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剂量过大时，易引起胆碱能危象，表现M样和N样症状，反而使肌无力加重，此时应停药。

2兴奋胃肠道及膀胱平滑肌；

治疗术后腹气胀和尿潴留，一般用本药肌内注射（但肠管吻合术后不用本药）

3减慢心率，减慢房室传导，治疗阵发性室上性心动过速（维拉帕米）4肌松药中毒解救用于非除极化型骨骼肌松弛药如筒箭毒箭过量中毒的解救，注意不能用于除极化型骨骼肌松弛药如琥珀胆碱中毒的解救。

【不良反应】1腹痛、多汗、唾液增多、肌肉颤动、肌无力加重；

2胆碱能危象：

剂量过大，神经-肌肉接头持久去极化而阻断受体作用；

禁用于：

肠梗阻、尿路梗阻、支气管哮喘

【药物相互作用】抗ChE药可减慢酯类局麻药及琥珀胆碱的代谢灭活，导致后二者出现毒性反应；

氨基糖苷类抗生素、多粘菌素、利多卡因等药可阻滞神经肌肉接头，使骨骼肌张力减弱，导致ChE抑制药作用降低，临床应避免与上述药物合用。

毒扁豆碱/依色林叔胺类口服及注射均易吸收，易透过血-脑脊液屏障，产生中枢作用，因毒性较大，选择性较差，少做全身用药，临床上主要局部使用治疗青光眼。

作用较毛果芸香碱强而持久，但刺激性也较毛果芸香碱强。

因强烈的睫状肌收缩而引起头痛、眼痛、视物模糊等作用。

安贝氯铵抗胆碱酯酶作用和兴奋骨骼肌作用均较新斯的明强，作用持久，临床主要用于治疗重症肌无力，不良反应及禁忌症同新斯的明。

吡斯的明抗胆碱酯酶作用比新斯的明弱而持久。

治疗重症肌无力时副反应较轻，也用于治疗术后腹气胀和尿潴留。

石杉碱甲抗胆碱酯酶作用强度与新斯的明相似，但作用维持时间较长，治疗重症肌无力疗效优于新斯的明，试用于阿尔茨海默病有一定疗效。

地美溴铵长效可逆抗胆碱酯酶药，主治青光眼适用于治疗无晶状体畸形的开角型青光眼及用其他药物治疗无效的青光眼患者。

多奈哌齐第二代胆碱酯酶抑制剂，适用于轻中度阿尔茨海默病

加兰他敏脊髓灰质炎引起的重症肌无力作为首选。

作用特点：

脂溶性高，口服易吸收，水溶液不稳定，易透过血脑屏障及角膜，使用不慎可产生中枢及N样作用，临床应用：

各种青光眼。

难逆性：

有机磷农药

【急性中毒机制】进入机体后，与胆碱酯酶结合，生成磷酰化胆碱酯酶复合物

【中毒症状】Ｍ样症状：

瞳孔缩小、视力模糊；

流涎，以致口吐白沫、大汗淋漓；

呼吸困难；

恶心呕吐、腹痛腹泻、大小便失禁；

心动过缓、血压下降

N样症状：

心率加快、血压升高、肌束颤动/抽搐，骨骼肌过度兴奋后可转为肌无力，甚至麻痹。

【中毒治疗原则】：

1迅速消除毒物避免继续吸收2对症治疗减轻中毒症状：

吸氧、补液、补电解质

3使用解毒药：

阿托品；

AchE复活药：

碘解离定、氯解离定。

胆碱酯酶复活药

碘解磷定水溶性较低，水溶液不稳定，久置可释放出碘，碱性溶液中分解为剧毒氰化物，因含碘，刺激性大，必须静脉给药。

氯解磷定作用较强、疗效较高、水溶性高、水溶液稳定，不含碘，无刺激性，可静脉注射，也可肌肉注射，应用方便，不良反应少，治疗有机磷中毒首选药。

胆碱受体阻断药

M胆碱受体阻断药

阿托品（atropine）来自颠茄、曼陀罗、莨菪;

