中国脑出血诊治指南Word格式.docx

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脑出血也导致了沉重的社会经济负担，2003年我国统计显示脑出血的直接医疗费用为137.2亿元/年[6]。

因此临床医生需要更多关注脑出血的诊治。

近年来在脑出血的诊疗方面已经有所进展，早期、积极与合理的救治可以改善患者的临床转归[7]，同时国内外研究者仍在不懈努力探寻有效的治疗方法。

为此，中华医学会神经病学分会脑血管病学组总结了近年来国内外研究进展，参考了相关的国际指南[7,8,9,10,11]，在对中国脑血管病指南第一版[12]脑出血诊治部分更新修订的基础上编写了本指南，主要适用于原发脑出血（继发于外伤的脑出血不在本指南讨论范围）。

本指南的修订原则、推荐强度及证据等级标准遵循中华医学会神经病学分会脑血管病学组有关共识[13]。

院前处理

院前处理的关键是迅速识别疑似脑卒中患者并尽快送到医院。

症状突发，多在活动中起病，常表现为头痛、恶心、呕吐、不同程度的意识障碍及肢体瘫痪等。

推荐意见：

对突然出现脑卒中症状的患者，急救人员应进行简要评估和急救处理并尽快送往就近有条件的医院（Ⅰ级推荐，D级证据）。

诊断与评估

脑出血的诊断与评估包括：

病史与体征、影像学检查、实验室检查、疾病诊断及病因分型等。

一、病史与体征

1．病史采集：

重点询问患者或目击者脑卒中发生的时间、症状、当时的活动情况、年龄及下述情况：

是否有外伤史、高血压病史、缺血性脑卒中、糖尿病史、吸烟及饮酒史、用药史（包括是否服用阿司匹林、氯吡格雷、华法林或其他抗凝药物）、有无药物滥用（如可卡因等）、是否存在凝血功能障碍或其他诱发出血的内科疾病（如肝病等）。

2．一般体格检查、神经系统体格检查与病情评估：

首先对患者生命体征进行评估，在完成气道、呼吸和循环功能评估后，进行一般体格检查和神经系统体检，可借助脑卒中量表评估病情严重程度、判断患者预后及指导选择治疗措施。

常用的量表有：

（1）格拉斯哥昏迷量表（GCS）；

（2）美国国立卫生研究院卒中（NIHSS）量表；

（3）脑出血评分量表[14,15]。

二、影像学检查

影像学检查是脑出血诊断的重要手段，尤其是脑CT检查是诊断早期脑出血的金标准。

因此，只要患者病情允许，都应该做影像学检查以明确诊断和有助于了解病因。

1．脑出血灶检查：

（1）CT平扫：

CT平扫可迅速、准确地显示脑出血的部位、出血量、占位效应、是否破入脑室或蛛网膜下腔及周围脑组织受损的情况，是疑似卒中患者首选的影像学检查方法[16]。

CT扫描示血肿灶为高密度影，边界清楚，CT值为75～80Hu；

在血肿被吸收后显示为低密度影。

通过CT影像图谱，可使用简易公式估算血肿的大小[血肿量＝0.5×

最大面积长轴（cm）×

最大面积短轴（cm）×

层面数，扫描层厚1cm]，但对于不规则血肿病灶，则欠准确。

（2）增强CT和灌注CT：

需要时，可做此2项检查。

增强CT扫描发现造影剂外溢到血肿内是提示患者血肿扩大高风险的重要证据[17]。

灌注CT能够反映脑出血后脑组织的血流动力学变化，可了解血肿周边血流灌注情况。

（3）标准MRI：

标准MRI包括T1、T2及质子密度加权序列在慢性出血及发现血管畸形方面优于CT，在急性期脑出血诊断应用上有其局限性，且MRI费用高、耗时较长，尤其在某些情况下（如患者有心脏起搏器、金属植入物、幽闭恐怖症或脑出血后的意识障碍、呕吐、躁动等）不如CT适应性好[18,19,20]。

