休克急救技术教案docWord文档下载推荐.docx

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讲解与实际操作

地点：

卫生队俱乐部

要求：

1、认真听课，服从指挥

2、严格纪律，团结协作

3、操作准确，加强练习

教学保障：

就便器材

题目：

方法：

课堂授课

时间：

内容：

一、概述：

休克这词由英文Shock音译而来，系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。

休克是一急性的综合征。

在这种状态下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致重要的生命器官缺血缺氧。

即是身体器官需氧量与得氧量失调。

休克在战场上经常发生，也是内外妇儿科常见的急性危重病症。

二、休克的分类及病理

休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。

休克的病理：

把创伤和失血引起的休克均划人低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在野战外科最常见。

导致休克的病因很多，且有许多休克的病因不只一种。

临床上遇到休克时，必须对其病因做出明确诊断，以便针

对性地对病因进行治疗，提高治愈率。

休克在临床上大体可分为以下几种类型：

1、出血性休克

鉴于肝、脾破裂，胃十二指肠溃疡出血，食管、胃底静脉曲张静脉破裂通常迅速失血超过全身百分之二十约>

800ml时即出现休克，如出血速度慢，在数天虽失血1000ml,也不一定发生休克。

2、感染性休克

多继发于格兰阴性杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染等。

感染性休克分为高排低阻型与低排高阻型两型。

患者皮肤湿冷发雄，又称冷休克。

3、心源性休克

由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低；

微循环变化的发展过程。

基本上和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡；

多数病人由于应激反应和动脉充盈不足，使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，小动脉、微动脉收缩，外周阻力增加，致使心脏后负荷加重；

但有少数病人外周阻力是降低的（可能是由于心室容量增加，剌激心室壁压力感受器，反射性地引起心血管运动中枢的抑制）；

交感神经兴奋，静脉收缩，回心血量增加，而心脏不能把血液充分输入动脉，因而中心静脉压和心室舒张期末容量和压力升高；

常比较早地出现较为严重的肺淤血和肺水肿，这些变化又进一步加重心脏的负担和缺氧，促使心泵衰竭。

4、过敏性休克

青霉素、链霉素过敏等

5、神经性休克

由于内脏受到牵拉引起。

三、休克的临床表现

发病过程分期

休克的发病过程可分为休克早期和休克期，也可以称为休克代偿期和休克抑制期。

1、休克代偿期I期（休克早期）

休克刚开始时，由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,皮肤、内脏血管收缩明显，对整体有一定代偿作用，可减轻血压下降（但严重大出血可引起血压明显下降），心、脑血流量能维持正常。

患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。

如果在休克早期能够及时诊断、治疗，休克很快就会好转，但如果不能及时有效治疗，休克会进一步发展，进入休克期。

2、休克进展期II期（休克中期）

休克没有得到及时治疗，微循环淤血，回心血量减少,就会进入可逆性失代偿期。

这时病人的主要临床表现为：

1、血压进行性下降，少尿甚至无尿，心脑血管失去自身调节或血液重心分不中的优先保证，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心脑功能障碍，心搏无力，患者神志淡漠甚至转入昏迷；

2、肾血流量长时间严重不足，出现少尿甚至无尿;

3、皮肤发凉加重、发雄，可出现花斑。

失代偿初期经积极救治仍属可逆，但若持续时间较长则进入休克难治期。

3、休克难治期III期（休克晚期）

休克发展的晚期阶段，不可逆性失代偿期。

主要临床表现为：

1、血压进行性下降，给升压药仍难以恢复。

脉搏细速中心静脉压降低，中心静脉压降低，静脉塌陷，出现循环衰竭，可致患者死亡；

2、毛细血管无复流；

3、由于微循环淤血不断加重和DIC的发生，全身微循环灌流严重不足，细胞受损乃至死亡，心脑肺肾等脏器出现功能障碍甚至衰竭。

休克的诊断

无论由低血压或是由心脏泵血功能下降引起的休克症状都相似。

初始症状可能有疲乏、嗜睡和意识模糊；

皮肤湿冷并且常常发纠和苍白；

按压皮肤，皮色恢复较正常慢得多，皮下可见青蓝色的网状条纹；

脉搏细弱而快速，除非休克由心跳过缓所致；

呼吸急促，但临近死亡时呼吸和脉搏都可能减慢；

血压下降明显，以至用袖带血压计不能测出。

最终患者死亡。

诊断标准

%1有发生休克的病因；

②意识异常；

③脉搏快超过100次/min,细或不能触及；

④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间大于2秒），皮肤花纹，粘膜苍白或发站，尿量小于30ml/h或无尿；

