第四单元 脑血管疾病Word格式.docx

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发病年龄多在50岁以下。

　　六、治疗

（1）去除危险因素

　　①积极治疗高血压，一般血压在140/90mmHg以下，糖尿病患者在130/85mmHg以下。

　　②戒烟。

　　③合理治疗冠心病、心律失常、心衰和瓣膜病。

　　④禁止过度饮酒，轻中度饮酒（1-2drinks/d）可减少卒中的危险。

　　⑤治疗血脂异常（ATPIII）

　　⑥空腹血糖<

126mg/dl。

　　⑦体力活动，每次30-60分钟，每周3-4次。

　　⑧停用绝经后雌激素替代治疗。

（2）药物治疗

事件

建议治疗

备选治疗

TIA（动脉源性）

阿司匹林50-325mg/d

氯吡格雷75mg/d

抵克利得250mgBID

阿司匹林50-1300mg/d

TIA（动脉源性）且阿司匹林不耐受，或者服用阿司匹林仍有TIA发作

华法令（INR2-3）

TIA（心源性）

华法令INR2.5（2-3）

如对华法令禁忌，阿司匹林50-325mg/d

　　（3）手术治疗

　　①颈动脉内膜剥脱术　　

　　②血管内治疗　　

　　脑动脉病变的病理学：

　　血栓—动脉粥样硬化、脂质透明变性和中膜肥厚、内膜剥脱

　　栓塞—心源性、动脉源性

　　出血—原发脑内、蛛网膜下腔出血

第二节　脑血栓形成

　　脑血栓形成：

是脑梗死最常见的类型。

是在脑动脉粥样硬化基础上形成管腔内血栓，造成该动脉区血流中断，局部脑组织发生缺血缺氧、坏死，而出现相应的临床症状。

　　二、脑血栓形成的发病机制

　　血栓形成机制（凝血瀑布）

　　神经细胞缺血性损伤机制（缺血瀑布）　　

　　三、脑血栓形成的病理及病理生理

　　病理分期：

　　①超早期（1～6小时）：

缺血脑组织变化不明显；

部分血管内皮细胞、神经细胞、胶质细胞肿胀；

　　②急性期（6～24小时）：

缺血脑组织苍白和轻度肿胀；

血管内皮细胞、神经细胞、胶质细胞明显缺血改变；

　　③坏死期（24～48小时）：

脑组织明显水肿；

大量神经细胞消失，胶质细胞坏死，中性粒细胞、淋巴细胞浸润；

　　④软化期（3日～3周）：

病变区脑组织液化变软；

　　⑤恢复期（3～4周后）：

小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊。

　　四、脑血栓形成的临床表现

　　脑动脉系统：

　　①前循环

　　②后循环

　　临床表现：

（1）多见于60岁以上老人

（2）既往多有高血压、糖尿病或冠心病病史

　　（3）常在安静或睡眠中起病

　　（4）病后数小时或数天内达高峰

　　（5）多有明确的定位症状和体征

　　缺血性卒中的临床证候：

闭塞血管

临床证候

颈内动脉

　同侧失明（不定）

　大脑中动脉综合征（见后）

大脑中动脉（MCA）

（1）对侧轻偏瘫，感觉缺失（臂、面最重）

（2）表达性失语（优势半球）或疾病感缺失和空间定向障碍（非优势半球）

大脑前动脉（ACA）

　对侧轻偏瘫，感觉缺失（小腿最重）

大脑后动脉（PCA）

　对侧对称性偏盲或上象限盲，记忆减退

基底动脉顶端

　双侧失明，记忆缺失

　对侧轻偏瘫，感觉缺失；

同侧延髓及小脑征

基底动脉

椎动脉或小脑后下动脉（PICA）

小脑上动脉

　同侧面部感觉缺失，共济失调，对侧轻偏瘫，感觉缺失

　步态性共济失调、恶心、头晕、头痛发展至同侧半身共济失调，构音障碍，凝视轻瘫，对侧轻偏瘫，嗜睡。

　　五、辅助检查

（1）头颅CT

（2）头颅MRI　DWI　PWI

　　（3）血管造影　CTA　MRA　DSA

　　（4）TCD

　　（5）颈部血管彩超

　　（6）腰穿检查

　　急性期脑梗死：

　　六、诊断及鉴别诊断

　　各类型缺血性脑卒中鉴别诊断简表

脑血栓形成

脑栓塞

腔隙性脑梗死

分水岭脑梗死

好发年龄

60岁以上

