实验诊断学考试复习重点Word格式文档下载.docx

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1.网织红细胞检测的临床意义是什么?

答:

网织红细胞计数(Ret)是反映骨髓造血功能的重要指标。

(1)判断骨髓增生能力,判断贫血类型:

① 

网织红细胞增多,表示骨髓造血

功能旺盛。

常见于溶血性贫血(尤其急性溶血)、急性失血;

造血恢复期可见Ret

短暂和迅速增高,是骨髓功能恢复较敏感的指标;

② 

网织红细胞减少,表示骨

髓造血功能低下,见于再生障碍性贫血、溶血性贫血、自身免疫性溶血性贫血危

象。

( 

2)评价疗效,判断病情变化:

Ret 

是贫血患者随访检查的项目之一。

(3)骨髓移植后监测骨髓造血恢复。

2.红细胞沉降率(血沉)病理性增快的临床意义:

病理性增快可见于:

各种炎症:

感染是血沉加快最常见的原因,如急性

细菌性感染;

结核病、结缔组织炎症、风湿热等慢性炎症于活动期血沉增快,病

情好转时血沉减慢,故血沉(ESR)可动态观察病情变化。

组织损伤及坏死:

见于较大范围组织损伤或手术创伤。

心肌梗死时血沉增快,而心绞痛时血沉多正

常,可作为两者鉴别指标。

③ 

恶性肿瘤血沉增快,而良性肿瘤血沉多正常。

④ 

球蛋白血症。

⑤ 

贫血。

⑥ 

高胆固醇血症。

血沉是较为常用而缺乏特异性的指标,

血沉常作为疾病是否活动的监测指标。

6.简述白细胞增多的常见生理情况及特点。

饱餐,情绪激动,运动,高温,严寒等,新生儿,胎儿期,妊娠>

个月后及分娩等可见白细胞增多。

其特点:

都是一过性的,通常不伴有白细胞质量的变化。

7.简述中性粒细胞有那些形态异常的改变

答⑴中性粒细胞中毒性改变A.核变性B.中毒颗粒C.空泡形成D.杜勒小体E.细胞大小不均;

⑵巨多分叶核中性粒细胞;

⑶棒状小体;

⑷其它:

与遗传有关的异常形态变化。

9.红细胞体积分布宽度的定义及临床意义

对贫血的诊断有重要的意义:

⑴用于贫血的形态学分类;

⑵用于缺铁性贫血的诊断和鉴别诊断

10.红细胞沉降率的定义及影响因素

11.按贫血的病因及发病机制可分为几类

⑴红细胞生成减少:

造血干细胞或红系祖细胞增殖与分化异常;

DNA 

合成障碍;

血红蛋白合成障碍;

红细胞生成调节异常;

不能分类或多种机制;

⑵红细胞破坏增多:

红细胞内在异常② 

红细胞外在异常;

⑶红细胞丢失

12.简述嗜酸性粒细胞增多的临床意义。

⑴过敏性疾病;

⑵寄生虫病;

⑶皮肤病;

⑷血液病;

⑸某些恶性肿瘤;

⑹某些传染病;

⑺其它,如风湿性疾病常伴有增多。

第二部分骨髓细胞学检查

1.粒红比值:

骨髓中粒细胞系的百分数除以有核红细胞系的百分数,参考值为2~4:

1。

2.巨幼细胞贫血:

是由于叶酸及(或)维生素B12 

缺乏使DNA 

合成障碍所引起的一组贫血。

3.Ph 

染色体:

Ph 

染色体典型的核型为t(q:

22)(q34:

q11),是慢粒的遗传标志。

4.急性白血病MICM 

分型:

指急性白血病的形态学(Morphology), 

免疫(Iosmunology,I) 

细胞遗传学(Cytogenetics) 

分子生物学(MolecularBiology)分型。

5.急性白血病FAB 

1976 

年法英美血液学家在传统形态学的基础上结合细胞化学染色制定FAB分型方案。

6.白血病:

造血系统的恶性肿瘤,其特征是造血组织中一系或多系细胞恶性增殖并浸润肝、脾、淋巴结等组织器官。

7. 

白血病裂孔:

白血病时,可见大量原始细胞伴少量成熟细胞,而缺乏中间过渡的细胞的现象。

8. 