（4）多模式MRI：

多模式MRI包括弥散加权成像（DWI）、灌注加权成像（PWI）、FLAIR和梯度回波序列（GRE）等，其有助于提供脑出血更多的信息，但不作为急诊检查手段。

磁敏感加权成像（SWI）对少或微量脑出血十分敏感[18]。

2．脑血管检查：

脑血管检查有助于了解导致脑出血病变的血管及病因，指导选择治疗方案。

常用检查包括数字减影血管造影（DSA）、CTA、MRA、CTV、MRV、TCD等。

（1）DSA：

能清晰显示脑血管各级分支及动脉瘤的位置、大小、形态及分布，畸形血管的供血动脉及引流静脉，了解血流动力学改变，为血管内栓塞治疗或外科手术治疗提供可靠的病因病理解剖，仍是当前血管病变检查的'

金标准'

。

（2）CTA和MRA:

两者是快速、无创性评价颅内、外血管的可靠方法，可用于筛查可能存在的脑血管畸形或动脉瘤，但阴性结果不能完全排除病变的存在[21,22]。

CTA上出现的'

斑点征'

（thespotsign）是早期血肿扩大的预测因子[17,23,24]。

如果血肿部位、组织水肿程度，或颅内静脉窦内异常信号提示静脉血栓形成，应该考虑行MRV或CTV检查。

三、实验室检查

对脑出血患者都应进行常规的实验室检查以了解基本状况，排除相关系统疾病。

此外，应根据患者病情及医院条件，进行必要的专科检查明确病因。

常规检查通常包括：

（1）血糖、肝肾功能和电解质；

（2）心电图和心肌缺血标志物；

（3）全血计数，包括血小板计数；

（4）凝血酶原时间、国际标准化比率（INR）和活化部分凝血活酶时间（APTT）；

（5）氧饱和度。

如疑似颅内感染，可考虑做腰椎穿刺检查；

否则一般不需要做，因为无血性脑脊液不能排除脑出血。

四、疾病诊断

脑出血诊断可根据：

（1）急性起病；

（2）局灶神经功能缺损症状（少数为全面神经功能缺损），常伴有头痛、呕吐、血压升高及不同程度意识障碍；

（3）头颅CT或MRI显示出血灶；

（4）排除非血管性脑部病因。

五、卒中单元

脑出血早期进展迅速，容易出现神经功能恶化，及时的病情评估和诊断至关重要。

一项纳入13个随机对照试验（RCT）的系统评价（包括缺血性和出血性卒中共3570例）显示，与普通病房相比，进入卒中单元监护治疗可减少患者死亡及生活依赖；

亚组分析表明，对脑出血患者效果同样显著[25]。

六、分型

目前常用的脑出血分型包括按出血部位分型[26]及按病因分型[8,27,28]。

部位分型使用很广，而病因分型尚未得到足够重视。

1．部位分型：

（1）基底节区出血：

①壳核出血；

②尾状核头出血。

（2）丘脑出血。

（3）脑叶出血：

①额叶出血；

②顶叶出血；

③颞叶出血；

④枕叶出血。

（4）脑干出血：

①脑桥出血；

②中脑出血；

③延髓出血。

（5）垂体出血。

（6）小脑出血。

（7）脑室出血。

2．病因分型：

（1）原发性脑出血：

主要是指高血压性脑出血（占80%以上），少数为脑淀粉样变性及不明原因的脑出血。

（2）继发性脑出血：

是指继发于以下原因的脑出血，如血管畸形、动脉瘤、凝血功能障碍、抗凝或抗血小板药物治疗后、溶栓治疗后、梗死后出血转化、血液病、烟雾病、原发性或转移性肿瘤、静脉窦血栓形成、血管炎、妊娠及其他明确的病因。

七、诊断流程

脑出血诊断流程应包括如下步骤：

第一步，是否为脑卒中？

第二步，是否为脑出血？

行脑CT或MRI以明确诊断。

第三步，脑出血的严重程度？

根据GCS或NIHSS量表评估。

第四步，脑出血的分型：

应结合病史、体征、实验室检查、影像学检查等确定。

（1）对疑似脑卒中患者应尽快行CT或MRI检查以明确诊断（Ⅰ级推荐，A级证据）。

（2）尽早对脑出血患者进行全面评估，包括病史，一般检查、神经系统检查和有关实验室检查，特别是血常规、凝血功能和影像学检查（Ⅰ级推荐，C级证据）。

在病情和条件许可时，应进行必要检查以明确病因（Ⅰ级推荐，C级证据）。

（3）确诊脑出血患者，在有条件的情况下尽早收入神经专科病房或神经重症监护病房（Ⅰ级推荐，A级证据）。

（4）脑出血后数小时内常出现血肿扩大，加重神经功能损伤，应密切监测（Ⅰ级推荐，A级证据）。

CTA和增强CT的'