青壮年

65岁以上

主要病因

脑动脉粥样硬化

风湿性心瓣膜病

高血压脑动脉硬化

低血压、脑低灌注

起病方式

较缓（hord）

最急（sormin）

急（minorh）

较缓

起病时血压

正常或低

多正常

增高或正常

低

好发部位

脑内各大动脉分支

大脑中动脉

脑内穿通动脉

相邻血管供血区分界处

全脑症状

无或轻

有但短暂

无

局灶性脑损害

有

无或有

头CT

低密度灶

低密度灶内可有出血

1.5cm以下低密度灶

分界区楔形低密度

　　七、卒中的治疗

　　根据缺血性卒中治疗的资料所做的Meta分析，有四项治疗的结果﹤1，它们依次为：

　　1.卒中单元　　　0.71

　　2.溶栓治疗　　　0.88

　　3.阿司匹林　　　0.95

　　4.抗凝治疗　　　0.99

　　这四项治疗目前被循证医学认为有效。

　　缺血性脑卒中的治疗原则：

　　缺血后产生的一系列病理生理变化,这些变化可相互增长，即缺血性链锁，最终导致神经细胞死亡、梗死形成。

在梗死区周围存在着缺血性半暗带，其中的神经细胞功能丧失，但尚存活。

我们治疗的目的主要是防止神经细胞继续死亡，而最关键和最有意义的是挽救缺血性半暗带，这样不但会限制梗死的进一步扩大，还可以使神经功能有一定程度的恢复。

　　按病情的进展和演变来确定治疗方针：

卒中分类

定义

原因

治疗方针

进展型卒中

　指发病6小时后,病情仍在进展者，此型病人约占40%以上

　A、梗塞面积扩大，侧支循环不良；

　B、脑水肿；

　C、其他，如高温、高血糖、感染、电解质紊乱等

　溶栓、降纤、抗凝、脑保护剂

稳定型卒中

　指颈动脉系统闭塞发病24小时，椎-基底动脉系统闭塞发病超过72小时而病情稳定、无进展者

　颈动脉系统闭塞，椎-基底动脉系统闭塞

　以抗血小板聚集治疗为主，抗凝和溶栓治疗不但无意义，而且会加重病情，甚至发生脑出血。

心源性栓塞可用抗凝治疗，脑保护剂可选用

好转型卒中

　指发病后24小时内病情即已好转者，包括过去诊断的TIA

　以二级预防为主，如服用抗血小板聚集剂。

同时可应用脑保护剂

　　按不同时间分期来确定治疗方针：

超早期

　指发病6小时之内,此时半暗带还存在，为治疗的最关键时期

　溶栓、降纤、抗凝、抗血小板聚集剂、血液稀释疗法、脑保护剂等

早期

　指发病后6-72小时，此时半暗带已消失

　此期溶栓治疗已无意义。

降纤可试用，但时间不宜过长。

抗凝也可试用，但效果不一定。

抗血小板聚集剂可用。

脑保护剂应在此时使用。

急性期后期

　指发病后72小时到1周，仍然处于急性期，但病期相对延长

　此期主要控制感染和其他并发症。

治疗以抗血小板聚集剂为主。

溶栓、降纤意义不大。

抗凝可试用，但效果不肯定。

脑保护剂应在此期用。

恢复期

　指发病1周以后，此期病情稳定，肢体功能逐步恢复

　治疗以抗血小板聚集剂为主。

脑保护剂也重要。

应积极配合康复治疗。

　　急性期治疗：

（一）一般治疗

　　1.维持呼吸功能

　　2.调整血压

　　超过220/120mmHg使用降压药

　　维持在180/100mmHg左右

　　3.控制血糖

　　血糖水平控制在6～9mmol/L

　　4.防治并发症

　　肺感染、下肢深静脉血栓形成、肺栓塞等

　　5.营养支持

　　6.溶栓时间窗：

　　静脉溶栓时间应在缺血发生后3～6h之内

　　国际几项大样本系列研究是溶栓时间窗确立的依据。

ECASS（急性脑卒中研究欧洲协作组）；

ATLANTIS试验、NINDS（美国国立神经病与卒中研究院）试验。

　　中国有一项关于尿激酶（UK）的临床试验（“九五”公关课题）。

（二）溶栓治疗

　　美国FDA于1996年6月，肯定了rt-PA（重组组织型纤溶酶原激活剂）用于发病在3h内缺血性中风的安全性及有效性。

基于上述研究，美国FDA于1996年6月推荐静脉内使用rt-PA，0.9mg/kg，发病＜3h。

　　1.目的：