作用为竞争性拮抗，中毒后用毒扁豆碱解毒，此药可以通过血-脑脊液屏障及胎盘,大部分从肾脏排出,仅少量随乳汁粪便排出

【药理作用】竞争性拮抗M受体

对眼：

1扩瞳：

松弛瞳孔括约肌

2眼内压升高：

虹膜括约肌松弛，中心向外周拉动，根部变厚，不易房水循环。

3调节麻痹：

睫状肌松弛，悬韧带拉紧，晶状体变薄，屈光度减小，视远物清晰。

腺体：

随剂量增加依次抑制唾液腺、汗腺、支气管腺体、胃腺的分泌。

对平滑肌：

松弛胃肠道、膀胱>

胆道、支气管>

子宫颈

对心血管系统：

1心率加快，抑制迷走神经功能（小剂量引起心脏搏动徐缓：

阻断M1受体，减弱突触中Ach对递质释放的负反馈作用）；

2促进房室传导；

扩张小血管，改善微循环。

对中枢神经系统：

可兴奋延髓和高位大脑中枢，无中枢抑制作用。

1-2mg兴奋延脑、大脑；

2-5mg烦躁不安，多语，谵妄；

10mg幻觉，定向障碍，共济失调，惊厥，呼吸麻痹；

严重中毒时，由兴奋转入抑制，出现昏迷、呼吸麻痹而死亡。

【临床应用】抑制腺体分泌：

麻醉前用药；

内镜检查前用药；

严重盗汗、流涎。

眼科应用：

虹膜睫状体炎：

松弛虹膜扩约肌及睫状肌；

眼底检查。

维持1-2周,少用；

儿童验光配镜

除平滑肌痉挛：

与度冷丁合用治疗胆绞痛、肾绞痛；

缓慢型心律失常；

感染性休克。

解救有机磷中毒

【不良反应】常见的有口干、视力模糊、心悸、皮肤干燥潮红、排尿困难、便秘，一般在停药后消失，无需特殊处理。

极量超过5mg时，言语不清、烦躁不安、皮肤干燥潮红、发热、排尿困难、肠蠕动减弱；

10mg以上，脉搏减弱、呼吸加深加快、淡妄、幻觉、惊厥。

最低致死量，成人80-130mg,儿童约为10mg.

