ARDS诊疗指南文档格式.docx

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②间接肺损伤因素：

严重感染，严重的非胸部创伤，急性重症胰腺炎，大量输血，体外循环，弥漫性

血管凝血等。

病因不同，ARDS患病率也明显不同。

严重感染时ALI/ARDS患病率可高达25%-50%，大量输血可达40%，多发性创伤到达11%-25%，而严重误吸时，ARDS患病率也可达9%-26%。

同时存在两个或三个危险因素时，ALI/ARDS患病率进一步升高。

另外，危险因素持续作用时间越长，ALI/ARDS的患病率越高，危险

因素持续24、48及72h时，ARDS患病率分别为76%、85%和93%。

虽然不同研究对ARDS病死率的报道差异较大，总体来说，目前ARDS的病死率仍较高。

对1967-1994年国际正式发表的ARDS临床研究进展荟萃分析，3264例ARDS患者的病死率在50%左右。

中国市15家成人ICU2001年3月至2002年3月ARDS病死率也高达68.5%。

不同研究中ARDS的病因构成、疾病

状态和治疗条件的不同可能是导致ARDS病死率不同的主要原因。

二、ALI/ARDS病理生理与发病机制

ALI/ARDS的根本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。

由于肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。

肺血管痉挛和肺微小血栓形

成引发肺动脉高压。

ARDS早期的特征性表现为肺毛细血管皮细胞与肺泡上皮细胞屏障的通透性增高，肺泡与肺间质积聚大量的水肿液，其中富含蛋白及中性粒细胞为主的多种炎症细胞。

中性粒细胞黏附在受损的血管皮细胞外表，进一步向间质和肺泡腔移行，释放大量促炎介质，如炎症性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与中性粒细胞介导的肺损伤。

除炎症细胞外，肺泡上皮细胞以及成纤维细胞也能产生多种细胞因子，从而加剧炎症反响过程。

凝血和纤溶紊乱也参与ARDS的病程，ARDS早期促凝机制增强，而纤溶过程受到抑制，引起广泛血栓形成和纤维蛋白的大量沉积，导致血管堵塞以及微循环构造受损。

ARDS早期在病理学上可见弥漫性肺损伤，透明膜形成及Ⅰ型肺泡上皮或皮细

胞坏死、水肿，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生和间质纤维化等表现。

少数ALI/ARDS患者在发病第1周可缓解，但多数患者在发病5-7d后病情仍然进展，进入亚急性期。

在ALI/ARDS的亚急性期，病理上可见肺间质和肺泡纤维化，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，局部微血管破坏并出现大量新生血管。

局部患者呼吸衰竭持续超过14d，病理上常表现为严重的肺纤维化，肺泡构造破坏和重

建。

三、ALI/ARDS的临床特征与诊断

一般认为，ALI/ARDS具有以下临床特征：

①急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h发病；

②常规吸氧后低氧血症难以纠正；

③肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低；

④早期病变以间质性为主，胸部X线片常无明显改变。

病情进展后，可出现肺实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高影，即弥漫性肺浸润影；

⑤无心功能不全证据。

目前ALI/ARDS诊断仍广泛沿用1994年欧美联席会议提出的诊断标准：

①急性起病；

②氧合指数〔PaO2/FiO2〕≤200mmHg［不管呼气末正压〔PEEP〕水平］；

③正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影；

④肺动脉嵌顿压≤18mmHg，或无左别是肺分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。

④肺动脉嵌顿压≤18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据。

如PaO2/FiO2≤300mmHg且满足上述其他标准，那么诊

断为ALI。

四、ALI/ARDS的治疗〔一〕原发病治疗

全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等是导致ALI/ARDS的常见病因。

严重感染患者有25%-50%发生ALI/ARDS，而且在感染、创伤等导致的多器官功能障碍〔MODS〕中，肺往往也是最早发生衰竭的器官。

目前认为，感染、创伤后的全身炎症反响是导致ARDS的根本病因。

控制原发病，遏制其诱

导的全身失控性炎症反响，是预防和治疗ALI/ARDS的必要措施。

推荐意见1：

积极控制原发病是遏制ALI/ARDS开展的必要措施〔推荐级别：

E

级〕

〔二〕呼吸支持治疗

1.氧疗

ALI/ARDS患者吸氧治疗的目的是改善低氧血症，使动脉氧分压〔PaO2〕到达60-80mmHg。

可根据低氧血症改善的程度和治疗反响调整氧疗方式，首先使用鼻导管，当需要较高的吸氧浓度时，可采用可调节吸氧浓度的文丘里面罩或带贮氧袋的非重吸式氧气面罩。

ARDS患者往往低氧血症严重，大多数患者一旦诊断明确，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。