（1）尽早恢复脑血流；

（2）改善半暗区的血液供应；

　　（3）缩小梗塞面积；

　　（4）挽救未死亡的脑组织及其功能。

　　2.溶栓时间窗：

　　3.溶栓适应症

（1）急性缺血性卒中，无明显意识障碍

（2）NIHSS≤24分

　　（3）发病3小时以内，CT未显示低密度病灶，已排除脑出血

　　（4）血压低于180/110mmHg

　　（5）年龄18岁以上

　　（6）知情同意

　　4.溶栓禁忌症

（1）TIA或症状轻微的卒中

（2）CT发现发现出血、脑水肿等

　　（3）两次降压治疗后Bp仍高于185/110mmHg

　　（4）14日内大手术或创伤，7日内动脉穿刺，有活动性出血史

　　（5）正在应用抗凝剂或前48小时曾用肝素

　　（6）有血液疾病史

　　5.溶栓并发症

（1）出血

（2）再灌注损伤和脑水肿

　　（3）再闭塞

　　（三）抗血小板治疗

　　（四）抗凝治疗

　　适应症：

　　1.进展性卒中，尤其是椎-基底动脉血栓形成；

　　2.频繁发作的椎-基底动脉系统TIA；

　　3.溶栓后短期应用防止再闭塞；

　　常用药物：

低分子肝素、华法令；

　　监测：

凝血酶原时间、凝血时间等。

　　（五）降纤治疗

　　通过降解血中纤维蛋白原、增强纤溶系统活性以抑制血栓形成；

巴曲酶，蚓激酶等。

　　（六）脱水降颅压治疗

　　大面积脑梗死发病后48h～5d为脑水肿高峰期；

甘露醇，速尿，甘油盐水，β-七叶皂甙，白蛋白；

　　副作用：

肾损害、水电解质紊乱等。

　　（七）脑保护剂治疗

　　钙离子拮抗剂

　　胞二磷胆碱

　　谷氨酸拮抗剂

　　新型自由基清除剂

　　（八）中医中药治疗

　　活血化淤

　　开窍醒脑

　　恢复期治疗：

　　康复治疗：

宜早期，系统、规范、个体化；

　　药物治疗：

（1）抗血小板聚集剂预防复发；

（2）控制高危因素；

　　（3）脑保护剂。

　　预后：

　　病死率约10%，致残率50%以上；

　　存活患者中40%以上复发，复发次数越多，致残率越高，最终成为血管性痴呆。

第三节　脑出血

（1）发病机制

（2）病理及病理生理

　　（3）临床表现

　　（4）辅助检查

　　（5）诊断及鉴别诊断

　　（6）治疗

　　（7）脑动脉、静脉或毛细血管破裂导致脑实质内的出血。

　　（8）脑出血分类：

　　①外伤性：

　　②非外伤性：

原发性和继发性

　　一、病因及发病机制

（1）病因：

　　最主要病因是：

高血压脑内小动脉硬化

　　其他病因：

先天性动脉瘤、脑动静脉畸形、淀粉样脑血管病等

（2）发病机制：

　　高血压性脑动脉硬化时可有脑内小动脉透明变性、纤维素样坏死，形成微动脉瘤，血压急剧升高时破裂出血

　　二、病理

　　急性期：

脑内形成大小不等的血肿，出血直接破坏脑组织、血肿挤压周围结构，脑组织水肿、颅内压增高、脑疝形成。

　　急性期后：

周围组织水肿逐渐消退，血肿内血块溶解，并被吞噬细胞清除，小出血灶形成胶质瘢痕，大者形成中风囊，内含含铁血黄素的黄色液体。

　　三、脑出血的好发部位

（1）血管

　　脑动脉深穿支

　　最常见者：

大脑中动脉深穿支——豆纹动脉

　　其次：

丘脑穿通动脉、基底动脉旁中央支等

（2）部位

　　基底节区　　70%

　　脑叶　　　　10%

　　脑干　　　　10%

　　小脑　　　　10%

　　四、临床表现

　　高血压性脑出血好发于50岁以上，其他原因所致的脑出血发生于任何年龄

　　血压控制不良的高血压患者

　　体力活动或情绪激动时突然起病

　　急性起病，症状在数分钟至数小时内达高峰

　　全脑症状：

意识障碍、颅高压、脑疝等

　　局灶症状：

　　壳核出血——内囊外侧型出血

　　最常见，占50～60%

　　典型有“三偏征”，优势半球可有失语

　　严重可有脑疝形成、去大脑强直、中枢性高温、上消化道出血

　　丘脑出血——内囊内侧型出血

　　占出血10%

　　偏身感觉障碍

　　向外压迫内囊可致“三偏”

