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Chapter2:
InnateImmunity:
TheFirstLinesofDefense
Thefirstlinesofdefense.
2-1Infectiousdiseasesarecausedbydiverselivingagentsthatreplicateintheirhosts.
传染性疾病由病原体在宿主体内的自我增殖造成。
2-2Infectiousagentsmustovercomeinnatehostdefensestoestablishafocusofinfection.
致病原必须耐受宿主的固有免疫以建立一个感染灶.
2-3Epithelialsurfacesofthebodyprovidethefirstlineofdefenseagainstinfection.
上皮细胞表面是机体防御感染的第一道防线.
2-4Epithelialcellsandphagocytesproduceseveralkindsofantimicrobialproteins.
上皮细胞和吞噬细胞产生几种抗菌蛋白.
第三讲
2-5Thecomplementsystemrecognizesfeaturesofmicrobialsurfacesandmarksthemfordestructionbythedeposition
补体系统可以识别微生物表面，并将其标记通过沉积破坏.
2-6Thelectinpathwayusessolublereceptorsthatrecognizemicrobialsurfacestoactivatethecomplementcascade.
凝集素途径通过可溶性受体识别微生物表面并激活补体级联反应.
2-7TheclassicalpathwayisinitiatedbyactivationoftheC1complexandishomologoustothelectinpathway.
经典途径与凝集素途径同源,由活化的c1复合体激活。
2-8Complementactivationislargelyconfinedtothesurfaceonwhichitisinitiated.
补体的活化局限于其起始表面附近.
2-9ThealternativepathwayisanamplificationloopforC3bformationthatisacceleratedbyrecognitionofpathogensbyproperdin.
替代途径通过备解素识别病原体来促进C3b的形成，是一个放大循环过程。
2-10MembraneandplasmaproteinsthatregulatetheformationandstabilityofC3convertasesdeterminetheextentofcomplementactivationunderdifferentcircumstances.
2-11Complementdevelopedearlyintheevolutionofmulticellularorganisms.
2-12Surface-boundC3convertasedepositslargenumbersofC3bfragmentsonpathogensurfacesandgeneratesC5convertaseactivity.
2-13Ingestionofcomplement-taggedpathogensbyphagocytesismediatedbyreceptorsfortheboundcomplementproteins.
2-14Thesmallfragmentsofsomecomplementproteinsinitiatealocalinflammatoryresponse.
一些补体蛋白的小分子片段可以启动局部的炎症反应.
2-15Theterminalcomplementproteinspolymerizetoformporesinmembranesthatcankillcertainpathogens.
补体蛋白终端复合体可以通过在胞膜上打孔最终将致病原杀死.
2-16Complementcontrolproteinsregulateallthreepathwaysofcomplementactivationandprotectthehostfromtheirdestructiveeffects.
补体调节蛋白可以调节三种补体激活途径并保护机体本身不被破坏.
第四讲
3-1Afterenteringtissues,manypathogensarerecognized,ingested,andkilledbyphagocytes.
病原体进入组织后,大部分被吞噬细胞细胞所识别,摄取并杀死.
3-2G-protein-coupledreceptorsonphagocyteslinkmicroberecognitionwithincreasedefficiencyofintracellularkilling.
3-3Pathogenrecognitionandtissuedamageinitiateaninflammatoryresponse.
对病原体的识别和组织损伤会引起炎症反应.
3-4Toll-likereceptorsrepresentanancientpathogen-recognitionSystem.
Toll样受体代表了一个古老的病原体识别系统.
3-5MammalianToll-likereceptorsareactivatedbymanydifferentpathogen-associatedmolecularpatterns.
哺乳动物的Toll-样受体由许多不同病原相关分子模式所激活。
3-6TLR-4recognizesbacteriallipopolysaccharideinassociationwiththehostaccessoryproteinsMD-2andCD14.
TLR-4对细菌脂多糖的识别与宿主的辅助蛋白MD-2和CD14相关.
3-7TLRsactivatethetranscriptionfactorsNFKB,AP-1,andIRFtoinducetheexpressionofinflammatorycytokinesandtypeIinterferons.
Toll样受体通过激活的转录因子NFKB，AP-1和IRF诱导炎性细胞因子和I型干扰素的表达。
3-8TheNOD-likereceptorsactasintracellularsensorsofbacterialinfection.
