急性心功能不全概述Word文件下载.docx

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急性心功能不全是临床各科均可遇到的急危症，由于发病急、进展快，处理不及时或不得当可迅速危及生命，因此必须给予足够的重视和有效的应急性处理。

一、病因与诱因

所有急性心功能不全都应注意到对紧急治疗有重大影响的原发疾病或恶化因素的查找，由于不同原因所致的心脏病发生急性心功能不全时所累及的心脏部位不同，临床表现会有较大的差异；

而诱因是导致心功能急性障碍的重要因素，同时也是改善、缓解临床表现应急处理的当务之急，往往决定着患者的预后；

对于部分患者来讲很可能病因、诱因不易区别，病因既可能是诱因，或诱因也可能是病因，因此，应尽可能详尽了解病史找出可纠正的原因。

（一）病因与发病机制

临床上发生的绝大多数急性心功能不全与器质性心脏病密切相关，无论任何因素引起的心脏解剖结构异常、心肌损害或机械性阻塞都可能成为急性心功能不全的基本原因。

尤其是当器质性心脏病患者在某些诱因作用下突然发生心肌超负荷、基因表达异常、心肌细胞生化代谢紊乱或生物物理障碍时，常常由于健存的心肌来不及代偿或发生器质性损害的心脏无能力进行有效代偿，即可引起急性心功能不全的发生。

从引起病理生理学及血流动力学不同改变的角度，临床上将常见的病因可分为以下几大类。

1．弥漫性心肌损害和（或）心肌间质异常　是临床上引起急性心功能不全最常见的原因之一。

此种改变多由于炎症、中毒、心肌缺血、缺氧致使心肌细胞破坏；

或由于炎症因子介导的心肌细胞发生过度凋亡造成心肌顿抑、心肌冬眠以及心肌丧失密切相关；

同时由于心肌在病变或修复过程中间质发生破坏性或增生性改变造成心肌重塑，致使心肌顺应性也发生相应改变，故而引起心肌功能的异常。

此种因素的原发性病变临床上主要以冠心病、高血压性心脏病、急性心肌梗死、各种原因所致的急性心肌炎，以及原发性或继发性心肌病最为常见。

2．心脏负荷突发性过重　心脏的主要功能突出体现为血泵作用，由此产生的动力不断克服了机体大小循环中血流和血管的阻力，驱动全身血液周而复始地维持有效循环。

通常将由体循环或肺循环血液返回心室后的舒张末期容量称为心脏前负荷；

而心脏作功克服血管所形成的阻力称为心脏的后负荷。

临床上任何引起心脏前后负荷突发性过重或在某些诱因作用下使原发心脏病变急性加重的因素都可能成为急性心功能不全的病因或诱因。

（1）心脏阻力负荷过度：

临床主要见于各种原发性或继发性高血压、主动脉瓣或主动脉腔狭窄、肺动脉高压等所致的心脏病；

尤其当某些诱因引起突发性心脏阻力负荷过度时可能会对心功能状态造成更加显著的影响，如精神紧张、情绪激动、高血压急危症、主动脉夹层、恶性高血压、动脉总干或其大分支栓塞等。

（2）心脏容量负荷过度：

常由各种原因引起的心脏瓣膜关闭不全、先天性房间隔、室间隔缺损或动-静脉瘘、主动脉窦瘤破裂、心脏急性乳头肌功能不全、腱索断裂、瓣膜穿孔或室间隔穿孔等原发性心血管病变所致，也可由于甲状腺功能亢进症、慢性重症贫血或继发性全身疾病因素所引发。