点样征'

（spotsign）有助于预测血肿扩大风险，必要时可行有关评估（Ⅱ级推荐，B级证据）。

（5）如怀疑血管病变（如血管畸形等）或肿瘤者，可选择行CTA、CTV、增强CT、增强MRI、MRA、MRV或DSA检查，以明确诊断（Ⅱ级推荐，B级证据）。

（6）可应用GCS或NIHSS量表等评估病情严重程度（Ⅱ级推荐，C级证据）。

脑出血的治疗

脑出血的治疗包括内科治疗和外科治疗，大多数患者均以内科治疗为主，如果病情危重或发现有继发原因，且有手术适应证者，则应该进行外科治疗。

一、内科治疗

（一）一般治疗

脑出血患者在发病后的最初数天病情往往不稳定，应常规予以持续生命体征监测、神经系统评估、持续心肺监护，包括袖带血压监测、心电图监测、氧饱和度监测。

脑出血患者的吸氧、呼吸支持及心脏病的处理，原则同《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》[13]。

（二）血压管理

脑出血患者常常出现血压明显升高，且升高幅度通常超过缺血性脑卒中患者，并与死亡、残疾、血肿扩大、神经功能恶化等风险增加相关[29]。

一项系统评价[30]和最近一项中国的大样本多中心研究[31]表明，脑出血发病后12h内收缩压超过140～150mmHg（1mmHg＝0.133kPa）可使随后的死亡或生活依赖风险明显增加。

研究表明血压升高可能促进血肿周围水肿扩大以及再出血，这些都会造成脑出血患者转归不良，但是脑出血发病后最初数小时内的高血压与血肿扩大风险之间的确切关系尚未得到明确证实[32,33,34]。

脑出血最初几小时内，更严格地控制血压是否能减少血肿扩大且不影响血肿周围组织的灌注目前还不完全清楚。

急性脑出血抗高血压研究（ATACH）[35]和急性脑出血积极降压治疗研究（INTERACT）[36]为脑出血患者早期降压提供了重要依据。

研究显示将收缩压控制在140mmHg以下可以降低血肿扩大的发生率而不增加不良事件的发生，但对3个月的病死率和致残率没有明显改善。

一项对超急性期脑出血患者进行的3h内降压治疗研究表明，经规范化抗高血压治疗后的高收缩压值与不良的临床结局独立相关[37]。

另一项研究针对中等出血体积的自发性脑出血患者24h内进行积极降压治疗，发现血肿周围脑血流量并未减少，脑缺血事件也未增加[38]。

INTERACTⅡ[39]为一项前瞻随机开放性（非安慰剂对照）研究，共纳入自发性脑出血6h内的患者2839例，均伴有收缩压升高。

上述患者随机分为2组，分别接受积极降压治疗（1h内使收缩压降至<

140mmhg并维持7="

"

>

[7]推荐的降压治疗（收缩压降至<

180>

其结果表明，积极降压治疗没有显著降低主要结局死亡率或严重致残率；

而再次进行有序分析表明积极降压治疗降低了改良Rankin量表评分，可改善功能预后；

欧洲五维度健康量表[40]评定结果表明积极降压能改善患者自理、日常活动、疼痛或不适、焦虑或抑郁等预后。

INTERACTⅡ的后续研究提示，收缩压的变异性似可以预测急性脑出血患者的预后，收缩压变异性越大，预后越差。

早期通过平稳与持续地控制好血压，特别是规避收缩压的峰值可增强早期积极降压治疗措施的临床获益。

说明在脑出血早期平稳管理血压的重要性[41]。

早期积极降压治疗仅限于个体化进行，尚不能常规普遍使用，应严格选择合适的患者。

（1）应综合管理脑出血患者的血压，分析血压升高的原因，再根据血压情况决定是否进行降压治疗（Ⅰ级推荐，C级证据）。

（2）当急性脑出血患者收缩压>

220mmHg时，应积极使用静脉降压药物降低血压；

当患者收缩压>

180mmHg时，可使用静脉降压药物控制血压，根据患者临床表现调整降压速度，160