老年期生理变化和老年医学评价Word格式.docx
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雄激素随增龄而直线下降，与此相应的促蛋白质合成的作用即随之降低。
（一）糖代谢的变化
老年人糖代谢功能下降，有患糖尿病的倾向。
50岁以上糖代谢异常者占16%，70
岁以上糖代谢者占25%。
糖代谢异常表现为细胞摄入葡萄糖障碍、葡萄糖-6-磷酸化及糖原合成障碍，糖代谢异常与脂质代谢异常之间有密切的关系，二者多同时并存。
（二）脂肪代谢的变化
随着年龄的增长，血中脂质明显增加，人总血脂20~29岁时为3.20.14g/L,到70岁时增至4.70.28g/L。
这主要是由于总胆固醇增加所致，血清卵磷脂、游离脂肪酸和甘油三脂均随增龄而增加。
使老年人易患高脂血症、高血压、冠心病及脑血管病。
（三）蛋白质代谢的变化
蛋白质代谢的衰老变化是人体生理功能衰退的重要物质基础。
随增龄，肌肉、脑、
肝、肾和血液中各种蛋白质的比例发生明显变化，如血清白蛋白含量降低，而总球蛋白增高，蛋白质分子可随增龄而形成大而不活跃的分子，蓄积于细胞中，致使细胞活力降低，功能下降。
在成年和老年期多数组织的生长活动虽基本趋于停止，但细胞内蛋白质还在不断分解和再合成，不断更新，但分解代谢大于合成代谢。
随年龄的增长，各种蛋白质的量和质趋于降低。
老年人蛋白质轻度缺乏时，可出现易疲劳、体重减轻、抵抗力降低等症状，严重缺乏时则可引致营养不良性水肿、低蛋白症及肝、肾功能降低等。
但期过量的高蛋白质饮食，可增加功能已减退的肝、肾等器官的负担，特别是对肝、肾功能明显减退的老年人尤为不利。
由于翻译错误所致的大量的有缺陷的蛋白质聚集在细胞中，导致细胞的衰老与死亡。
DNA、RNA的复制与转录过程中的不可修复性差错的累积和DNA修复系统随年龄增长而发生衰退，可能是衰老的根本原因。
（四）无机物代谢的变化
随着年龄的增长，酶活力降低，细胞膜的选择性通透等功能减退，离子交换能力逐渐下降，骨关节变性，尤以骨质疏松症为甚。
骨胶原、骨粘蛋白质等有机成分减少，而磷酸钙与碳酸钙等无机物增多，形成磷灰石的复合体沉积于骨基质中，致容易发生骨折。
（五）能量代谢的变化
机体的能量储备功能随其生长、发育和衰老等阶段而异。
成年以前，蛋白质合成十分旺盛、电解质和水继发性随年龄增加、脂肪的含量也略有增加。
成年期的体重和身体的组成相对稳定。
成年以后，随着年龄的增长，脂肪储存量超过蛋白质的储存量，机体储存脂肪的能力几乎没有限制。
男性的基础代谢较女性者高，幼年较成年者高，年龄愈大其基础代谢率愈低。
人自20~90岁，平均每增加10岁基础代谢降低3%，能量代谢减退见表2-1。
故老年人活动能力降低。
表1中国人正常基础代谢率平均值（单位kJ/（m2h））
年龄
11~15
16~17
18~19
20~30
31~40
41~50
50以上
男性
195.53
（46.77）
193.44
（46.2）
166.22
（39.7）
157.85
（37.7）
158.69
（37.9）
154.08
（36.8）
149.06
（35.6）
女性
172.50
（41.2）
181.72
（43.4）
146.55
（35.0）
146.96
（35.1）
142.30
（34.0）
138.59
（38.1）
三、适应能力的变化
生物对其内外环境的变化均有一定范围的适应能力，生物得以生长、发育和生存于自然界。
在生命活动的后期，适应能力随年龄的增长而下降。
体力活动时易心慌气喘，活动后恢复时间延长；