　　出血大可破入脑室或压迫脑干，病人可昏迷或死亡

　　桥脑出血

　　占脑出血10%

　　突发昏迷

　　针尖样瞳孔

　　四肢瘫痪

　　生命体征改变：

中枢性高热，呼吸不规则

　　预后很差：

多在48小时内死亡

　　小脑出血

　　突发严重头疼、眩晕、呕吐

　　共济失调、水平眼震、轻偏瘫

　　脑干受压表现

　　枕骨大孔疝，很快死亡

　　皮层下出血

　　常见头疼或癫痫

　　症状与出血部位有关

　　严重可有意识障碍或脑疝

　　五、诊断及鉴别诊断

　　头颅CT

　　出血性脑卒中鉴别简表：

脑出血

蛛网膜下腔出血

50～60岁

中青年

脑动脉瘤或血管畸形

急（min/h）

急骤（min）

明显增高

脑底动脉环附近血管

持续/较重

明显

脑膜刺激征

可有

脑内高密度灶

蛛网膜下腔高密度灶

　　六、辅助检查

　　头颅MRI

　　脑血管造影DSA　MRA

　　腰穿脑脊液检查

　　七、治疗

　　内科治疗

　　一般治疗

　　控制血压

　　降低颅内压

　　止血药物

　　亚低温治疗

　　康复治疗

　　卧床休息

　　保持呼吸道畅通

　　吸氧

　　鼻饲

　　对症治疗

　　预防感染

（二）控制血压

　　先降颅压

　　血压>

200/110mmHg时，慎重平稳降压，使血压维持在180/105mmHg左右

　　（三）降低颅内压

　　甘露醇

　　甘油果糖

　　速尿

　　β-七叶皂甙

　　白蛋白

　　（四）止血药物

　　一般不用，若有凝血功能障碍，可应用，时间不超过1周

　　诺其（活化凝血Ⅶ因子）

　　（五）康复治疗

　　早期肢体功能位

　　及早功能训练

　　外科治疗

　　壳核出血≥30ml

　　丘脑出血≥15ml

　　小脑出血≥10ml

　　脑叶出血≥30ml

　　病例分析

　　患者：

董某，男，65岁，主因：

右侧肢体无力伴言语不清8小时于2004年12月30日入院。

　　患者于2004年12月30日晨行走过程中突发右侧肢体无力，跌坐于地，伴言语不清，被他人发现，身旁无呕吐物，无二便失禁及抽搐，送来我院，急查头颅CT未见异常（病后半小时），急查头颅MRI+DWI：

DWI示左顶叶及左颞叶片状异常高信号，考虑急性脑梗死，立即予rt-PA50mg溶栓。

溶栓前查体：

神清，失语，右上肢肌力3+级，右下肢4级。

溶栓后2小时查体：

神清，说简单字词，右上肢4+级，右下肢5-级。

收入院。

　　既往：

高血压病史10+年，最高血压160/100mmHg，口服尼群地平，血压控制在130～140/70～80mmHg之间；

高脂血症史多年，具体不详；

入院前2年在海军总医院行冠脉造影，未置入支架；

否认糖尿病史。

　　家族史：

母亲死于脑梗死。

　　入院查体：

Bp140/85mmHg，神清，不全运动性失语，颈软，双测瞳孔等大等圆约3mm，对光反射灵敏，右上肢4+级，右下肢5-级，双侧腱反射（++），右侧chaddock’sign（+）。