推荐意见2：

氧疗是纠正ALI/ARDS患者低氧血症的根本手段〔推荐级别：

E级〕

2.无创机械通气

无创机械通气〔NIV〕可以防止气管插管和气管切开引起的并发症，今年来得到了广泛的推广应用。

尽管随机对照实验〔RCT〕证实NIV治疗慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水肿导致的急性呼吸衰竭的疗效肯定，但是NIV在急性低氧性呼吸衰竭中的应用却存在很多争议。

迄今为止，尚无足够的资料显示NIV可以作

为ALI/ARDS导致的急性低氧性呼吸衰竭的常规治疗方法。

不同研究中NIV对急性低氧性呼吸衰竭的治疗效果差异较大，可能与导致低氧性呼吸衰竭的病因不同有关。

2004年一项荟萃分析显示，在不包括慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水肿的急性低氧性呼吸衰竭患者中，与标准氧疗相比，NIV可明显降低气管插管率，并有降低ICU住院时间及住院病死率的趋势。

但分层分析显示NIV对ALI/ARDS的疗效并不明确。

最近NIV治疗54例ALI/ARDS患者的临床研究显示，70%患者应用NIV治疗无效。

逐步回归分析显示，休克、严重低氧血症和代性酸中毒是ARDS患者NIV治疗失败的预测指标。

一项RCT研究显示，与标准氧疗比拟，NIV虽然在应用第一小时明显改善ALI/ARDS患者的氧合，但不能降低气管插管率，也不能改善患者预后。

可见，ALI/ARDS患

者应慎用NIV。

当ARDS患者神志清楚、血流动力学稳定，并能够得到严密监测和随时可行气管插管时，可以尝试NIV治疗。

Sevransky等建议，在治疗全身性感染引起的ALI/ARDS时，如果预计患者的病情能够在48-72h缓解，可以考虑应用NIV。

应用NIV可使局部合并免疫抑制的ALI/ARDS患者防止有创机械通气，从而防止呼吸机相关肺炎〔VAP〕的发生，并可能改善预后。

目前两个小样本RCT研究和一个回忆性研究结果均提示，因免疫抑制导致的急性低氧性呼吸衰竭患者可以从NIV中获益。

对40名实体器官移植的急性低氧性呼吸衰竭患者的RCT研究显示，与标准氧疗相比，NIV组气管插管率、严重并发症的发生率、入住ICU时间和ICU病死率明显降低，但住院病死率无差异。

而对52名免疫抑制合并急性低氧性呼吸衰竭患者〔主要是血液系统肿瘤〕的RCT研究也显示，与常规治疗方案比拟，NIV联合常规治疗方案可明显降低气管插管率，而且ICU病死率和住院病死率也明显减低。

对237例机械通气的恶性肿瘤患者进展回忆性分析显示，NIV可以改善预后。

因此，免疫功能低下的患者发生ALI/ARDS，早期可首

先试用NIV。

一般认为，ALI/ARDS患者在以下情况时不适宜应用NIV：

①神志不清；

②血流动力学不稳定；

③气道分泌物明显增加而且气道自洁能力缺乏；

④因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩；

⑤上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和近期食管及上腹部手术；

⑥危及生命的低氧血症。

应用NIV治疗ALI/ARDS时应严密监测患者的生命体征及治疗反响。

如NIV治疗1-2h后，低氧血症和全身情况得到改善，可继续应用NIV。

假设低氧血症不能改善或全身情况恶化，提示NIV治疗

失败，应及时改为有创通气。

推荐意见3：

预计病情能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者可考虑应用无创机械

通气〔推荐级别：

C级〕

推荐意见4：

合并免疫功能低下的ALI/ARDS患者早期可首先试用无创机械通气

〔推荐级别：

推荐意见5：

应用无创机械通气治疗ALI/ARDS应严密监测患者的生命体征及治疗反响。

神志不清、休克、气道自洁能力障碍的ALI/ARDS患者不宜应用无创

机械通气〔推给级别：

3.有创机械通气〔1〕机械通气的时机选择

ARDS患者经高浓度吸氧仍不能改善低氧血症时，应气管插管进展有创机械通气。

ARDS患者呼吸功明显增加，表现为严重的呼吸困难，早期气管插管机械通气可降低呼吸功，改善呼吸困难。

虽然目前缺乏RCT研究评估早期气管插管对ARDS的治疗意义，但一般认为，气管插管和有创机械通气能更有效地改善低氧血症，降低呼吸功，缓解呼吸窘迫，并能够更有效地改善全身缺氧，防止肺外器

官功能损害。

推荐意见6：

ARDS患者应积极进展机械通气治疗〔推给级别：

〔2〕肺保护性通气

由于ARDS患者大量肺泡塌陷，肺容积明显减少，常