对外界冷热的适应能力减弱，夏季易中暑，冬季易感冒；
难以应付年轻时的体、脑力劳动；
对体位适应能力减退，血压波动大。
适应能力下降的速度与老年人过去所受训练及是否仍积极从事有关活动密切相关。
代谢反应能力低下，内环境稳定性较年轻人低。
第二节皮肤的生理性变化
老年人皮肤的触觉、痛觉、温觉减弱，对不良刺激的防御功能降低，再生和愈合能力减弱，通常在40岁左右皮肤出现老化特征。
一、附属器——毛发、甲
（一）毛发40岁以后，毛囊下端生长毛发的毛乳头逐渐减少，血管逐渐硬化，
代谢功能下降，内分泌失调，营养（包括许多微量元素）不足，致使头发稀疏，甚至秃发。
随增龄毛母基（毛球）内的黑色素细胞逐渐减少，合成黑色素的功能减退，酪氨酸酶减少和失去活性，使毛干色素逐渐减少，毛发变白，变脆。
45岁以后，腋毛从周围到中央区随增龄逐渐脱落，60岁以上，17%男性，50%女性的腋毛大部或全部脱落。
60岁以上男性25%，女性33.3%阴毛明显减少，1/167男性，5/189女性阴毛全部脱落。
60岁老人的眉毛约1/6脱落。
70岁者1/5脱落，80岁以上者1/4~1/2脱落。
40岁以后鼻毛逐渐变长，同时随人体的衰老鼻毛逐渐脱色变黄变白，脱落，功能下降。
40岁以后，人嗅觉细胞随增龄逐渐萎缩，嗅毛随之脱落。
随老年人味蕾逐渐萎缩而味毛变性、坏死而失去味觉。
因高分贝噪音对听毛细胞的破坏等因素积累，使老年人听毛萎缩，其生理功能降低。
随着衰老和人体其他生理功能的改变，纤毛也减少、萎缩，逐渐失去其功能。
老年人绒毛逐渐萎缩、退化，营养吸收功能降低。
（二）指（趾）甲
老年人指（趾）甲因毛细血管硬化、供血不足等原因，其指（趾）甲变脆、变薄、
失去光泽，变成黄色或混浊状，易脱落。
同时生长慢，有纵嵴。
趾甲增厚，弯曲，呈爪状。
修剪不当或被挤压时可形成嵌甲。
二、表皮
随年龄与外环境接触增长，皮肤表面渐粗糙，血色变浅、无光泽，角化层略厚，颗粒层和棘细胞层变薄且有空泡变性，细胞再生能力减弱。
皮肤出现皱纹。
面部皮肤皱纹是衰老变化的重要征象，出现最早。
皱纹的产生是失去水、皮下脂肪和弹性组织逐渐减少和皮下肌肉牵拉所致。
30~40岁时额部首先出现皱纹，随增龄逐渐加深和变粗。
外眼角侧和颞部的皱纹呈扇形放射状，俗称鱼尾纹，常被看做年过40的标志。
三、真皮
随增龄皮下脂肪减少，真皮乳头减少、变薄和萎缩。
结缔组织减少，弹性纤维的弹性蛋白变性致使弹性纤维失去弹性，胶原纤维变得更坚实，导致皮肤松弛、弹性降低。
四、皮脂腺和汗腺
老年人皮脂腺萎缩，皮脂分泌减少，皮肤和毛发失去光泽易裂。
汗腺的大小、数目和汗液分泌均减少，致使皮肤干燥易痒。
五、皮肤毛细血管
老年人皮肤毛细血管减少和变性，供血减少，血管脆性增加，因而易出血（称老年性紫癜），易生褥疮，且不易愈合。
另一方面，老年人由于动脉硬化，血管壁增厚，管腔变窄，外周血循环受阻，皮肤血管对冷、热反应迟钝，因而皮肤的体温调节功能下降，冬易感冒，夏易中暑。
由于皮肤萎缩变薄，真皮内纤维结缔组织变性，对皮肤内血管的支持力量减弱，导致毛细血管扩张及小静脉曲张，如脸、鼻、下肢的毛细血管扩张和四肢常见的静脉曲张，躯干可出现老年性血管瘤。
六、皮肤感觉
随着年龄的增长，皮肤神经末梢的密度显著减少，皮肤中帕西尼环层小体、麦斯纳触觉小体均明显减少，感觉迟钝。
七、色素斑
色素斑是脂褐素沉积于皮肤而形成的。
30~40岁时，颈侧及手臂、前臂、面颊、眼睑和上胸部皮肤可出现略显增厚的黄色菱形皮斑。
50岁以上的中老年人身上可出现白斑，略呈圆形，境界清晰，这种白斑可能系局部色素细胞老化所致，故称老年白斑。