骨髓增生异常综合征:

由于获得性骨髓造血干细胞受损导致一系、多系细胞减少,骨髓中增生活跃伴病态造血的一组疾病。

9. 

Auer 

小体:

急性髓系白血病中白血病细胞细胞质出现紫红色棒状、针状,一根或多根。

在原始细胞中出现,对诊断AML 

有意义。

简述题

11.缺铁性贫血的骨髓象表现:

骨髓增生明显活跃,红系增生明显,幼红细胞胞体小,胞浆少且兰,边缘不齐,常有核质发育失衡,成熟红细胞大小不等,中央淡染区扩大,粒系增生相对减低,巨核细胞无变化,外铁染色消失

12.骨髓穿刺的适应症:

造血系统疾病,血液病及相关疾病,恶性肿瘤骨髓转移,类脂质沉积病,不明原因的发热,肝脾、淋巴结肿大、贫血,寄生虫感染性疾病

13. 

骨髓穿刺的禁忌症:

对严重的凝血因子缺陷病,如血友病等禁忌骨穿。

第三部分止血、凝血障碍的检查

1.出血时间:

将皮肤毛细血管刺破后,血液自然流出到自然停止所需的时间。

2. 

二期止血缺陷:

指凝血和抗凝血异常所致的止血障碍。

3. 

一期止血缺陷:

指血小板和血管壁异常所致的止血障碍。

4. 

外源性凝血途径:

当组织和血管损伤后,TF 

释放、Ⅶa 

激活形成复合物(TF-FⅦa),该复合物可激活FX 

的过程。

5.内源性凝血途径:

当血管壁损伤后,Ⅻa 

激活到形成复合物(FⅧa-Ca2+-FⅨa-PF3),该复合物可激活FX 

6. 

凝血共同途径:

指激活FX 

到纤维蛋白形成的过程。

7.抗凝血系统:

指抗凝血酶,蛋白C,蛋白S 

等,它们对血液中被激活凝血因子能进行灭活。

3.简述正常的止血机制?

有效的血小板,完整的血管壁,凝血系统,抗凝系统、纤维蛋白溶解系统以

及血液流变学等功能完整性和凝血系统和纤溶系统之间的平衡和生理性调节。

4.简述血管的止血作用:

止血功能:

(1)收缩反应

(2)激活血小板(3)激活内外源凝血系统(4)局部血粘

度的增高。

5.简述血小板的止血作用?

血小板作用:

 

(1)血小板粘附作用

(2)血小板聚集作用(3)释放反应(4)

促凝功能(5).维持血管的完整性血小板GP 

Ib-Ⅸ经VWF 

介导粘附于胶原;

血小板GPIIb/IIIa 

经Fg 

介导相互粘。

附;

白色血栓形成等血型鉴定

1. 

血型系统:

由若干个相互关联的抗原抗体组成的血型体系,称为血型系统。

2.何为交叉配血:

受血者血清加供血者红细胞悬液相配一管为主侧;

供血者血清加受血者红细胞液相配的一管为次侧;

两者合称为交叉血。

第四部分尿液检查、肾功能检查

1.管型:

在一定条件下,肾脏滤出的蛋白质以及细胞或碎片在肾小管(远曲)、集合管中凝固后,可形成圆柱形蛋白聚体而随尿液排出,称为管型。

尿中出现多量管型表示肾实质有病理性变化。

2.酮体:

是β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮的总称。

3.选择性蛋白尿:

肾小球病变较轻时,只有中小分子量的蛋白质(以清蛋白为主,并有少量的小分子蛋白)从尿中排出,而大分子量蛋白质(如IgA,IgG 

等)排出较少,此种蛋白尿称为选择性蛋白尿,半定量多在+++~++++,典型病种是肾病综合征。

4.细胞管型:

细胞含量超过管型体积的1/3,称为细胞管型。

5.颗粒管型:

是由肾实质性病变崩解的细胞碎片、血浆蛋白及其他有形物凝聚于T-H 

糖蛋白中形成的,颗粒总含量超过管型的1/3。

6.本-周氏蛋白(BJP):

是免疫球蛋白的轻链,能自由通过肾小球滤过膜,当浓度超过近曲小管重吸收的极限时,可自尿中排出。

7.镜下血尿:

尿外观变化不明显,离心沉淀后,镜检时每高倍视野红细胞平均大于3 

个,称镜下血尿。

8.血尿:

尿内含有一定量的红细胞,称为血尿。

9.透明管型:

主要由Tamm-Horsfall 

组成,尚有少量清蛋白和氯化物参与,为无色透明、内部结构均匀的圆柱状体,两端钝圆,偶尔含有少量颗粒。

10. 

