病理生理学重点知识总结.docx

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病理生理学重点知识总结

第三章 水电解质的代谢紊乱

1.低渗性脱水——低容量性低钠血症

特点：

失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。

（1）原因和机制

①经肾丢失：

长期使用利尿药；肾上腺皮质功能不全；肾实质病变（慢性间质性肾病）；肾小管酸中毒。

②肾外丢失：

经消化道丢失（呕吐、腹泻）；液体在第三间隙积聚（胸膜炎形成胸水，腹膜炎、胰腺炎形成腹水）

；经皮肤丢失（大量出汗）。

（2）对机体的影响

①细胞外液减少，易发生低血容量性休克。

②血浆渗透压降低：

无口渴感；抑制渗透压感受器,使ADH分泌减少。

③有明显的失水体征。

④经肾失钠的患者，尿钠增多；肾外因素所致患者，尿钠减少。

2.高渗性脱水——低容量性高钠血症

特点：

失水多于失钠，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液、内液量均减少。

（1）原因和机制

①水摄入减少：

水源断绝，进食或饮水困难。

②水丢失过多：

经呼吸道丢失（癔症和代酸引起的过度通气）；经皮肤失水（高热，大量出汗，甲亢）；经肾失水（尿崩症，使用脱水剂如甘露醇）；经胃肠道失水（呕吐、腹泻，消化道引流）。

（2）对机体的影响

①口渴：

重要的保护机制；

②细胞外液含量减少：

尿量减少而尿比重增高；

③细胞内液向细胞外液转移；

④血液浓缩；

⑤中枢神经系统功能障碍：

A.脑细胞严重脱水，脑体积因脱水而显著皱缩，使颅骨与脑皮质的血管张力增加，导致静脉破裂出现局部出血和蛛网膜下腔出血脑

B.严重患者，尤其是小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。

3.等渗性脱水

特点：

水钠成比例丢失，血容量减少，但血清钠浓度和血浆渗透压仍在正常范围。

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4..水中毒——高容量性低钠血症

特点：

患者水潴留使体液明显增多，血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L,体钠总体正常或增多

（1）原因和机制

①水的摄入过多②水排出减少：

急性肾功能衰竭（③肾功能良好的情况下，不易发生水中毒）

（2）对机体的影响

（1）细胞外液量增加，血液稀释

（2）细胞内水肿

（3）中枢神经系统症状 颅内压增加

（4）实验室检查 血液稀释

5.水肿：

过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。

（1）发病机制

①血管内外液体交换平衡失调

A.毛细血管流体静压增高 B.血浆胶体渗透压降低 C.微血管壁通透性增强 D.淋巴回流受阻

②体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留——球—管平衡失调。

A.肾小球滤过率下降 B.近曲小管重吸收水钠增多C.远曲小管和集合管重吸收水钠增加

（2）水肿的特点

①水肿的皮肤特点：

显性水肿（凹陷性水肿）和隐性水肿。

②全身性水肿的分布特点：

心性水肿受重力影响大首先出现在低垂部位；肾性水肿先表现为眼睑或面部水肿；肝性水肿则以腹水多见。

6.低钾血症 血清钾浓度低于3.5mmol/L

原因和机制

（1）钾摄入不足：

消化道梗阻、昏迷神经性厌食，手术后较长时间禁食的患者

（2）钾丢失过多：

①经消化道丢失：

呕吐、腹泻、胃肠减压、肠瘘（消化液丢失伴血容量减少，引起醛固酮分泌增加使肾排钾增多）

②经肾丢失：

长期大量使用利尿剂（原发肝硬化、心力衰竭可继发醛固酮增多症）；盐皮质激素过多（Cushing综合征）；各种肾疾患（肾盂肾炎和肾功能衰竭多尿器）；肾小管酸中毒；镁缺失。