在面颊和手臂皮肤常见到的稍隆起呈棕色的色素斑称为老年斑。
第三节感觉的生理性变化
一、视觉
人的视力随增龄而下降，通常20岁以下为1.5,20~50岁为1.0~1.25,60~65岁为0.9，70岁为0.6~0.8，80岁为0.4~0.6，90岁为0.2~0.4。
老年人除视力明显减退外，视野、暗适应、调节功能、色觉等皆有不同程度的衰退和障碍。
老年人由于眼眶脂肪被吸收，眼压降低，眼球缩小和内陷，且随增龄而日趋明显。
老年人眼睑皮肤松弛，弹性减弱，皱纹增多，眼轮匝肌和睑提肌萎缩，易形成眼睑内翻或外翻，少数老人上眼睑下垂可遮盖眼球的大部分，严重影响视野。
老年人泪腺结缔组织增生，泪液分泌减少，泪液中所含溶菌酶量及其活性均降低，使结膜、角膜易于干燥和降低角膜的透明度，且易感染而发生结膜炎、角膜炎。
40岁后角膜感觉减退，且随增龄而加剧。
年龄愈大角膜表面细胞数愈少，细胞变得扁平以维持其覆盖面。
50岁后，常在近角膜缘的基质层出现脂肪沉着，而形成一个白色的“老年环”。
其发生率在50岁为25%，60~69岁为54%，70岁以上为75%。
随增龄，角膜缘毛细血管硬化、闭塞、使角膜营养缺乏，同时鳞状细胞微绒毛减少，泪液和杯状细胞的粘液分泌均减少，故角膜透明度降低而使视力减退。
自30岁始，前房变浅，前房角变窄，且随增龄而逐渐加剧。
随年龄的增大，瞳孔开大肌与瞳孔括约肌逐渐萎缩和透明样变，致使瞳孔逐渐缩小。
明适应下的瞳孔直径，20岁时平均为4.4mm,60岁时为2.5mm,80岁时为2.0mm，暗适应下，20岁时瞳孔直径平均为8mm,60岁时为4mm，80岁时为2.2mm。
晶状体随增龄而其体积与重量逐渐增加，新生儿晶状体约90mg,老年人晶状体为225mg以上。
晶状体90%为蛋白质，随着增龄，其中非水溶性蛋白质逐渐增多。
青年时非水溶性蛋白仅占蛋白质总量1%，而70岁时则占50%，非水溶性蛋白比例的增多，致使晶状体的透光度减弱，增加了白内障发生的可能性。
晶状体调节聚焦的功能从8岁始即随增龄而减退。
老年人晶状体纤维增多，晶状体核增大，晶体蛋白糖基化加剧，非水溶性蛋白质比例增多，整个晶状体硬度增加而不易变形，加之晶状体囊弹性减弱，睫状肌收缩力差以及悬韧带张力增加等，使晶状体不易增加其表面凸度，造成老年人晶状体调节聚焦能力降低，不能看清近物（老视眼），故需配戴适度凸透镜。
晶状体的弹性随增龄而明显下降，故其调节能力也随之减退，10岁时平均能调节10D，近点为7~8cm,50岁时降至2D，70岁时仅为0.5D，近点也逐渐变远。
老视眼通常约在40岁开始发生。
晶状体随增龄而体积增大，可使眼前房变浅，前房角变窄，增加了房水由后房流向前房的阻力，这就增加了青光眼病发生的可能性。
老年人玻璃体的主要生理变化为液化与后脱离。
玻璃体随增龄而逐渐液化，20岁以下仅有9%的眼有玻璃体液化，40~80岁则有92%的眼玻璃体内有液化区，且液化区随年龄而持续扩大，80~90岁时，液化容积可占玻璃体腔的50%以上。
随年龄增长，视网膜基底膜逐渐增厚，玻璃体液化范围不断扩大，玻璃体胶质（主要是网状胶原纤维）的收缩与胶原纤维凝聚为较粗的纤维等，致使玻璃体从视网膜基底膜分离，即玻璃体后脱离。
玻璃体后脱离的发生率为45~60岁中20%，64~89岁占49%，玻璃体后脱离增加了视网膜脱离的可能性。
视网膜是脑的一部分，故视网膜细胞也和脑细胞一样随增龄而减少。
光线对视网膜损伤的日积月累，使视网膜光感受器（杆细胞和锥细胞）随增龄而减少。
