损伤。

爆炸物本身或掀起的杂物也可造成类似于穿通伤所致的白内障。

4.电击伤所致白内障：

触电引起晶状体前囊及前囊下皮质混浊。

雷电击伤时，晶状体前、后囊及皮质均可混浊。

多数病例静止不发展，也可能逐渐发展为全白内障。

外伤性白内障的视力障碍与伤害程度有关。

如果瞳孔区晶状体受伤，视力很快减退。

当晶状体囊膜广泛受伤时，除视力障碍外，还伴有眼前节明显炎症或继发性青光眼。

【诊断】根据受伤史和晶状体混浊的形态和程度可做出诊断。

【治疗】晶状体局限混浊，对视力影响不大时，可以随诊观察。

当晶状体混浊明显而影响视力时，应当施行白内障摘除术。

当晶状体破裂，皮质突入前房时，可用糖皮质激素、非甾体抗炎药及降眼压药物治疗，待前段炎症反应消退后，再行手术摘除白内障。

如经治疗，炎症反应不减轻或眼压升高不能控制，或晶状体皮质与角膜内皮层接触时，应当及时摘除白内障。

由于外伤性白内障多为单眼，白内障摘除术后应尽可能同时植入人工晶状体。

五、代谢性白内障

因代谢障碍引起的晶状体混浊称为代谢性白内障。

常见的有：

（一）糖尿病性白内障（diabeticcataract）白内障是糖尿病的并发症之一，可分为二种类型：

真性糖尿病性白内障和糖尿病患者的年龄相关性白内障。

【病因】晶状体的能量来自于房水中葡萄糖。

晶状体糖代谢主要通过无氧酵解。

在己糖激酶作用下，葡萄糖被转化为6-磷酸葡萄糖；

而在醛糖还原酶和辅酶II的作用下，葡萄糖被转化为山梨醇。

正常时晶状体内葡萄糖不足以产生过多的山梨醇，但糖尿病时血糖增高，晶状体内葡萄糖增多，己糖激酶作用饱和，葡萄糖转化为6-磷酸葡萄糖受阻。

此时醛糖还原酶的作用活化，葡萄糖转化为山梨醇。

山梨醇不能透过晶状体囊膜，在晶状体内大量积聚，使晶状体内渗透压增加，吸收水分，纤维肿胀变性，导致混浊。

【临床表现】糖尿病患者中年龄相关性白内障较为多见，其临床表现与无糖尿病的年龄相关性白内障相似，但发生较早，进展较快，容易成熟。

真性糖尿病性白内障多发生于30岁以下、病情严重的幼年型糖尿病患者中。

常为双眼发病，进展迅速，晶状体可能在数天、数周或数月内全混浊。

开始时，在前、后囊膜下皮质区出现无数分散的、灰色或蓝色雪花样或点状混浊。

可伴有屈光变化，当血糖升高时，血液中无机盐含量减少，渗透压降低，房水渗入晶状体内，使之更加变凸，而成为近视。

当血糖降低时，晶状体内水分渗出，晶状体变为扁平，而形成远视。

【诊断】根据糖尿病的病史和白内障的形态可做出诊断。

【治疗】在糖尿病白内障的早期，应积极治疗糖尿病，晶状体混浊可能会部分消退，视力有一定程度的改善。

当白内障明显影响视力妨碍患者的工作和生活时，可在血糖控制下进行白内障摘除术。

如无增生性糖尿病视网膜病变时，可植入后房型人工晶状体。

手术前后应积极治疗糖尿病视网膜病变，术后应注意积极预防感染和出血。

（二）半乳糖性白内障（galactosecataract）为常染色体隐性遗传疾病。

【病因】患儿缺乏半乳糖-1-磷酸尿苷转移酶和半乳糖激酶，使半乳糖不能转化为葡萄糖而在体内积聚。

组织内的半乳糖被醛糖还原酶还原为半乳糖醇。