3．机械性异常　多由于心脏瓣膜、心包膜、心室壁、乳头肌、腱索的解剖异常及心脏肿瘤等原因造成，一旦在某些诱因影响下心脏负荷突然过重即可发生严重的急性心功能不全。

（1）心脏瓣膜病变：

常见于各种原因引起的二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣狭窄或关闭不全。

（2）心包病变：

以渗出性心包炎、缩窄性心包炎、急性心脏压塞等因素为最常见病因，由于心脏舒张受到机械性梗阻因素限制，导致舒张充盈受阻。

（3）心室壁病变：

主要见于心肌梗死后坏死心肌修复过程中受心室压力影响，变薄的室壁向外膨出形成室壁瘤。

由于其在收缩期的异常活动，常影响心脏的射血功能。

（4）心脏肿瘤：

常见为心房黏液瘤，特别是当其发生嵌顿时，易引起血流动力学的急剧变化。

（二）诱发因素

诱因是急性心功能不全发生的最重要因素，临床上发生急性心功能不全绝大多数患者有诱因可查。

这主要是由于心脏具有强大的代偿能力，可使原有器质性心脏病变者长期处于心功能代偿状态；

即使代偿能力有所下降，如若无特殊因素影响一般也不会发生急性心功能不全。

然而在某些诱发因素的影响下，具有器质性心脏病者就特别容易发生急性心功能代偿不足，甚至某些诱因可以成为无心脏病变者发生急性心功能不全的直接原因。

查找或去除诱发因素会使急性心功能不全的治疗起到事半功倍的效果。

1．感染　在各种原因所致的感染中尤以上呼吸道及肺部感染为最常见的致病诱因，感染引起的发热、炎症反应、细菌毒素等因素均可影响心肌代谢，造成心肌代谢异常或心脏负荷增重，致使心肌收缩力下降。

因此，感染是心功能处于代偿状态的心脏病患者发生急性代偿不足的重要诱因，认真查找急性心功能不全患者有无明显或隐匿感染灶的存在，同时给予积极地抗感染治疗是纠正心功能不全绝不可忽视的临床问题。

2．激烈的体力活动或劳动及代谢加快　由于发热、过度运动、内分泌性疾病等因素造成的机体氧耗增加和能量代谢增快，致使全身循环加快，以满足机体代谢的需求，由此引起心脏负荷明显增加；

原有心脏病以及存在隐匿性心脏病的患者如若代偿不足或不能及时有效代偿，就特别容易诱发急性心功能不全。

3．过度的情绪激动或紧张　常引起交感神经的兴奋性增高导致儿茶酚胺的分泌增多，由此使心脏阻力负荷加重、心脏频率增快；

同时由于过快频率致使心室舒张期缩短又可引起心肌血供、氧供能力减低，因此易诱发急性心功能不全。

4．输血、输液速度过快或过量　短时间内过快或过量的输血、输液是造成心脏前负荷增加的直接因素，既是引起急性心功能不全的原因又是临床上常见的诱因。

特别是对有弥漫性心肌损害的心脏病患者及机械性异常的患者，更是导致发病的重要因素；

此种诱因特别容易发生在围手术期的危重症患者救治过程中，尤其对心功能处于临界状态的老年患者更应加以注意。

5．急性大失血或严重贫血　无论失血或贫血都由于血液循环中红细胞绝对数量的减少，造成组织代谢所需氧量通过增加心输出量进行代偿；

加之心肌自行代谢能力亦受到明显影响，因此常可使处于代偿状态的心脏发生急性功能不全。

6．妊娠或分娩　妊娠过程中的血容量增加，子宫增大所致心脏解剖位置改变，机体代谢增高，内分泌的变化等生理性改变，以及继发性贫血、妊娠高血压、围生期心肌病等因素均可明显增加心脏负荷或影响心肌收缩力；

特别是分娩期子宫收缩引起的回心血量增加（每次子宫收缩可使从子宫排入体循环的血量增加近500ml），分娩过程中疼痛及紧张引起的儿茶酚胺的增多，增加腹压或屏气动作所致的肺内压升高，以及婴儿产出后腹内压骤减后回心血量的急剧升高，均可能加重已有器质性心脏病患者的心脏负荷，诱发急性心功能不全。

7．急性冠脉供血不足　心肌的状态以来与冠状动脉的血供，急性冠脉综合征以及某些继发因素引起的冠脉供血不足，均直接可影响到心肌的血供、氧供，引起心肌代谢异常或收缩力下降，进而引起心脏兴奋性改变和自身功能异常。

8．严重心律失常　常使心室舒张期过短，心肌血供受到明显影响，同时由于频率过快，心肌耗氧量显著增加，加之不规律的节律使心房、心室运动不协调，从而增加了心房压、降低了心排血量；