老年人视网膜血管变窄与硬化，甚至闭塞，色素上皮层细胞及其胞内的黑色素减少，脂褐素增多，老年性黄斑变性，视网膜变薄，趋于萎缩或出现血管新生性黄斑变性，而使视力显著衰退。
由于视网膜色素上皮层变薄和玻璃体的牵引，增加了老年人视网膜脱离的危险性。
视神经的老化受血管硬化等老年性改变的影响较为明显，主要表现在视神纤维束间结缔组织常随增龄而逐渐增生。
视神经传导功能减弱，但单纯的老年性变化不致引起视神经萎缩。
视野即眼向正前注视时所能看到的范围大小，它代表了网膜各个部位的功能。
视野在35岁时最大，以后随增龄而逐渐缩小。
视野的缩小与视网膜周边变性、变薄、色素沉着、脉络膜萎缩、瞳孔缩小，上睑下垂和眼球内陷等紧密相关。
老年人晶状体逐渐变黄，吸收短波长的光较多，长波长（红、绿）光较少。
因而红、绿光易到达视网膜。
红绿混合成为黄色。
再因老年人瞳孔变小，光红只能通过厚度最大、黄色最深的晶状体中心部位，故使老年视物发黄，好像年轻人隔着黄色滤光片视物一样。
60岁以上老年人，由于视皮质神经细胞、双极细胞、神经节细胞和视网膜锥体细胞减少，致使对红、绿颜色的分辨力减弱。
暗适应时间延长，对比敏感度降低，平稳跟踪运动的速度减慢，向上注视障碍，外斜度增加，立体视觉下降。
二、听觉
由于组成耳蜗的毛细胞随增龄而减少，鼓膜变薄及混浊逐渐加重，听神经功能减弱，致使老年人听力逐渐减退。
在60岁以上老人中，听力减退者占27.4%，男性发生率高于女性。
老年人各种频率的平均纯音阈增高，大多数60岁以上老年人均丧失了频率为4000Hz（指音叉振动次数）以上的高频音的有效听力，而对频率为250~1000Hz的声音，通常到90岁尚可听到。
老年人鉴别语音能力降低，听觉反应时间延长。
三、嗅觉
人类能辨别2000~4000种不同物质的气味，人的嗅觉十分敏感。
人的嗅觉20~50
岁时最敏感。
50岁以后，嗅粘膜逐渐萎缩，嗅觉较迟钝，60岁以后约20%失去嗅觉，70岁以后嗅觉急剧衰退，80岁以后，仅22%老年人有正常嗅觉。
四、味觉
老年人舌粘膜上的舌乳头逐渐消失，舌表面光滑，味蕾明显减少，60岁以上老年人约有一半味蕾萎缩。
75岁以上老人与儿童比较，味蕾几乎丧夫80%。
故老年人味阈升高，味觉障碍，对酸、甜、苦、辣的敏感性减退，对咸味尤其迟钝。
五、疼痛觉
大多数老年人对疼痛刺激敏感性减退，因而易被撞伤、刺伤而无感觉。
也有些老人易发生无痛性冠心病（无痛性心肌梗死）。
第四节呼吸系统的生理性老化
一、呼吸系统的老化特征
老年人鼻软骨弹性丧失、鼻塌、下垂、鼻腔粘膜萎缩变薄，鼻道变宽；
咽喉粘膜和咽淋巴环退行性萎缩，咽腔扩大，喉软骨钙化，粘膜变薄；
气管及支气管上皮和粘液腺退行变性，纤毛运动减弱。
小气道粘膜萎缩，粘液分泌增多，致使管腔狭窄，增加内在气流阻力，同时影响分泌物排出，易于感染。
肺泡壁变薄，肺泡毛细血管床减少与硬化和肺泡隔弹性纤维丧失弹性，致使肺萎缩变小，肺内胶原纤维交联增多，肺变硬，弹性减弱，肺泡数量减少，且无功能肺泡扩大，致肺气肿。
胸骨前后径变大，横径变小而呈桶胸。
肋软骨钙化，弹性降低和肋骨脱钙，致使肋活动力减弱，胸廓僵硬。
呼吸肌萎缩和肺弹性回缩力降低，导致肺活量减少，残气量增多。
呼吸粘膜和粘液纤毛转运系统功能退化，老年人咳嗽反射减弱，气道中过多的分泌物和异物颗粒的清除力降低，滞留在肺内的分泌物和异物增多，易感染。
呼吸频率增高，20~29岁男性每分钟呼吸14.40.9次，而70~79岁增至19.10.6次；
常见呼吸节律不齐，甚至短暂的呼吸暂停。
二、肺的生理性老化
肺与大气间的气体交换过程称肺通气。
呼吸肌运动所造成的肺泡与大气间的压力差是肺通气的动力。