NOD样受体作为细菌感染的胞内传感器.
3-9TheRIG-1-IikehelicasesdetectcytoplasmicviralRNAsandstimulateinterferonproduction.
3-10ActivationofTLRsandNLRstriggerschangesingeneexpressioninmacrophagesanddendriticcellsthathavefar-reachingeffectsontheimmuneresponse
Toll样受体和NOD样受体的激活可以触发巨噬细胞和树突状细胞基因表达的改变,从而对免疫反应产生深远的影响
第五讲
3-13Activatedmacrophagessecretearangeofcytokinesthathaveavarietyoflocalanddistanteffects.
3-14Chemokinesreleasedbyphagocytesanddendriticcellsrecruitcellstositesofinfection.
巨噬细胞和树突状细胞分泌的趋化因子可以将细胞招募的感染部位。
3-15Cell-adhesionmoleculescontrolinteractionsbetweenleukocytesandendothelialcellsduringaninflammatoryresponse
在炎症反应期间可以通过细胞粘附分子调控白细胞和内皮细胞之间的相互作用。
3-16Neutrophilsmakeupthefirstwaveofcellsthatcrossthebloodvesselwalltoenterinflammatorysites.
中性粒细胞是第一个通过血管壁进入到炎症部位的细胞。
3-17TNF-aisanimportantcytokinethattriggerslocalcontainmentofinfectionbutinducesshockwhenreleasedsystemically.
TNF-a是启动局部抑制感染的重要细胞因子，但是在全身性释放时会引起休克。
3-18Cytokinesreleasedbymacrophagesanddendriticcellsactivatetheacute-phaseresponse
由巨噬细胞和树突状细胞释放的细胞因子可以激活急性期反应。
3-19Interferonsinducedbyviralinfectionmakeseveralcontributionstohostdefense.
由病毒感染诱导产生的干扰素可以提高宿主的防御功能。
3-20NKcellsareactivatedbyinterferonsandmacrophage-derivedcytokinestoserveasanearlydefenseagainscertainintracellularinfections
NK细胞由干扰素和巨噬细胞分泌的细胞因子激活，可以对特定的胞内感染发挥早期防御功能.
3-21NKcellspossessreceptorsforselfmoleculesthatpreventtheiractivationbyuninfectedcells.
NK细胞拥有识别自我分子的受体,从而抑制对未感染宿主细胞的杀伤活性.
3-22NKcellsbearreceptorsthatactivatetheirkillerfunctioninresponsetoligandsexpressedoninfectedcellsortumorcells
3-23TheNKG2DreceptoractivatesadifferentsignalingpathwayfromthatoftheotheractivatingNKreceptors.
3-24Severallymphocytesubpopulationsbehaveasinnate-likelymphocytes
第六讲
3-1IgGantibodiesconsistoffourpolypeptidechains.
IgG抗体由4条多肽链组成。
3-2Immunoglobulinheavyandlightchainsarecomposedofconstantandvaribleregions.
免疫球蛋白的重链和轻链均由保守区和可变区组成。
3-3Theantibodymoleculecanreadilybecleavedintofunctionallydistinctfragments.
抗体分子可以被裂解成不同的功能片段。
3-4TheImmunoglobulinmoleculeisflexible,especiallyatthehingeregion.
免疫球蛋白分子是柔性的，特别是在铰链区。
3-5Thedomainsofanimmunoglobulinmoleculehavesimilarstructures
免疫球蛋白分子具有相似的结构域。
3-6Localizedregionsofhypervariablesequenceformtheantigen-bindingsite
高变序列的局部区域形成抗原结合位点。
3-7AntibodybindingantigenviacontactswithaminoacidsinCDRs,butthedetailsofbindingdependuponthesizeandshapeoftheantigen.
抗体通过其CDR区的氨基酸残基与抗原结合，但结合的细节依赖于抗原的大小和形状。
3-8Antibodybindtoconformationalshapesonthesurfacesofantigens.
抗体与抗原表面的构象结构发生结合。
3-9antigen-antibodyinteractionsinvolveavarietyofforces
抗原-抗体间的相互作用涉及的多种作用力。
3-10TheT-cellreceptorisverysimilartoaFabfragmentofimmunoglobulin
T细胞受体与免疫球蛋白的Fab片段非常类似。
3-11AT-cellreceptorrecognizesantigenintheformofacomplexofaforeignpeptideboundtoanMHCmolecule.