　　诊断：

　　1.脑梗塞（左大脑中动脉皮层支）

　　2.高血压3期

　　3.冠心病

　　2005年1月3日神清语利，右上下肢5-级。

　　2005年1月14日出院时神经系统无阳性体征。

第四节　蛛网膜下腔出血

　　一、概述

　　1718年Dionis首先报告了2例经尸检发现的SAH，经过200多年的实践研究，对SAH的概念、病因、临床特征、治疗原则及预后均有了较为成熟的认识。

　　SAH是神经内科的常见病、多发病，是四大脑血管病之一，患病率约为10.5-31/10万。

发病高峰期为50-60岁。

　　SAH与其它脑血管疾病相比，其特点是：

死亡率最高、致残率最低，有较高的临床治疗价值。

　　SAH可干预的主要危险因素包括：

HP、吸烟和过量饮酒；

不可干预的重要危险因素是家族对SAH的易感性。

一级亲属患相同疾病的危险性增高2-6倍。

　　二、分类

　　人脑的表面，有三层被膜，即硬脑膜、蛛网膜与软脑膜。

蛛网膜是一层极其菲薄的膜，因上面布满网状的血管而得名。

蛛网膜与软脑膜之间的间隙称蛛网膜下腔。

脑内的血管破裂出血后血液流入蛛网膜下腔，称为蛛网膜下腔出血。

　　原发性蛛网膜下腔出血是指颅内脑外的血管非外伤性破裂出血，血液直接流入蛛网膜下腔。

　　占脑卒中的6%～8%。

　　三、病因

（1）动脉瘤破裂

（2）非动脉瘤性中脑周围出血

　　（3）不常见病因

　　动脉夹层分离（透壁性）

　　脑动静脉畸形

　　硬膜动静脉瘘

　　脊髓周围血管性病变

　　脓毒性动脉瘤

　　垂体卒中

　　滥用可卡因

　　外伤（无挫伤）

　　（4）原因不明

　　颅内动脉瘤

　　以动脉瘤的位置分为：

颈内A系占85%，椎基A系占15%。

　　颅内多发性动脉瘤约占20%，以两个多见，亦有三个以上者。

　　动脉瘤破裂的危险因素：

（1）年龄偏大

（2）动脉瘤的大小和部位

　　（3）既往发生过由于动脉瘤导致的SAH（危险因素增加11倍）

　　（4）动脉瘤家族史

　　（5）高血压

　　（6）吸烟（增加11倍）

　　（7）中到大量饮酒

　　（8）使用可卡因

　　（9）身材瘦长

　　（10）怀孕（20%以上在怀孕和产后的早期破裂）

　　1.年龄及性别

　　2.诱因及先兆症状

　　发病前多有明显诱因：

如剧烈运动、过劳、激动、排便、咳嗽、饮酒等；

少数可在安静状态下发病（12%-34%）。

20%-50%确诊为SAH前nd-nw有明显的或非寻常的严重头痛-预警性头痛，其特点：

（1）头痛可在任何部位，可单侧也可双侧。

（2）约50%发生在大量SAH之前。

　　（3）通常突然起病。

　　（4）通常存在1天或2天，但也可持续数分钟至数小时或2周不等。

　　（5）约50%患者会看医生，但常被误诊。

　　五、实验室检查

　　1.颅脑CT：

是确诊SAH的首选检查，尚可提供以下信息：

（1）出血量和病情的严重程度　Fisher据SAH的严重程度及积血部位分级：

　　Ⅰ级：

未发现血液。

　　Ⅱ级：

血液层厚＜1mm，遍及整个蛛网膜下腔。

　　Ⅲ级：

出血层厚度＞1mm。

　　Ⅳ级：

位脑实质血肿或脑室积血。

（2）可证实紧急处理的合并症　如急性脑积水或脑内血肿等。

　　（3）CT还有助于区分原发性SAH和脑外伤　外伤性SAH的血液通常局限于脑凸面的浅沟内，且邻近骨折或脑挫伤处。

　　2.腰穿脑脊液检查

　　有诱发脑疝的危险。

只有在无条件做CT而病情允许的情况下，或CT检查阴性而临床又高度疑诊SAH时才考虑进行。

　　首要的原则是，从出现头痛到腰椎穿刺的间隔时间至少要6h，最好在12h后进行。

　　CSF穿刺损伤出血和病理性出血的鉴别：

鉴别要点

损伤出血

病理性出血

三管试验

逐渐变淡（个别无变化）

均匀一致

放置试验

可凝成血块

不凝

离心试验

上层液无色

红色或黄色

潜血试验

阴性

阳性

细胞形态

正常、完整

皱缩（无特异性）

CSF压力

正常

出现含RBC的吞噬C常升高

　　3.脑血