另外严重的过缓性心律失常，也可由于明显增加了心室舒张期回流，但也同时降低了每分钟排血量，从而增加心脏负荷。

因此，严重的心律失常是急性心功能不全的重要诱发因素。

9．某些药物使用不当　某些对心肌代谢具有影响的药物使用不当，特别是洋地黄类及抑制心肌收缩力的药物应用过量或中毒，可明显影响心肌的代谢或降低心肌的收缩力，钙离子拮抗剂、β-受体阻滞剂的非正确应用更易诱发心功能不全的发生。

另外，某些血管活性药物可明显加大血管的阻力负荷，应用不当或过度使用也是引发急性心功能不全不可忽视的因素。

10．电解质紊乱与酸碱平衡失调　心肌细胞膜上具有多种不同的离子通道，以维持细胞内外离子的转运与平衡；

当任何一种离子发生明显的代谢紊乱、以及酸碱平衡失调都可能影响机体内环境的稳定，造成细胞膜及心肌细胞的兴奋性异常，从而急性诱发心功能不全。

二、临床表现

急性心功能不全以受影响心脏的解剖部位不同临床表现也各异，急性左心功能不全的典型表现为急性肺水肿，严重者可发生心源性休克，甚至心脏骤停；

典型急性右心功能不全主要临床表现为体循环淤血所致的系列症状和体征。

临床上突发的急性全心功能不全相对少见，如若发生大多数是在慢性全心功能不全基础上的急性加重；

除同时具有左右心功能不全的表现外，突出的特征可表现为原来存在的左心功能不全表现有所减轻或缓解。

（一）急性左心功能不全

急性左心功能不全是急性心功能不全的最常见、最主要类型和临床表现形式，其中包括急性左心房功能不全和急性左心室功能不全。

如若无特殊强调，临床所指的急性左心功能不全一般为急性左心室功能不全。

其临床主要特征表现为急性肺循环淤血或在慢性肺淤血前提下病情急剧加重所出现的相应表现及肺水肿，同时伴有周围循环或重要器官供血不足的临床症状与体征。

1．症状

（1）呼吸困难：

急性突发性呼吸困难是急性左心功能不全的最主要、最典型的症状，也是判定临床病情程度的重要依据；

根据临床病情的严重程度不同，可将急性左心功能不全引起的呼吸困难症状细分为劳力性呼吸困难、阵发性夜间呼吸困难和端坐呼吸等不同症状。

①劳力性呼吸困难：

是急性左心功能不全呼吸困难发生的最早表现形式，临床主要特征表现为患者活动时自觉费力、气短、喘息，停止活动或略休息后，症状即明显改善；

体征上可见患者活动后呼吸幅度加大，频率加快，多伴有发绀或心率加快。

劳力性呼吸困难是充血性心力衰竭表现的一种形式，以慢性心功能不全时症状更为典型；

但若对急诊或危重症患者进行认真问诊、查体或临床观察，不难发现此种改变在急性左心功能不全时也相当常见。

②夜间阵发性呼吸困难：

是慢性左心功能不全的一个特征性表现，在急性左心功能不全时主要表现为平卧性呼吸困难。

患者常于平卧后或于睡眠中由于胸闷、气短被憋醒或需坐起，同时伴有明显剧烈咳嗽及喘息，随着体位改变后症状逐渐好转或缓解。

③端坐性呼吸困难：

是急性左心功能不全所引起呼吸困难的最严重类型，也是急性左心功能不全最典型的临床症状和体征之一。

患者由于出现明显呼吸困难，被迫采取半卧位或端坐位以缓解气短。

（2）咳嗽与咯血：

急性左心功能不全引发的咳嗽具有一定的特征性，主要表现为突然出现的、无其他原因可解释的、剧烈频繁的刺激性咳嗽，尤其以活动或平卧时明显加重，休息或坐起后症状可好转或有所缓解。

早期的咳嗽多为干咳并伴有不同程度的喘息，随之咳出白色泡沫样痰；

发生肺水肿时痰可呈粉红色泡沫状，粉红色泡沫痰是急性左心功能不全所致急性肺水肿的特征性表现。

严重的急性左心功能不全可发生咯血，咳出的血液呈鲜红色，一般量不多；

但继发于二尖瓣狭窄者咯血量常较其他原因的心脏病为多，甚至可以发生大咯血。

急性左心功能不全引起大咯血的最突出特征是咯血后患者常自觉呼吸困难和咳嗽等临床症状明显减轻或缓解。