③经皮肤丢失：

（3）细胞外钾转入细胞内：

①碱中毒

②过量胰岛素使用（胰岛素是调节细胞内外钾平衡的主要激素）

③β-肾上腺素能受体活性增强

④某些毒物中毒

⑤低钾性周期性麻痹

对机体的影响

（l）与膜电位异常相关的障碍：

1）低钾血症对神经-肌肉的影响：

①急性低钾血症：

轻症可无症状或仅觉倦怠和全身软弱无力；重症可发生弛缓性麻痹。

②慢性低钾血症：

临床表现不明显。

2）低钾血症对心肌的影响：

①心肌生理特性的改变

a.兴奋性增高b.自律性增高c.传导性降低d.收缩性改变：

轻度增强；严重或慢性减弱。

②心电图的变化：

ST段压低，T波低平，U波增高

③心肌功能的损害：

心律失常 心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增加，降低其治疗效果

（2）与细胞代谢有关的损害：

①骨骼肌损伤（肌肉痉挛、坏死，肌肉能量代谢障碍） ②肾脏损伤

（3）对酸碱平衡的影响 代谢性碱中毒、反常性酸性尿

14.高钾血症 血清钾浓度高于5.5mmol/L

原因和机制

（1）钾摄入过多：

静脉输入大量钾盐，输入大量库存血

（2）钾排出减少：

①肾功能衰竭：

急性肾衰竭少尿期&慢性肾衰竭晚期

②盐皮质激素缺乏：

肾上腺皮质功能减退，肾小管疾病（间质性肾炎、狼疮肾、移植肾）

③长期使用潴钾利尿药

（3）细胞内钾转入细胞外

①酸中毒 ②高血糖合并胰岛素不足 ③某些药物的使用

④组织分解：

溶血、挤压综合征 ⑤缺氧 ⑥高钾性周期性麻痹

（4）假性高钾血症

对机体的影响

（1）心肌生理特性的改变

①兴奋性改变：

急性轻度增高；急性重度降低；慢性变化不明显。

②自律性降低 ③传导性降低 ④收缩性减弱

（2）对酸碱平衡的影响 代谢性酸中毒，反常性碱性尿

第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

1.代谢性酸中毒 是指细胞外液氢离子增加或者碳酸氢根丢失引起的PH值的下降，以血浆中碳酸氢根原发性减少为特征。

原因和机制:

（1）肾脏排酸保钾功能障碍：

①严重肾衰竭患者②肾小管功能障碍③应用碳酸酐酶抑制剂

（2）HCO3-直接丢失过多：

严重腹泻，肠道瘘管，肠道引流

（3）代谢功能障碍：

①乳酸酸中毒——休克，心脏骤停，低氧血症，严重贫血，肺水肿，CO中毒，心力衰竭。

②酮症酸中毒——糖尿病，严重饥饿，酒精中毒。

（体内脂肪被大量动员）

（4）外源性固定酸摄入过多，HCO3-缓冲消耗：

①水杨酸中毒—大量服用阿司匹林（乙酰水杨酸）②大量服用含氯的药品—氯化铵，盐酸精氨酸或盐酸赖氨酸。

（5）高钾血症：

引起反常性碱性尿

（6）血液稀释：

大量快速输入无HCO3-的液体或生理盐水，造成稀释性代谢性酸中毒。

分类：

（1）AG增高型代谢性酸中毒：

AG增高，血氯正常。

——乳酸酸中毒，酮症酸中毒，水杨酸中毒，磷酸、硫酸排泄障碍；

（2）AG增高型代谢性酸中毒：

AG正常，血氯增高。

—消化道直接丢失HCO3-，轻度或中度肾功能衰竭泌H+减少，

肾小管性酸中毒重吸收HCO3-减少或泌H+障碍，使用碳酸酐酶抑制剂，高钾血症，含氯的酸性盐摄入过多，稀释性酸中毒。

血气分析数据：

因为HCO3-减少，所以，AB、SB、BB均降低，BE负值加大，PH下降，通过呼吸代偿，PaCO2继续

下降，AB

对机体的影响：

（1）心血管系统的改变：

产生致死性室性心律失常，心肌收缩力下降，血管对儿茶酚胺的反应性降低。

（2）中枢神经系统的改变：

引起中枢神经系统的代谢障碍，，主要表现为意识障碍、乏力、知觉迟钝、甚至昏迷嗜睡，最后可因呼吸中枢和血管运动麻痹而死亡

（3）骨骼系统的改变：

影响骨骼发育，延迟小儿生长，引起纤维性骨炎和肾性佝偻病。

在成人可致骨软化症。

2.呼吸性酸中毒:

CO2排出障碍或吸入过多引起pH降低，以血浆H2CO3浓度原发性增高为特征。

原因和机制：

（1）呼吸中枢抑制：

颅脑损伤，脑炎，呼吸中枢抑制剂（吗啡、巴比妥），麻醉剂量过大，酒精中毒；

（2）呼吸道阻塞：

喉头痉挛和水肿，溺水，气管堵塞——急性呼吸性酸中毒；

慢性阻塞性肺疾病（COPD），支气管哮喘——慢性呼吸性酸中毒。

（3）呼吸肌麻痹：

有机磷中毒，重症肌无力，重度低钾血症；

（4）胸廓变化：

胸部创伤，严重气胸或胸膜腔积液，严重胸廓畸形；

（5）肺部疾病：

心源性急性肺水肿，重度肺气肿，胸组织广泛炎症或纤维化，通气功能障碍，ARDS；

（6）人工呼吸器管理不当，通气量过小而使CO2排除困难

（7）CO2吸入过多

分类与代偿调节：

（1）急性呼吸性酸中毒——急性气道阻塞，中枢或呼吸肌麻痹引起的呼吸暂停；——细胞内外离子交换代偿

（2）慢性呼吸性酸中毒——COPD，肺广泛纤维化，肺不张。

——肾代偿对机体的影响：

（1）CO2直接舒张血管的作用：

脑血管扩张，脑血流增加、颅内压增高，常引起持续性头痛

（2）对中枢神经系统功能的影响：

“CO2麻醉”精神错乱、震颤、谵妄嗜睡，甚至昏迷，即肺性脑病。

4.代谢性碱中毒：

指的是细胞外液碱增加或者氢离子丢失引起的PH值的升高，以血浆中碳酸氢根原发性增多为特征。

原因和机制：

（1）酸性物质丢失过多

①经胃丢失：

剧烈呕吐及胃液引流

②经肾丢失：

应用利尿剂；肾上腺皮质激素过多；

（2）HCO3-过量负荷：

摄入过量的HCO3-，摄入乳酸钠、乙酸钠，大量输入含有柠檬酸钠盐抗凝的库存血

（3）H+向细胞内移动：

低钾血症。

引起反常性酸性尿。

（4）肝功能衰竭时，尿素合成障碍，血氨过高。

分类：

（1）盐水反应性碱中毒——呕吐、胃液引流，应用利尿剂

（2）盐水抵抗性碱中毒——全身性水肿，原发性醛固酮增多症，严重低血钾，Cushing综合征。

对机体的影响：

（1）中枢神经系统功能改变：

γ-氨基丁酸分解增强而生成减少，对中枢神经系统的抑制作用减弱，因此患者会出现烦躁不安，精神错乱，谵妄，意识障碍等。

（2）血红蛋白氧离曲线左移：

组织供氧不足，因脑组织对缺氧极其敏感，精神症状甚至昏迷。

（3）对神经肌肉的影：

神经肌肉的应激性增高，表现为腱反射亢进，面部和肢体肌肉抽搐，手足搐搦。

（4）低钾血症：

严重时引起心律失常。

5.呼吸性碱中毒：

肺呼气过度引起的血浆Paco2降低，PH升高，以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。

原因和机制：

肺的过度通气是引起呼吸性碱中毒的基本发生机制。

（1）低氧血症和肺疾患；

（2）呼吸中枢受到直接刺激或者精神性过度通气：

脑炎、脑外伤、脑肿瘤，癔症发作，水杨酸、铵盐类药物，革兰阴性杆菌败血症。

分类：

（1）急性呼吸性酸中毒——人工呼吸机使用不当，高热和低氧血症

（2）慢性呼吸性酸中毒——慢性颅脑疾病，肺部疾患，肝脏疾患，缺氧和氨兴奋呼吸中枢引起的持久性PaCO2降低而导致PH升高。

第七章 缺氧

一、各型缺氧的原因和血氧变化特点

缺氧类型

动脉血氧分压（PaO2）

动脉血氧饱和度

（SaO2）

动脉血氧含量（CO2）

动脉血氧容量（CO2

max）

动静脉血氧含量差

（CaO2-CvO2）

低张性缺氧

下降

下降

下降

不变或上升

不变或下降

血液性缺氧

不变

不变

下降

下降

下降

循环型缺氧

不变

不变

不变

不变

上升

组织性缺氧

不变

不变

不变

不变

下降

二、缺氧的分类、原因

（一）低张性缺氧：

动脉血氧分压降低，血氧含量减少为特点的缺氧。

①吸入气氧分压过小：

高原、高空，通风不良的坑道、矿井，吸入混合气体；

②外呼吸功能障碍：

肺通气功能障碍，肺换气功能障碍；

③静脉血分流入动脉：

房室间隔缺损伴有肺动脉狭窄或肺动脉高压，法洛四联症。

（二）血液性缺氧：

由于血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出而引起的缺氧。

①血