青光眼患者、前列腺肥大患者及老人禁忌

解救阿托品中毒主要为对症治疗。

除洗胃、导泻等措施外，可注射拟胆碱药如新斯的明、毒扁豆碱或毛果芸香碱等，其中毛果芸香碱可透过血脑屏障对抗其中枢症状。

对呼吸抑制者，可采用人工呼吸或给氧。

此外还可用冰袋及酒精擦浴，以降低患者体温，尤其是儿童患者更应注意。

东莨菪碱（scopolamine）

中枢抑制作用强，抑制腺体分泌。

用于麻醉前给药；

抑制大脑皮层和前庭神经内耳功能，抑制胃肠蠕动。

用于防治晕动症。

青光眼患者禁用

山莨菪碱（anisodamine）654-2

解痉作用选择性高，改善微循环作用强，副作用少。

用于：

内脏绞痛，感染性休克,

阿托品的合成代用品

合成扩瞳药后马托品托吡卡胺环喷托酯尤卡托品均为短效M受体阻断药。

扩瞳和调节麻痹作用较阿托品出现快、维持时间短。

临床主要用于检查眼底、验光配镜，但不用于儿童验光配镜。

合成解痉药

季胺类丙胺太林治疗量时胃肠道平滑肌的解痉作用较强且持久，也能抑制胃酸、多种腺体的分泌。

主要用于胃与十二指肠溃疡、胃炎、胰腺炎、胃肠痉挛、泌尿道痉挛、妊娠呕吐及遗尿症。

主要不良反应轻度口干、视力模糊、排尿困难、便秘、心悸。

曲美布汀与新斯的明合用治疗各种腹部外科手术后的消化不良，有一定镇痛局麻作用。

主要不良反应为轻微眩晕。

叔胺类贝那替秦缓解平滑肌痉挛，抑制胃酸分泌，具有安定作用，适用于伴有焦虑症的溃疡病患者。

叔胺类特点：

脂溶性高，口服易吸收；

具有阿托品样胃肠道解痉作用，还可抑制胃酸分泌；

易于通过血脑屏障，故有中枢作用。

M1胆碱受体阻断药哌仑西平抑制胃酸与胃蛋白酶的分泌，主要用于胃、十二指肠溃疡的治疗。

N胆碱受体阻断药：

神经节阻断药；

骨骼肌松驰药

除极化型肌松药：

抗AChE药不仅不能拮抗这类药的肌松作用，相反能加强琥珀胆碱

非除极化型肌松药：

抗AChE药有拮抗作用，过量可用新斯的明解救

因扩瞳升高眼内压作用较强,故青光眼患者禁用.

筒箭毒碱季胺类，极性大，口服吸收差，多采用静脉注射给药。

主要用作外科麻醉时的辅助用药，因不良反应多，已被取代。

【不良反应】常用量心率加快、血压下降、支气管痉挛、唾液分泌过多，过量可致呼吸肌麻痹。

可用人工呼吸及注射新斯的明进行抢救，10岁以下儿童对本药敏感，不宜使用。

禁用于重症肌无力、严重休克、呼吸肌功能不良或肺部疾病患者，有过敏史者慎用。

泮库溴铵不易透过胎盘，尤适用于产科患者。

肾上腺素受体激动药

α受体激动药

去甲肾上腺素（noradrenaline、NA）药用为人工合成品，性质不稳定，遇光或空气极易氧化失效，在酸性溶液中较稳定，禁与碱性药物配伍，常用其酒石酸盐

【药动学】口服后因收缩胃黏膜血管而极少被吸收，在肠内又易被碱性肠液破坏，故口服无效；

皮下或肌肉注射时，因血管剧烈收缩而吸收很少，且易造成局部组织坏死，故不能皮下或肌肉注射；

静脉注射时，药物作用持续时间短暂，为维持有效血药浓度，用静脉滴注法给药。

不易透过血脑屏障，几无中枢作用。

【药理作用】收缩血管：

激动α1受体，收缩小动脉、小静脉。

皮肤黏膜>

肾血管>

脑、肝、肠系膜血管>

骨骼肌血管；

冠状动脉舒张：

1直接作用：

心脏兴奋→腺苷增多→冠脉扩张→冠脉流量增加2间接作用：

血压上升→灌注压升高→冠脉流量增加；

血压增加：

（外周阻力增加）。

兴奋心脏：

微弱的激动β1受体，正性心力作用，整体情况下，心率减慢是因为血压升高引起的继发性效应。

对β2受体几乎无作用.