蛋白尿:

当尿蛋白含量〉100mg/L 

或〉150mg/24h( 

小儿)4mg/m2/h),蛋白定性试验呈阳性反应即成为蛋白尿。

11.胆红素尿:

尿内含有大量的结合胆红素,尿液成豆油样改变,振荡后出现黄色泡沫且不易消失。

12.肉眼血尿:

每升尿中含血量超过1ml 

时即可出现淡红色,称肉眼血尿。

13.肾小球源性血尿:

由于红细胞通过有病理改变的肾小球基膜时,受到挤压损

伤,其后在各肾小管中受到不同酸碱度和渗透压变化的影响,使红细胞出现大小

形态及血红蛋白含量变化,此种血尿称为肾小球源性血尿。

常见于各类肾小球疾

病。

14 

肾性糖尿:

血糖浓度正常,由于肾小管病变导致葡萄糖的重吸收能力降低所

致,即肾阈值下降产生的糖尿,又称肾性糖尿。

15、多尿:

尿量多于2500ml/24h,称多尿。

可见于肾脏疾病和某些内分泌疾病。

16.肾清除率:

系指双肾于单位时间内,能将若干毫升血浆中所含的某物质全部

加以清除而言,用m1/分或L/24 

小时表示。

17 

肾小球滤过率:

单位时间内经肾小球滤出的血浆液体量,称为肾小球滤过率。

18 

血糖正常,葡萄糖耐量试验正常而尿糖阳性,就称为肾性糖尿,系由于近端小管对葡萄糖的重吸收功能减退所致。

19 

内生肌酐清除率:

肾单位时间内,把若干毫升血液中的内生肌酐全部清除出

去,称为内生肌酐清除率。

20 

少尿:

尿量少于400ml/24h 

或17/h,称少尿。

可见于休克、肾实质性改变及

肾路梗阻等。

简答题

1.病理情况下尿中形成哪几种管型?

细胞管型、颗粒管型、透明管型、脂肪管型、蜡样管型

2.肾小管性蛋白尿形成机理?

炎症或中毒等因素引起近曲小管对低分子量蛋白质重吸收减弱所致。

3.病理性尿液外观有哪些改变?

血尿、血红蛋白尿、胆红素尿、脓尿、菌尿、乳糜尿

4.尿蛋白产生的机制?

当肾小球毛细血管壁断裂或电荷屏障改变,使大量高、中、低分子量的蛋白漏出,超过肾小管重吸收能力而出现于终尿中。

5.如何鉴别混浊尿?

①尿酸盐沉淀:

加热或加碱可溶解;

②磷酸盐或碳酸盐沉淀:

加酸后可溶解;

③脓尿和菌尿:

加热或加酸均不能使浑浊消失。

6.尿糖升高的原因有哪些?

①血糖升高性糖尿;

②血糖正常性糖尿(肾性糖尿);

③暂时性糖尿(生理性糖尿、应激性糖尿);

④假性糖尿(药物性)。

7.简述尿管型形成的条件?

①尿中清蛋白、肾小管上皮细胞产生的T-H 

糖蛋白是构成管型的基质;

②肾小管仍有浓缩和酸化尿液的功能,前者可使形成管型的蛋白等成分浓缩,后者则促使蛋白变性聚集;

③仍存在可交替使用的肾单位,处于休息状态的肾单位尿液淤滞,有足够的时间生成管型。

当该肾单位重新排尿时,已形成的肾管型随尿排出。

8.简述各种病理性蛋白尿形成原因及常见疾病。

1)肾小球性蛋白尿:

各种原因导致肾小球滤过膜通透性增加,原尿中蛋白超过肾小球重吸收能力所致,常

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