⑤收缩压小于10.64kPa（80mmHg）;

⑥脉压小于2.66kPa（20mmHg）;

⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。

凡符合①，以及②、③、④中的二项，和⑤、⑥、⑦中的一项者，即可成立诊断

四、休克的急救治疗

休克是一个严重的、变化多端的动态过程，要取得最好的治疗效果，须注意下列四点：

①治疗开始愈早愈好,最好在休克症状尚未充分发展前就给予治疗，力求避免休克发展到晚期难以逆转的地步；

②对不同类型的休克，在不同阶段要针对当时的病理生理变化给予适当的处理，如补充血容量，增强心肌收缩力，解除或增加周围血管阻力,消除微循环淤滞及纠正酸中毒等措施；

③密切观察病人、特别注意中枢神经系统、心、肺和肾功能情况。

必要时作中心静脉压、肺楔嵌压测定和放置保留导尿管，对病情进行反复的分析，抓住各个阶段的主要矛盾，按病情的变化随时调整用药以及其他治疗措施；

④在紧急处理休克的同时，积极治疗原发病，应迅速通过病史、体征和实验室检查全力找出引起休克的原因，针对病因进行治疗。

治疗的目的在于改善全身组织的血流灌注，恢复及维护病人的正常代谢和脏器功能，而不是单纯地提高血压，因为，血压只代表心排血量和血管张力的关系，而不能反映心排血量和组织的血流灌注情况。

在治疗过程中，有时血压虽不甚高，如在80/50mmHg左右，然而脉压正常、四肢温暖、皮肤红润不紫、尿量正常，说明微循环和组织灌注情况尚好，治疗措施有效。

反之，收缩压虽超过90mmHg,但脉压很低、四肢冰冷、皮肤苍白、尿量少，说明微循环和组织灌注情况不佳，急需调整抢救措施。

（一）一般紧急处理

紧急处理：

保持气道通畅和正常通气；

有活动性出血

时应尽早手术止血并治疗原发病症；

建立通畅的外周通路即补液，吸氧改善组织氧合；

提供舒适体位，抬高下肢或使用抗休克裤；

保暖避免体温下降。

一、扩容

这是抗休克最基本也是最首要的措施之一，必要及时,快速，足量的补充血容量。

发应良好表现为心率减慢、血压升高、尿量增加、氧输送增加。

1、扩充血容量

一般采用两条静脉通道

一条通道保证扩容的需要，予以快速输液

一条通道保证各种药物按时输入，但要注意药物的配伍，详细记录给药种类、浓度、时间、反应等。

尿量观察尿量是反映生命器官灌注是否足够的最敏感的指标。

少或无尿可能由于心力衰竭或血容量未补足所致的灌注不足，应积极查出原因加以治疗，直到尿量超过20~30ml/ho

观察周围血管灌注由于血管收缩，首先表现在皮肤和皮下组织。

良好的周围灌注表示周围血管阻力正常。

皮肤红润且温暖时表示小动脉阻力降低，可见于某些感染性休克的早期和神经原性休克。

皮肤湿冷、苍白表示血管收缩,小动脉阻力增高。

但皮肤血管收缩状态仅提示周围阻力的改变，并不完全反映肾、脑或胃肠道的血流灌注。

2、常用扩容液体

晶体液：

平衡液溶液或等渗盐水，首选乳酸钠林格液,一般先输晶体液增加回心血量，降低血液粘稠度，改善微循环。

血制品：

红细胞、全血、血浆、白蛋白等。

胶体溶液：

羟乙基淀粉、右旋糖酎、明胶等，能提高渗透压，不仅能扩容，也可降低血液粘滞度及疏通微循环.