【临床应用】神经性休克早期；

急性低血压症状；

上消化道出血（局部缩血管1-3mg稀释后口服）

【不良反应】部分组织缺血坏死：

普鲁卡因+酚妥拉明热敷。

急性肾衰：

血管收缩，少尿、无尿、肾实质损害；

药期间保持尿量>

25ml/h。

禁忌证：

高血压、动脉硬化、器质性心脏病；

少尿、无尿、微循环障碍、孕妇。

只能静脉滴注

间羟胺直接激动α受体，对β1受体作用较弱，也可促进NA释放，间接发挥作用，其特点：

作用缓和持久；

对心率影响小，很少引起心律失常，对肾血管收缩作用较弱，较少引起急性肾衰；

可产生快速耐受性；

给药方便，可静滴，可肌注。

临床上替代NA用于抗休克、防治低血压。

去氧肾上腺素主要激动α1受体，药理作用较弱但维持时间长。

升压作用用于防治低血压，反射性减慢心率用于阵发性室上性心动过速，减少房水生成而降眼压用于开角型青光眼，扩瞳作用用于检查眼底。

α、β激动药

肾上腺素（adrenaline,epinephrine）AD肾上腺髓质嗜铬细胞分泌的主要激素。

化学性质不稳定，遇光热易分解，在中性，尤其在碱性溶液中迅速氧化变成粉红色或棕色而失效。

【药动学】口服易被碱性肠液破坏，故口服无效；

皮下注射因收缩局部血管而吸收缓慢，1h左右；

肌肉注射因扩张骨骼肌血管而吸收较为迅速，10-30min；

静脉注射立即生效，仅维持数分钟。

【药理作用】心脏:

以β1受体为主，与β2受体和α受体共存。

正性心力作用,兴奋心脏。

血管：

α受体:

小动脉、毛细血管前扩约肌皮肤、粘膜、胃肠、肾血管-----收缩；

β2受体:

骨骼肌和肝脏血管--扩张；

冠脉扩张:

冠状动脉β2激活+心脏兴奋，腺苷增加。

血压：

双重作用（小剂量时，收缩压上升，骨骼肌血管舒张>

皮肤粘膜血管收缩而舒张压下降，脉压增加；

高剂量时，收缩压上升，皮肤粘膜血管收缩>

>

骨骼肌血管舒张使舒张压也上升，脉压降低）。

平滑肌：

激动β2受体，解痉；

收缩血管，减轻浮肿。

代谢：

提高机体代谢，血糖升高。

扩张血管

【临床应用】心脏骤停；

过敏性休克；

支气管哮喘（禁用于心源性哮喘，对阿司匹林哮喘无效）；

与局部麻醉药合用，延长麻醉时间；

鼻黏膜与齿龈出血。

【不良反应】一般表现：

烦燥、焦虑、恐惧感、震颤、心悸、出汗和皮肤苍白，停药后可自行消失。

剂量过大：

剧烈头痛，血压剧升，诱发脑溢血，亦能引起心律失常，甚至心室纤颤。

器质性心脏病高血压、动脉硬化、缺血性心脏病、心力衰竭、甲亢和糖尿病。

可皮下、静脉注射

多巴胺（dopamine）口服无效,静脉滴注；

不易透过血脑屏障；

激动α、β受体及外周多巴胺受体，小剂量激动血管床的D1受体，引起血管扩张。

【药理作用】兴奋心脏：

较异丙肾上腺素弱，故较少引起心律失常

舒缩血管：

激动D1受体扩张脑、肾、肠系膜和管状血管；

激动α1受体，引起皮肤黏膜血管收缩，外周血管阻力增高，血压明显上升。

升高血压：

改善肾功能

【临床应用】与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。

用于各种休克（用药前注意补充血容量和纠正酸中毒）

室性心律失常闭塞性血管病与动脉硬化高血压患者慎用.

麻黄碱（ephedrine）口服有效，防治低血压（用于硬膜外、蛛网膜下隙，麻醉引起的低血压）；

鼻黏膜充血引起鼻塞，用0.5-1%溶液滴鼻，消除黏膜充血肿胀；

防治支气管哮喘；

荨麻疹及血管神经性水肿。

不良反应：

兴奋中枢，禁忌与AD合用。

β激动药

异丙肾上腺素（isoprenaline,isoproterenolISP）,人工合成品

药理作用兴奋心脏:

β1受体强大的激动作用,兴奋窦房结可致心率失常。

扩张血管：

激动骨骼肌血管β2受体，血管舒张。

收缩压升高，舒张压下降，脉压增大。

对支气管平滑肌的舒张作用显著，对黏膜血管无收缩作用。

促进代谢

休克（适用于中心静脉压高，心排出量低的休克）

临床应用支气管哮喘：

控制支气管哮喘急性发作，舌下或气雾吸入给药。

房室传导阻滞：

Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞，舌下含化或静脉滴注。

心脏骤停：

室性心动过缓、严重房室传导阻滞、窦房结功能低下。

也可与其他强心药合用抢救溺水、麻醉意外等引起的心脏骤停

感染性休克:

心排除量低,中心静脉压高的感染性休克

不良反应常见有心悸、头晕、皮肤潮红，禁忌症：

冠心病、心肌炎、甲状腺功能亢进。

总结，治疗重症肌无力用新斯的明，肌松用琥珀胆碱和筒箭毒碱、苯二氮卓类，硫酸镁

有反跳现象的药物：

普萘洛尔、苯妥英钠、钙拮抗药

降低房室传导阻滞：

阿托品、；

加重的是普萘洛尔、

感染性休克：

阿托品、异丙肾上腺素、山莨菪碱、

神经性休克：

去甲肾上腺素

过敏性休克：

肾上腺素

首过效应：

卡托普利；

哌唑嗪；

利多卡因；

硝酸甘油、吗啡

第九章肾上腺素受体阻断药

酚妥拉明（phentolamine）短效竞争性α受体阻断药

普萘洛尔（propranolol）β受体阻断药

药理作用

舒张血管：

静脉>

动脉（引起直立性低血压），阻断血管平滑肌α1受体，直接舒张血管。

肾上腺素作用的翻转：

α受体阻断药将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用。

选择性阻断了α受体，血管收缩作用被取消，而与血管舒张有关的β受体未受影响，舒血管作用被充分表现。

舒张血管将反射性兴奋交感神经，加快心率；

阻断α2受体，促NA释放，激动心脏β1受体；

阻断K+通道，Ca2+内流增加。

其他：

拟胆碱作用，兴奋胃肠平滑肌；

组胺样作用，促进胃酸分泌；

唾液腺、汗腺分泌增加。

β受体阻断作用：

心脏功能抑制：

心肌收缩↓、心率↓、输出量↓（三负）；

器官血流量减少：

肝、肾、骨骼肌、心脏；

收缩支气管，增加气道阻力；

影响代谢。

内在拟交感活性（ISA）：

有些β受体阻断剂与β受体结合后，除能阻断受体外，还具有部分激动作用。

抑制肾素的分泌。

细胞膜稳定作用

临床应用

外周血管痉挛性疾病；

去甲肾上腺素外漏（普鲁卡因+酚妥拉明）；

嗜铬细胞瘤诊断、高血压危象、术前准备；

休克（用于感染性休克/心源性休克/神经元性休克,给药前须补足血容量；

合用去甲肾上腺素）；

心肌梗塞和充血性心衰;

治疗组织缺血坏死;

治疗室上性心动过速、房颤、房扑、窦性心动过速；

治疗高血压心绞痛，心衰早期；

治疗甲状腺机能亢进、控制心悸、心律失常、激动不安等；

治疗偏头痛、肌震颤、青光眼（噻吗洛尔）、肝硬化引起的上消化道出血。

不良反应

拟胆碱作用：

腹痛，腹泻，呕吐，诱发溃疡。

胃炎、胃、十二指肠溃疡患者慎用消化性溃疡患者禁用。

扩血管作用：

低血压；

并可反射性兴奋心脏，心率加快，诱发心律失常或心绞痛。

冠心病患者慎用。

心血管反应（加重房室传导阻滞、）雷诺氏现象

、诱发加剧支气管哮喘、反跳现象、低血糖反应。

酚苄明（phenoxybenzamine）:

长效类非竞争性；

与α受体形成牢固的共价键，非竞争性阻断。

[药理作用]：

作用强大缓慢持久，扩张血管，降低外周阻力，血压下降，心率增加。

[临床应用]：

休克；

嗜铬细胞瘤（分泌肾素）。