T细胞受体通过对抗原肽和MHC分子复合物的识别来识别抗原。
3-12TherearetwoclassesofMHCmoleculeswithdistinctsubunitcompositionbutsimilarthree-dimensionalstructures.
MHC分子有两类，它们由不同的亚基组成但三维结构相似。
3-13PeptidesarestablyboundtoMHCmolecules,andalsoservetostabilizetheMHCmoleculeonthecellsurface.
抗原肽与MHC分子牢固结合的同时起到稳定细胞表面MHC分子的作用。
3-14MHCclassImoleculesbindshortpeptidesof8–10aminoacidsbybothends.
MHC1类分子通过两端与8-10个氨基酸的短肽相结合。
3-15ThelengthofthepeptidesboundbyMHCclassIImoleculesisnotconstrained.
与MHCII类分子结合的抗原肽在长度上并没有约束。
3-16ThecrystalstructuresofseveralMHC:
peptide:
T-cellreceptorcomplexesshowasimilarT-cellreceptororientationovertheMHC:
peptidecomplex.
一些MHC:
肽:
TCR:
复合物的晶体结构揭示了在肽：
MHC复合物上方的TCR具有相同的取向。
3-17TheCD4andCD8cell-surfaceproteinsofTcellsarerequiredtomakeaneffectiveresponsetoantigen.
CD4和CD8T细胞表面分子可以对抗原做出有效反应。
3-18ThetwoclassesofMHCmoleculesareexpresseddifferentiallyoncells.
两类MHC分子在细胞表达上有所差异。
3-19AdistinctsubsetofTcellsbearsanalternativereceptormadeupofganddchain
第七讲
4-1.Immunoglobulingenesarerearrangedinantibody-producingCells
在产生抗体的细胞中免疫球蛋白基因重排。
4-2Completegenesthatencodeavariableregionaregeneratedbythesomaticrecombinationofseparategenesegments
编码可变区的完整基因由分散的基因片段通过体细胞重组形成。
4-3MultiplecontiguousVgenesegmentsarepresentateachimmunoglobulinlocus
在每个免疫球蛋白位点上均存在多个连续的V基因片段。
4-4RearrangementofV,D,andJgenesegmentsisguidedbyflankingDNAsequences
V,D,J基因的重排由侧翼DNA序列引导。
4-5ThereactionthatrecombinesV,D,andJgenesegmentsinvolvesbothlymphocyte-specificandubiquitousDNA-modifyingenzymes.
V,D,J基因片段的重组反应涉及淋巴细胞特异的和普遍存在的DNA修饰酶。
4-6Thediversityoftheimmunoglobulinrepertoireisgeneratedbyfour
mainprocesses.
免疫球蛋白谱的多样性由四个主要过程产生。
4-7Themultipleinheritedgenesegmentsareusedindifferentcombinations
多种可遗传的基因片段在不同的组合中使用。
4-8Variableadditionandsubtractionofnucleotidesatthejunctionsbetweengenesegmentscontributestothediversityofthethirdhypervariableregion
在基因片段之间的连接处增加和减少的核苷酸数是可变的，这有利于第三超变区多样性的产生。
第八讲
4-9TheT-cellreceptorgenesegmentsarearrangedinasimilarpatterntoimmunoglobulingenesegmentsandarerearrangedbythesameenzymes.
TCR基因座由一系列与免疫球蛋白基因座相似的片段组成，并且重组使用的酶也相同。
4-10T-cellreceptorsconcentratediversityinthethirdhypervariableRegion.
TCR的多样性集中在第三超变区。
4-11g:
dT-cellreceptorsarealsogeneratedbygenerearrangement
g:
dTCR也是通过基因的重排产生的。
4-12Differentclassesofimmunoglobulinsaredistinguishedbythestructureoftheirheavy-chainconstantregions.
不同的免疫球蛋白由其重链的恒定区结构所决定。
4-13TheconstantregionconfersfunctionalspecializationontheAntibody.
抗体的恒定区赋予其特殊的功能。
4-14MaturenaiveBcellsexpressbothIgMandIgDattheirsurface.
成熟但未接触抗原的B细胞可以在其表面同时表达IgD和IgM。
4-15Transmembraneand
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