二、积极处理原发病

这是抗休克的根本措施，但处理原发病应在有效扩容的同时积极准备和治疗，切忌长时间抗休克治疗以至延误原发病抢救和治疗。

如由于腹膜炎引起的休克，应在扩容的基础上迅速引流腹腔，减少细菌及毒素肠坏死，中毒性休克时在抢救休克同时迅速开腹切除坏死肠管，解除原发疾病。

三、纠正酸碱平衡失调

休克时由于微循环障碍组织缺氧,产生大量酸性物质,导致代谢性酸中毒。

在休克早期积极扩容改善微循环障碍情况下，一般酸中毒较易自行纠正。

但重度休克时酸性产物堆积，结果机体发生严重酸中毒，可用5%碳酸氢钠治疗,具体剂量可视酸中毒程度和血气分析结果来确定。

纠正代谢性酸中毒时补充碱量可按下式计算：

补充碱（mmol）=（正常CO2CP-测定CO2CP）x体重（kg）x0.2或=（正常SB-测定SB）x体重（kg）x0.2

临床上课先补给计算量的1/2~1/3,再结合症状及血液化验结果，调整补碱量。

注意事项：

%1严重酸碱中毒，不宜将PH调整到正常，一般先将PH调整到7.2即可。

%1过快纠正酸中毒可使PCO2±

升，因CO：

很易通过血脑屏障，使脑脊液中PH下降，故可加剧神经系统症状，并可使血红蛋白解离曲线左移，组织缺氧进一步加重。

%1代谢性酸中毒容易引起细胞内失钾，故即使血钾正常仍应注意补钾。

四、应用血管活性药物

血管活性物质的应用有两大类。

血管收缩剂：

升压药物常用的有间羟胺、去甲肾上腺素，该类药物除过敏性休克、神经性休克外，休克早期不用。

血管扩张药：

常用的为小剂量多巴胺，多巴酚丁胺、酚妥拉明等，该类药在扩容完成后应用。

具体合适应用血管扩张药，合适应用血管收缩药视具

体病情而定。

一般情况下

液体补足后CI（心脏指数）＜4.5L/min.m2;

MAP（平均动脉压）＜70nimHg时，应用正性肌力药多巴胺。

血压升高而心排量低应酌情应用血管扩张药

血压、心排量均低多巴酚丁胺、去甲肾上腺素。

器官灌注充分标志：

血流动力学稳定，尿量满意，血乳酸浓度下降，血气检查无明显酸中毒，混合静脉氧饱和度大于75%。

五、预防知识

1.对有可能发生休克的伤病员，应针对病因，采取相应的预防措施。

活动性大出血者要，确切止血；

骨折部位要稳妥固定；

软组织损伤应予包扎，防止污染；

呼吸道梗阻者需行气管切开；

需后送者，应争取发生休克前后送，并选用快速而舒适的运输工具。

运输时病人头向车尾或飞机尾，防行进中脑贫血。

后送途中要持续输液，并做好急救准备。

2.严重感染病人，采用敏感抗生素，静脉滴注，积极清除原发病灶（如引流排脓等）。

对某些可能并发休克的外科疾病，抓紧术前准备，2小时内行手术治疗，如坏死肠段切除。

3.必须充分做好手术病人的术前准备，包括纠正水与电解质紊乱和低蛋白血症；

补足血容量；

全面了解内脏功能;

选择合适的麻醉方法。

还要充分估计术中可能发生休克的各种因素，采取相应的预防低血容量休克的措施。

4.轻度的头昏，可搀扶着走一定时间，不适的感觉就会消失。

稍重的没有走动能力的，可让患者平躺，衣领松开,头部略放低，然后抬高患者下肢作轻微的抖动，患者症状马上得到缓解。

5.必须注意的是不论患者休克程度轻重如何，在急救时不要给患者喝任何饮料或服药，要待其清醒后才让其喝些温开水，并特别提醒患者注意保暖和休息。

课后所有学习人员进行吸氧及心电监护仪的操作训练。

休克急救技术教案

单位：

综合保障处卫生队