其具体过程为：
呼吸肌收缩胸腔容积变化肺容量变化肺泡与大气间压力差肺通气。
（一）最大随意通气量（MVV）：
为单位时间内呼吸器官发挥了最大潜力后，能达到的通气量。
30岁前，MVV随年龄增长而增加；
30岁以后，则随增龄而直线下降，到90岁仅为青年人50%，平均每年约减少0.55%。
老年人因呼吸肌收缩力、肺和胸廓顺应性减弱，呼吸道阻力增大，呼吸中枢敏感兴奋性降低等，使MVV减小。
（二）肺总量（totallungcapacity;
TLC）为最大吸气后肺所达到的最大容量。
由于老年人肺活量减小和残气量增大，肺总量的年龄变化不显著。
（三）肺活量（vitalcapacity;
VC）：
吸足气后，再尽力呼出最大气量，称为肺活量。
30岁以下的正常成年人，肺活量约占肺总量的80%，到80岁时肺活量只占肺总量的68%左右。
肺活量随增龄而逐渐减少。
30~80岁之间约减少50%，平均每年约减少0.6%，每增加一岁，其VC约减少20~25ml。
这主要与残气量的随增龄逐渐增大相关。
由于老年人肺活量降低，气体交换减少，排出CO2的能力减弱，故老年人易胸闷，疲劳，思睡。
（四）残气量（residualvolume,RV）：
为最大呼气末残存于肺内的气体量，随增龄增大，特别是50岁以上的人，残气量增大十分显著，主要是因为老年人肺弹性回缩力和呼吸肌收缩力减弱以及呼吸道狭窄等所致。
（五）弹性回缩力（elasticity-recovery）：
由弹性纤维、胶原纤维等肺弹性成分和肺泡液表面张力所构成。
由于肺各弹性成分减弱和肺泡液减少或丧失，其弹性回缩力明显减弱。
（六）功能残气量（functionalresidualcapacity,FRC）：
平静呼气末存在于肺内的气量，等于补呼气量（expiratoryreservevolume,ERV，为平静呼气末所能再呼出的最大气量，大致为25%肺活量）与残气量之和。
老年人、肺气肿、肺弹性回缩力减退、哮喘及支气管阻塞等情况下，功能残气量皆增加。
年轻人的残气量占肺总量的20%~25%，功能残气量占肺总量的40%，老年人两者均增大，60岁以上，残气量占肺总量可达40%。
（七）肺表面活性物质（lungsurfactant,LS）。
80%以上为磷脂质。
LS的生理作用主要是降低肺泡液表面张力，减少呼吸阻力，减少吸气肌作功，减少肺泡液的生成，以防止肺水肿的产生；
调节表面张力，稳定肺泡内压等。
LS生成不足或失活可发生呼吸窘迫症。
老年人LS含量较年轻人为低。
第五节血液及循环系统的生理性老化
一、造血功能的老化
骨髓是成年人主要造血器官。
成年后骨髓减少，45岁以后更显著，造血组织逐渐被脂肪和结缔组织代替，60岁以后，骨髓造血细胞可减至青年人的一半，红骨髓减少，黄骨髓增多，造血能力降低。
可致贫血。
一些65岁以上男性的血红蛋白量降低，70岁以上男性可降低10~20g/L，可能与雄激素减少有关。
女性降低不明显。
老年人血红蛋白量和红细胞数与生活条件及经济状况有密切关系。
粒细胞数不随增龄而改变，但白细胞功能降低，对感染的易感性增高。
白细胞对微生物的趋化性、吞噬和杀伤作用减弱，可能是老年人肺炎、泌尿系统感染、肿瘤等发生率和严重程度增高的原因；
老年人产生淋巴细胞的组织重量减轻，甚至只有原重量的一半，使淋巴细胞数量减少。
老年人由于肌肉组织萎缩和代谢功能降低等，其血容量降低。
二、心脏传导系统的老化
老年人窦房结之胶原纤维与弹性纤维增多，在结节内外发生脂肪浸润，水肿或退行性变和纤维化。