醇的渗透性很强，在晶状体内的半乳糖醇吸收水分后，晶状体囊膜破裂，引起晶状体混浊。

【临床表现】可在生后数日或数周内发生。

多为板层白内障。

【诊断】对于先白内障患儿应当对尿中半乳糖进行筛选。

如测定红细胞半乳糖-1-磷酸尿苷转移酶的活性，可明确诊断半乳糖-1-磷酸尿苷转移酶是否缺乏；

应用放射化学法可测定半乳糖激酶的活性，有助于诊断。

【治疗】给予无乳糖和半乳糖饮食，可控制病情的发展或逆转白内障。

（三）手足搐搦性白内障（tetanycataract）又称低钙性白内障。

由于血清钙过低引起。

低钙患者常有手足搐搦，故称为手足搐搦性白内障。

【病因】多由于先天性甲状旁腺机能不足，或甲状腺切除时误切了甲状旁腺，或因营养障碍，使血清钙过低。

低钙增加了晶状体囊膜的渗透性，晶状体内电解质平衡失调，影响了晶状体代谢。

【临床表现】患者有手足搐搦、骨质软化和白内障三项典型改变。

双眼晶状体前、后皮质内有辐射状或条纹状混浊，与囊膜间有透明带隔开。

囊膜下可见红、绿或蓝色结晶微粒。

混浊逐渐发展至皮质深层。

如果间歇发作低血钙，晶状体可有板层混浊，发展为全白内障或静止发展。

【诊断】有甲状腺手术史或营养障碍史，血钙过低血磷升高，以及全身和眼部的临床表现可有助于诊断。

【治疗】①给于足量的维生素D、钙剂，纠正低血钙，有利于控制白内障发展。

②当白内障明显影响视力时可进行白内障摘除术。

术前应纠正低血钙。

术中容易出血，应当予以注意。

六、并发性白内障

并发性白内障（complicatedcataract）是指眼内疾病引起的晶状体混浊。

【病因】由于眼部炎症或退行性病变，使晶状体营养或代谢发生障碍，而导致其混浊。

常见于葡萄膜炎、视网膜色素变性、视网膜脱离、青光眼、眼内肿瘤、高度近视及低眼压等。

【临床表现】患者有原发病的表现。

常为单眼发生。

由葡萄膜炎引起者，先于晶状体后极部囊膜及囊膜下皮质出现颗粒状灰黄色混浊，并有较多空泡形成，逐渐向晶状体核中心部及周边部扩展，。

由青光眼引起者多由前皮质和核开始。

高度近视所致者多为核性白内障。

【诊断】晶状体混浊的形态和位置有助于诊断。

此外正确地诊断原发病在并发性白内障的诊断也是至关重要的。

【治疗】①治疗原发病。

②对于已影响工作和生活的并发性白内障，如果患眼光定位准确，红、绿色觉正常，可进行手术摘除白内障。

对白内障摘除后是否植入人工晶状体应根据原发病的状况慎重考虑。

③各种炎症引起的并发性白内障对手术的反应不同，有的可引起严重的并发症，应根据原发病的种类，在眼部炎症很好控制以后，再考虑手术。

术后局部或全身应用糖皮质激素的剂量比一般白内障术后大一些，使用的时间长一些（细化）。

七、药物及中毒性白内障

长期应用或接触对晶状体有毒性作用的药物或化学物可导致晶状体混浊，称为药物及中毒性白内障。

【病因】容易引起晶状体混浊的有糖皮质激素、氯丙嗪、缩瞳剂等，化学物有三硝基甲苯、二硝基酚、萘和汞等。

【临床表现】患者有与上述药物或化学药品的接触史。

1.糖皮质激素所致的白内障：

长期口服或滴用糖皮质激素所致。

白内障的发生与用药量和时间有密切关系。

用药剂量大和时间久，发生白内障的可能性大。

初发时，后囊膜下出