随着年龄的增长，心室内传导系统与心脏纤维支架间发生纤维化、钙化等退行性变，可导致心脏传导阻滞。
三、心肌的老化
心肌纤维随增龄逐渐发生脂褐质沉积，使心肌呈棕色萎缩。
同时心肌ATP酶活性下降，钙离子扩散率减少，共同导致心肌收缩力，平均以每年1%的速度直线下降。
由此，造成老年人心收缩期延长，特别是等长收缩期的延长和血流速度减慢。
老年人心肌收缩期较30岁者延长15%~20%。
人体血液总循环时间20~29岁时为47.826.7s，70~79岁时增至65.33.24s。
心功能减弱，还表现为心搏出量减少，左心室充盈速度减慢等。
由于心率受交感和副交感神经的调控，老年人交感和副交感神经的敏感性随增龄逐渐降低。
故老年人窦性心律调节能力随增龄而减弱，且窦性心动过缓者多于心动过速者。
四、心瓣膜的老化
随增龄，心内膜、瓣膜、瓣环逐渐发生淀粉样变性和脂肪沉积，以及纤维化、钙化，使瓣膜增厚或变硬，致瓣膜变形，特别是二尖瓣和主支脉瓣变形，造成瓣膜关闭不全而产生心脏杂音。
五、血压的变化
随着年龄的增长，血管壁弹性纤维减少，胶原纤维增多，动脉血管内膜逐渐粥样变性，管壁中层常钙化，使老年人血管增厚变硬，弹性减弱，阻抗力增加，导致血压上升，一般以收缩压上升最为明显。
女性在更年期前动脉压较同龄男性稍低。
老年人舒张压也相应增高，80岁老年人静息时血浆去甲肾上腺素含量是30岁者的二倍，应激时则更高。
由于老年人因血管硬化，可扩张性减少，而对压力反应性降低，易发生体位性低血压。
第六节消化系统的生理性老化
一、口腔的老化
口腔粘膜随增龄而角化增加，唾液腺萎缩、唾液（包括粘液和浆液）分泌减少，常感口干和说话不畅。
睡液减少使粘膜角化加重，吞咽困难。
唾液中唾液淀粉酶等蛋白质含量降低。
舌和咬肌萎缩，使其运动功能障碍，咀嚼无力，再加牙齿的衰老变化，不仅发生啐食不良，而且使食物不能与消化液充分拌和与完善加工。
舌的味蕾减少，味觉减退，影响食欲。
老年人牙齿的牙釉质和牙本质随增龄而磨损，使牙本质内的神经末梢外露，引起对冷、热、酸、咸等食物的过敏而酸痛。
牙本质随增龄而不断向髓腔内增厚，髓腔缩小，牙髓常钙化成髓石，加之牙龈退化萎缩，牙齿逐渐脱落，咀嚼功能大为减弱。
牙周围膜变薄，牙龈退缩，牙根暴露，易患牙周病。
二、食管的老化
随增龄，食管上段的横纹肌和下段的平滑肌层变薄，收缩力减弱，食管蠕动幅度变小，甚至停止。
90岁老人中约有50%食管不蠕动。
有些老年人还因主动脉突出，颈椎骨质增生等加重吞咽困难，每次吞咽动作的持续时间和食物通过食管的时间延长。
三、胃肠功能的老化
胃由于血管硬化供血不足，胃粘膜萎缩，粘膜内的腺细胞减少或退化，导致胃液包括粘液、胃蛋白酶原和盐酸均分泌减少。
粘液减少和缺失，使胃粘膜难以避免食物的机械损伤，使胃粘液与胃粘膜分泌HCO3-所构成的“粘液-碳酸氢盐屏障”的形成障碍，致胃粘膜表面不能维持中性或偏碱性环境，易被胃酸和胃蛋白酶破坏。
40岁起胃蛋白酶原分泌明显减少，胃消化作用减退。
随增龄胃酸分泌减少，60岁以上老年人约有35%为盐酸偏低或缺乏。
盐酸减少或缺乏除影响胃蛋白酶的消化作用外，对进食入胃的细菌的杀灭作用减弱或丧失，胰液素的释放亦降低，可致贫血，或胃粘膜糜烂、溃疡及出血等。
胃腺细胞萎缩或其功能破坏，常伴有内因子分泌功能部分或全部丧失，而失去吸收Vit.B12的能力，致DNA合成障碍，导致巨幼红细胞性贫血和造血障碍。
胃平滑肌层随增龄而变薄或萎缩，收缩力降低，使胃蠕动减弱，胃排空延迟，故老年人不仅消化不良，而
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